SIGNES CLINIQUES

gie remontera plus ou moins haut. Le cas de Cestan et Ravaut est l'occasion pour ces auteurs d’une excellente observation de syndrome de la queue de cheval avec troubles moteurs surtout marqués dans le domaine du sciatique et intégrité relative du crural; ceux de Fornaca Luigi, de Tédeschi sont analogues.

Chez le malade de Lejonne et Blanchetière, la paraplégie est complète ; les réflexes abdominaux et crémastérien sont abolis, l’anesthésie remonte jusqu'à la limite du 10° segment dorsal.

Mais il s'en faut que tous les malades ayant présenté le syndrome de coagulation fibrineuse soient atteints de paraplégie simple.

Un malade de Froin (obs. IV) a présenté tout le tableau d’un syndrome de Landry. Après un début rapide, avec rachialgie, céphalée en casque, les membres inférieurs se paralysent, puis après quelques jours les membres inférieurs se prennent à leur tour, la tête devient ballante, le délire s’installe.

La température monte à 39°, mais après plus d'une semaine seulement ; l'état général s’aggrave. La maladie arrive en 15 jours à sa période d'acmé, puis peu à peu tous les symptômes s’amendent et au bout de 3 mois le malade sort de l'hôpital en bonne voie de guérison.

Dans le cas de Donath, l'extension du processus au bulbe détermine de la dyspnée.

Chez deux autres malades, après un début brusque, on voit se développer une véritable méningite avec agitalions, cépha. lalgie violente, température élevée, signe de Kernig.

Nombreuses, on le voit, sont les modalités cliniques ; nombreux aussi les modes d'évolution.

Le plus souvent, la marche est subaiguë, la maladie pouvant durer de quelques mois à un et deux ans ; dans les obser-

62 CLINIQUE ET SYMPTOMATOLOGIE

vations de Sicard et Descomps, de Cestan et Ravaut, de Froin (obs. III), de Froinet Foy la maladie aboutit à la mort.

Les malades de Lépine, de Babinski, de Froin (obs. Il), de Roger et de Mestrezat guérissent ou sont très améliorés. Dans les cas de paralysie ascendante (Froin, obs. IV ; Donath), la paralysie a rétrocédé dans le sens inverse où elle s'était installée.

En résumé, au point de vue clinique, une description d’ensemble est impossible. Début et évolution variables, symptomatologie polymorphe, voilà le bilan de la clinique, Tout ce que l’on peut retenir, c’est que le tableau le plus souvent réalisé est celui d'un syndrome paraplégique. Il en va tout autrement, nous allons le voir, des signes fournis par la ponction lombaire ; ceux-ci s'opposent en effet par leur constance, leur uniformilé à l’irrégularité, à l’incertitude des signes cliniques,

Ce sont eux qui vont nous occuper maintenant.

S 2. — Signes fournis par la ponction lombaire.

Chez tous les malades dont nous avons rapporté plus haut les observations, la ponction lombaire a montré des modifica: tions fort intéressantes du liquide céphalo-rachidien. Ces mo-: difications peuvent se trouver toutes réunies de façon à consütuer un syndrome absolument complet ; mais souvent, un, deux et même plusieurs termes peuvent manquer au syndrome qui est quelquefois réduit à un seul caractère fondamental. Nous allons nous expliquer plus clairement. Dans le cas le plus favorable par exemple, la ponction ramène un liquide non pas clair comme de l'eau de roche, mais fortement jaune : xantochromie ; abandonné à lui-même, ce liquide se coagule el forme un caillot volumineux : coagulation fibrineuse massive. Si maintenant on dissocie le caillot et si on examine au microscope le culot obtenu par centrifugation, on trouve de

die dé ne SU de à

nombreux éléments figurés, particulièrement des globules rou : ges intacls ou altérés et des lymphocytes. Quelquefois même on rencontre des polynucléaires. Voilà le syndrome au complet avec tous ses termes :

Xantochromie ;

Coagulation fibrineuse massive ;

Hémato-leucocytose.

