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Cette hypothèse a pour point de départ l’autopsie rapportée en 1884 par Teissier, et dans laquelle il constata des perforations multiples des valvules sigmoïdes qu’il désigna sous le nom de « mal perforant valvulaire ». De même, dit Teissier, qu'elle produit la raréfaction du tissu osseux, l’ataxie détermine la disparition de certains éléments cellulaires du plancher des valvules et a pour terme ultime leur perforation. Ces dernières, tout au moins dans un certain nombre de cas,occasionnent des souffles d'insuffisance aortique.
Bonnefoy (2) et Zohrah, après lui, confirment les idées de leur maître et développent la théorie qu'il n’avait fait qu'ébaucher. Le processus morbide de l'insuffisance aortique varie, d'après eux, suivant qu'il survient ou non au cours de l’ataxie. Dans le second cas il y a un processus d’inflammation, de sclérose et de déformation ; dans le premier au conlraire il s’agit d’un processus € d’atrophie, de résorption des tissus et de perforation » qui explique la grande fréquence de l'insuffisance aortique et la coïncidence presque absolue de l’amincissement valvulaire, premier degré de la perforation. Quant au point de départ de ce trouble trophique il se
trouverait pour ces mêmes auteurs dans l’altéralion
aortiques dans l’ataxie ». Lyon Médical, 10 février 1884. b)Mal «perforantdes valvules aortiques chez les ataxiques ». Lyon Médical, 1887.