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l'existence de ces altérations était ultérieurement confirmée par üne série de constatalions anatomiques qui montrèrent la présence de lésions soit du noyau du Pneumogastrique, soit du nerf lui-même. Pierret rapportait au Congrès de Londres de 1881 un cas de sclérose du noyau bulbaire. Demange, peu après, commu niquait un cas où il y avait eu coexistence de crises gastriques et laryngées et où l'autopsie montrait la sclérose étendue à tout le plancher du quatrième ventricule, englobant la plupart des noyaux d'origine des nerfs bulbaires, ces noyaux étant eux-mêmes envahis par la sclérose. Dans la suite, d’autres vérifications anatomiques parmi lesquelles celles de Kahler, de MM. Landouzy et Déjerine, venaient apporter d’autres cas d’atrophie des noyaux et des racines du pneumogastrique.

La théorie pathogénique qui prenait pour base l’altération nucléaire du vague trouvait encore un appui dans l’'expérimentation. Rosenthal avait en effet montré que l'irritation du Pheumogastrique avait une action excitalice sur les mouvements de l'estomac, tandis que la destruction du nerf les diminuait. Partant de ces expériences, il attribuait la crise gastrique à l'excitation de la partie du noyau sensitif du vague, dont proviennent les nerfs de l'estomac.

I semblait done, et c’est Ja l'opinion la plus généralement admise, que la lésion sous la dépendance de laquelle est la crise gastrique, occupait le plus souvent le noyau bulbaire du vague.

Pour certains auteurs cependant, en particulier Leyden et Oppenheim qui avait eu l'occasion de cons-

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tater dans un cas une sclérose du tronc nerveux, la lésion porte, non au niveau du noyau, mais sur le nerf lui-même ou sur ses ganglions. Ce siège rendrait compte des cas où toute lésion bulbaire ou médullaire fait défaut à l’autopsie.

La théorie proposée, en 1896, par M. de Massary (1) apportait un moyen d'expliquer la différente localisation des lésions du vague.

Ain de pouvoir rendre compte par une même pathogénie des lésions disparates du tabes, M. de Massary admettait en effel la dégénérescence primitive de protoneurones centripèles, segments indépendants et différenciés de la partie sensitive du névraxe.

Dans cette hypothèse, la crise gastrique devenait fonction de la dégénérescence du protoneurone pneumogastrique constitué par le ganglion plexiforme avec d’une part ses fibres protoplasmiques périphériques, de l’autre son prolongement cylindraxile gagnant le noyau bulbaire. Toute lésion portant soit sur le prolongement centrifuge, soit sur le prolongement centripète pouvait de même provoquer la crise viscérale et cette théorie rendait ainsi également compte des lésions constatées tantôt au niveau du noyau bulbaire, tantôt au niveau du nerf.

Cache (2), au lieu d'admettre comme M, de Massary

une lésion primitive du protoneurone pneumogastrique

(1) De Massary. — Tubes dorsalis el dégénérescence du protoneurone centripète. Th. Paris, 1896. 3 me

(Ibid.). — Letabes, dégénérescence du protoneurone centrip èle, Presse méd., 1903, p. 423. G A F

(2) Cacne. — Tabes syndrome crises gastriques. Th. de Paris, 1897.

PSE

das son ensemble, avait échafaudé une théorie basée sur une simple vue de l'esprit et suivant laquelle la: ruplure où la mortification des extrémités nerveuses de la muqueuse gastrique aurait provoqué une dégénérescence rétrograde progressive de tout le neurone pneumogastrique. Cette hypothèse n’appelle pas la discussion.

En résumé, les seules conclusions qu'on puisse tirer des théories précédentes, c'est que les lésions du pneumogastrique, qu’on le considère ou non comme un protoneurone centripèle autonome, sont fréquentes et peuvent porter suivant les cas sur le noyau bulbaire ou: sur le tronc nerveux.

Néanmoins, les lésions du vague, pour fréquentes qu'elles soient, ne paraissent pas être les seules, et J.-Ch. Roux ayant trouvé des altérations constantes du sympathique, décrit comme caractéristique la disparition des petites fibres à myéline et conclut à la destruction plus ou moins complète des fibres sensitives qui conduisent à la moelle, par les racines postérieures, les excitations venues des viscères.

I explique par celte interruption dans la transmission des sensations viscérales et une sorte d’analgésie gastrique, le mécanisme de la crise. Empêchant les sensations pénibles d’être perçues, cette anesthésie de la muqueuse permettrait le développement insidieux d’une dyspepsie croissante et la somme des irritations douloureuses arriverait à créer à un moment donné l'état d’atroce douleur qui constitue la crise gastrique. Cette conceplion ne répond'évidemment pas à la réalité, car si l'association de dyspepsies diverses est couramment

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‘ observée, l'estomac des malades qui souffrent de crises gastriques est habituellement normal; mais ce qu'il faut retenir, c’est l'existence d’altérations anatomiques fréquentes du sympathique.

Enfin Pal, avait échafaudé une théorie vasculaire de la crise, d'après laquelle une excitation du sympathique, serait responsable de l'hypertension que l’on observe d'une façon très constante. La vaso-constriction des petites ramifications, qui en est le corollaire, amènerait une rétrostase intense, avec dilatation des troncs artériels et distension douloureuse des mailles des plexus nerveux qui les entourent; là était l’origine de la crise. Et pour soutenir le bien-fondé de sa théorie, Pal affirmait que la poussée d’hypertension précédait la crise et disparaissait avec elle. Or, Heitz et Norero montraient dans la suite que la conception de Pal reposait sur une constatation défectueuse des faits et que la clinique comme la physiologie étaient d'accord pour montrer que l'hypertension ne précédait pas la douleur, mais que les deux phénomènes, simultanés, relevaient de la même excitation nerveuse.

Dans l’état actuel de nos connaissances, les seules déductions pathogéniques que l’on puisse ürer des lésions anatomiques constatées et des nombreuses théories qui ont cherché à élucider le mécanisme physiopathologique du syndrome « crise gastrique » sont,

semble-t-il, les suivantes :

La crise gastrique est une crise nerveuse paroxystique en rapport avec un accès d'hyperesthésie du plexus

solaire. Et cette hyperesthésie parait être sous la dépendance d'une excitation d'origine bulbaire.

Le facteur de l'excitation bulbaire semble être le plus Souvent une lésion des cenires portant parfois sur le bulbe lui-méme (noyau du Preumogastrique), le plus souvent sur la moelle et Les racines, quelquefois peutêtre sur le cerveau {ce qui expliquerait les crises gastriques au cours de paralysies générales sans lésions médullaires).

Enfin, l'excitation bulbaire pourrait possiblement étre Provoquée, non par des lésions des centres, mais par des lésions dég'énératives Primitives du Preumog'astrique ou du sympathique.