Mais il s’en faut que le liquide présente toujours tous ces caractères. La xantochromie peut manquer ; elle fait défaut dans l'observation de Lépine où le liquide était clair comme de l’eau de roche ; dans l'observation V (M. Froin) où le liquide était absolument incolore. Egalement dans un autre cas, qui a fait le sujet d’une communication orale, M. Froin a trouvé un liquide incolore, dans lequel s’est produit presque aussitôt une coagulation fibrineuse massive.

De même que la xantochromie, les éléments cellulaires peuvent faire défaut ou du moins exister en très petit nombre dans le liquide de ponction lombaire. C'est ainsi que dans l'observation I, M. Lépine dit textuellement : « Après une centrifugation minutieuse, on ne peul retrouver que de très rares éléments cellulaires. » De même, dans le cas de Blanchetière et Lejonne, l'examen cytologique est toujours resté négalif.

En réalité donc, de tous les caractères du liquide de ponction, un seul est véritablement constant ; tous les autres sont facultatifs ; un seul se retrouve dans toutes les observations : c’est le plus frappant, celui qui a attiré le plus et retenu l'attention des auleurs. C’est la coagulation fibrineuse.

Ceci posé nous allons reprendre en détail et compléter dans tous ses points le tableau de la ponction lombaire lorsque le syndrome se présente au complet dans tous ses termes.

Caractères physiques. — Tension du liquide.— La tension du liquide est le plus souvent très faible et nous verrons plus loin

64 CLINIQUE EN SYMPTOMATOLOGIE

de quelle importance est ce caractère. En général le liquide s'écoule en gouttes lentes ; il peut avoir une consistance plus ou moins épaisse (Donath) ; quelquefois l'écoulement est'si lent que le liquide se coagule à l'intérieur de l'aiguille (Froin, Lejonne et Blanchetière, Sicard et Descomps). Plus tard l'hypertension du liquide peut se manifester.

Il y a cependant à cette règle des exceptions ; dès le début le liquide peut s’écouler en jet par l'aiguille (cas de Lépine, de Froin et Foy) attestant une hypertension manifeste.

Coloration. — En général, le liquide est jaune, du moins au début ; la teinte peut être jaune verdâtre (Babinski),jaune clair, ou jaune d’or très peu (Froin,Cestan et Ravaut,Mestrezat et Roger). Plus tard la xantochromie peut s’atténuer ou même disparaître complètement, plus ou moins rapidement; d’ailleurs, comme les autres signes qui constituent le syndrome, elle est sujelte à des intermittences ; dans le cas de Roger et Mestrezat, par exemple, elle est très nette aux deux premières ponctions, puis elle disparaît presque complètement à la 3 et à la 4e pour reparaître à la 5° et s’accentuer progressivement aux deux suivantes.

De même dans les cas de Sicard et Descomps, le liquide est jaunâtre à la première ponction et parfaitement clair à la 2, six Jours après.

Nous avons dit plus haut que la xantochromie pouvait méme, et dès le début, faire entièrement défaut (Lépine, Froin).

Transparence. — Dans toutes les observations, il est noté que le liquide était clair, limpide, transparent.

Densilé. — La densilé a été mesurée dans un seul cas, celui de MM. Blanchetière et Lejonne. Elle était de 1.015, de beaucoup supérieure par conséquent à la densité habituelle du liquide céphalo-rachidien qui varie à l’état normal de 1 003 à 1.004, suivant Achard et Loeper.

Cryoscopie. — Dans tous les cas où on a recherché le

point cryoscopique (Froin, Roger et Mestrezat}), on a trouvé A = — 0,56 ou — 0,55, comme normalement.

Perméabilité. — La perméabilité a été recherchée ; de dehors en dedans elle était nulle à l’iodure (Froin) et aux nitrates (Roger et Mestrezat). L'observation de MM. Froin et Foy démontre qu'elle était nulle de dedans en dehors au collargol.

Caractères chimiques. — Coagulation. — Nous arrivons maintenant au phénomène le plus important, à la coagulation du liquide de ponction lombaire.

Normalement, le liquide céphalo-rachidien retiré par ponction ne se coagule pas ; mais au cours de certains processus méningés aigus ou subaigus, l’albumine augmente en quanté très appréciable dans le liquide céphalo-rachidien ; une coagulation fibrineuse légère peut même se produire.

