MAIS
l'hyperacidité chez un tabétique en état de crise, invoque l’hyperchlorhydrie comme cause provocatrice de ces paroxysmes.
Cette hypothèse qui attribuait à la crise une origine locale semble d'abord trouver une confirmation dans les conclusions de Rosenthal, de Simonin, du Professeur A. Robin, de Cathelineau et de Bourguignon. Mais cette conception se trouvait rapidement infirmée par les résultats tout opposés des recherches de Boas, de Von Noorden, de Huchard et Bovet. Aussi le Professeur Hayem et son élève Babon par une étude plus complète de la question arrivent-ils à établir cette notion maintenant classique, qu'il n’existe pas de type chimique spécial à la crise gastrique et que celle-ci surprend l'estomac dans l’état où il se trouve, avec la sécrétion qu'il possède.
Une autre question, qui loin de tendre à dégager les causes originelles du syndrome devait au contraire et pendant fort longtemps les rendre plus obscures, était suscitée par le mémoire de Leyden (1882), sur les vomissements périodiques essentiels. Or, les crises gastriques déjà bien connues cliniquement à cette époque, n'avaient jamais été observées qu’au cours du tabes, el comme l'avait déja montré Charcot, à titre fort exceptionnel dans quelques autres affections organiques des centres nerveux. Mais les observations de Leyden auxquelles vinrent s'ajouter celle de Debove, de Rémond, de Rendu, tendaient à faire admettre l'existence de crises gastriques indépendantes de toutes lésions du sys-
tème nerveux.
Cependant, lors même de ces communications, Charcot mettait en doute ces crises gastriques essentielles; faisant ressortir de l’analyse des observations de Leyden des symptômes caractéristiques de l'affection spinale, il assimilait ces cas à des crises gastriques tabétiques. L'existence de crises gastriques comme phénomène prémonitoire d'un tabes ne s’est pourtant établie que lentement : c’est la conclusion à laquelle arrive Tronc dans sa thèse.
Ne pouvant songer à faire l’énumération de tous les travaux qui ont pour objet les crises gastriques, nous mentionnerons seulement comme travaux d'ensemble les thèses de Baraton, de Cache, de Cuzin, de Mme Wayncop, les articles de Lafitte, de Samton et Tronc.
D'autre part, un grand nombre des particularités du syndrome ont été peu à peu mises en lumière et analysées.
Les publications de M. Mathieu, de J. Ch. Roux ont puissamment contribué à déterminer l'influence sur l'aspect clinique et l’évolution des crises des affections gastriques concomittantes et de l’intoxication chronique par la morphine. |
Celle de la grossesse a été démontrée par les observations de Touche, de H. Dufour et la thèse de Grenier de Cardenal.
La pathogénie des crises gastriques n’a malheureusement pas bénéficié comme les autres points de leur histoire des recherches modernes. Malgré les travaux de J. Ch. Roux sur les lésions du sympathique, et ceux de
ET ses
Pal sur le rôle de l'hypertension artérielle; malgré toutes les théories qui ont cherché à élucider la pathogénie générale du tabes (et dont les plus importantes sont celles du Professeur P. Marie, de MM. de Massary, Nagcotte, de Sezary et Tinel), la physiologie pathologique et le mécanisme de la crise gastrique restent encore à déterminer.
