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mises à part, la cause première du syndrome réside toujours dans des altérations méningo-radiculo-médullaires si discrètes soient-elles. Et c'est donc dans ces lésions de l'axe spinal qu’il convient de chercher avant

tout son origine.

Pathogénie.

La notion primordiale qui se dégage de l'étude éliologique que nous venons de faire du syndrome « crise gastrique », est sa nature essentiellement nerveuse centrale.

Malheureureusement lorsqu'il s'agit de déterminer le mécanisme exact de sa production, l'on se heurte à des difficultés très grandes qui tiennent surtout à ce que anatomie pathologique du tabes est polymorphe et la pathogénie de ses manifestations très mal élucidée.

De toute façon, l’état actuel de nos connaissances permel d'éliminer de façon définitive toute théorie pathogénique qui se baserail soit sur des lésions organiques de l'estomac, soit sur une viciation de ses fonctions sécrétoires, en particulier sur l'hyperacidité : la théorie chimique de Sahli ne présente plus qu’un intérêt rétrospectif.

Les premiers auteurs qui ont traité de la question, sont restés quant à la pathogénie dans la plus grande imprécision. C'est ainsi que Bouveret assimile, sans en rechercher la cause, la crise gastrique à une gastralgie. Babon, dans sa thèse inspirée par M. Hayem, n’en donne qu'une définition générale quand il la considère « comme une

gastro-névrose, c’est-à-dire une manifestation gastrique

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sous la dépendance d’un état anormal du système nerveux, que l’affection soit primitive ou secondaire, accompagnée ou non de lésions ».

Soupault, le premier, précisait la pathogénie du syndrome, en rattachant la crise gastrique à l'irritabilité du plexus solaire et en la comparant très justement à une crise épileptiforme ou à un accès de tachycardie. Ce point resle acquis, mais la cause exacte de la mise en jeu de l'irritabilité du plexus solaire n’est pas encore déterminée. On peut la rapporter à l’un ou l’autre des deux nerfs qui entrent dans la constitution du plexus et l'atteinte du pneumogastrique et du sympathique a été successivement invoquée par ceux qui ont cherché à élucider le mécanisme de la crise gastrique.

La théorie qui attribue sa genèse aux altérations du preumogastrique est la plus ancienne ; c'est celle qui a rallié le plus grand nombre de partisans.

C'est Buzzard qui, en 1880, émit pour la première fois l'hypothèse d'une « sclérose du pneumogastrique ».

Il est juste de dire que c’est grâce à une spéculation des plus fantaisistes, que Buzzard était arrivé à ce résultat. Il avait en effet supposé l'existence dans le bulbe d’un noyau trophique pour les articulations, qu'il avait localisé au voisinage du noyau du nerf vague, et comme d'autre part il avait remarqué la fréquente coïncidence, dans une série de cas, d’arthropathies et de crises gastriques, il en avait déduit une altération de voisinage des deux noyaux bulbaires. Son hypothèse qui ne reposait sur rien, se trouvait cependant être exacte en ce qui

concerne les allérations de la partie nucléaire du vague;