CHAPITRE II
Pathogénie.
à Nous avons vu précédemment, en relevant la liste
de tous les travaux publiés depuis Vulpian, combien les auteurs étaient peu d'accord sur la nature des liens rattachant les deux lésions, l’une à l’autre.
Il paraît difficile, à première vue, de mettre de l’ordre au milieu de notions si confuses et si multiples. Schnell cependant, dans sa thèse, en réduisant à quatre, toutes les hypothèses formulées jusqu'alors, a résumé, d’une manière très simple, l’histoire pathogénique de cette question. Nous adopterons son plan, en intervertissant toutefois un peu l'ordre dans lequel il présente ces hypothèses : nous passerons, en effet, rapidement sur les deux premières qui n’ont jamais attiré sérieusement l'attention des auteurs. Nous\insisterons par contre plus longuement sur les deux dernières qui sont les plus récentes, celles qui ont eu le plus de partisans et celles aussi qui ont été le plus longtemps opposées l’une à l’autre : l’une d'elles, ainsi que nous le verrons ultérieurement, est celle qu'a confirmée M. Babinski.
Les quatre hypothèses que nous avons à étudier sont les suivantes :
1° Les deux affections sont simplement coïncidentes ;
20 La cardiopathie engendre le tabes ;
3° Le tabes engendre la cardiopathie ;
4 Les deux lésions dépendent d’une même cause.
10 Les deux affections sont simplement coïncidentes.
C'est l’opinion soutenue par Balacakis en 1883 : « Les lésions aortiques des ataxiques, écrit-il, relèvent chez eux, comme chez les autres malades, de l’étiologie banale des maladies de cœur. Quant aux lésions de l'aorte obscrvées chez les tabétiques qui ne présentent aucun des antécédents particuliers aux cardiopathies, nous pensons que l’âge et l’athérome des artères en rendent suffisamment compte. » Et, pourdonner plus de valeur à ce qu'il avance, Balacakis ajoute plus loin : « Si donc pour un nombre d’ataxiques, peu considérable en somme, il nous est impossible de découvrir la cause de ces lésions, cela ne doit pas nous surprendre et nous pousser à des considérations théoriques plus ou moins vraisemblables, ce même embarras se présentant à nous pour nombre d’autres malades. » Cette théorie a été rejetée par tous les autres auteurs. Grasset, Jaubert, Nordmann, en particulier, ont avec beaucoup de raison fait constater que l’étiologie banale des maladies de cœur se rencontre en réalité très rarement parmi les antécédents des ataxiques. En outre, ajoute plus tard Guilly, cette coïncidence des deux lésions
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est trop fréquente pour qu'elle soit seulement l’effet du hasard.
2° La cardiopathie engendre le tabes.
Cette hypothèse ne résiste pas aux critiques de Grasset, remarque Schnell. Les altérations cardiaques ne peuvent en effet retentir sur les centres nerveux que par deux processus : les embolies et les troubles circulatoires. |
Or: ;
1° La sclérose des cardions postérieurs ne peut être expliquée par aucun de ces deux processus ;
2° La systématisation des lésions du tabes ne peut être déterminée par des troubles circulatoires d’origine cardiaque ;
3° Le chiffre des cardiaques devenant ataxiques, peut-on ajouter encore, serait véritablement faible.
Ces deux hypothèses ne présentent, en somme, qu’un intérêt historique. Il serait fort exagéré de dire qu'il y avait encore des auteurs pour les soutenir, lors de la communication de M. Babinski. Les avis ne se partageaient en réalité, à cette époque, qu'entre les deux hypothèses qu’il nous reste à examiner.
30 Le tabes engendre la cardiopathie :
a) Par action directe ;
b) Par action réflexe;
a) Par action directe. — C’est la théorie de Teissier (1) et de ses élèves pour qui l’aortite serait due
à un trouble trophique.
r. Teissier. a) «Note sur Les lésions trophiques des valvules
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