Ce précipité de fibrine a été signalé depuis bien longtemps dans les méningites aiguës. Il est mince, ténu, transparent, flottant parfois au sein du liquide, dans le cas de méningite tuberculeuse. Il présente, au contraire, lorsqu'il s’agit de méningite bactérienne, une consistance plus ferme, un aspect plus opaque et plus sale ; ilest plus abondant et plus adhérent aux parois du tube. Tous ces faits de coagulation fibrineuse sont, nous le répétons, connus depuis longtemps.

Dans les faits qui nous occupent, il s’agit d’un phénomène bien autrement frappant ; ce n’est plus un mince et élégant réticulum : en général, le liquide se prend en masse, dans les tubes où il a été recueilli ; c'est le phénomène qu'on a appelé très heureusement coagulation fibrineuse massive. Cette coagulation se fait dès la sortie de l'aiguille, quelquefois dans l'aiguille même eton peut alors recueillir très difficilement quelques centimètres cubes, l'aiguille étant obstruée par un caillot (Froin, Sicard et Descomps, Mestrezat et Roger) ;

Aubry f

66 CLINIQUE ET SYMPTOMATOLOGIE

d'autres fois le coagulum se produit une demi-heure, une .heure, deux heures après. Chez le malade de Lépine il n’a été complet qu’au bout de 6 heures.

Dans les cas typiques répondant à la dénomination de coagulation massive, le liquide se prend en masse, comme une gelée, et la consistance est telle qu’on peut quelquefois (Donath) retourner complètement le tube ; puis, en général, au bout d’un temps plus ou moins long, le caillot se rétracte, laissant exsuder du liquide en quantité variable. Mais d’autres fois, sans cesser toutefois d’être un phénomène frappant, la coagulation n'a pas la même abondance ; dans le cas de Lépine, le caillot ne remplissait d'emblée que la moitié du tube et le liquide ne s’était pas pris en masse. Nous allons voir d’ailleurs que le coagulum, très abondant au début, se réduit souvent et assez rapidement à des proportions plus modestes. Aussi le terme de coagulation massive n'est-il peut-être pas des plus heureux et préférerions-nous donner au syndrome le nom plus juste de syndrome de coagulation fibrineuse qui ne préjuge pas de l'importance du coagulum.

L’abondance de la coagulation, variable d'un individu à l’autre, varie également dans le même cas d’une ponction à la suivante. En général, la coagulation est massive au début, puis elle décroît rapidement en peu de jours, pour se réduire à un léger réticulum ou même à rien. Quelquefois en 24 heures elle peut cesser de se produire.

« 51 bien que, comme ie font très justement remarquer MM. Derrien, Roger et Mestrezat à qui nous empruntons ces lignes (1),à n'envisager que la coagulation spontanée, le syndrome de coagulation massive, el consécutivement le syn-

(1) Derrien, Rocer et Mesrnezar, Syndrome de coagulation massive, de xantochromie et d'hémato-leucocytose du liquide céphalo- rachidien. Méningite rachidienne hémorragique et cloisonnée, Revue neurologique, 15 septembre 1909.

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drome tout entier, apparaît comme une manifestation fugace. Il n’en est rien cependant, et une prise en masse, ou tout au moins une coagulation abondante, peut se produire pendant plusieurs semaines, si l'on a soin d’additionner le liquide de ponction lombaire de quelques gouttes de sérum frais.

« C'est en effet le manque de fibrine-ferment qui empèche dans certains cas la coagulation de se manifester ; il est donc rationnel d'y suppléer. La recherche du syndrome s'effectue dans ces conditions, en additionnant le liquide examiné de deux gouttes de sérum frais par centimètre cube. »

Ces remarques sont fort importantes ; MM. Lejonne et Blanchetière ont obtenu également chez leur malade un liquide dans lequel l'addition de liquide neuf ou de sérum sanguin déterminait une nouvelle coagulation. Les précipitants des sels de calcium empêchaient la coagulation qu'on pouvait de nouveau provoquer par addition de CaCF.

Toutes ces observations confirment donc bien notre premier dire, à savoir que la coagulation fibrineuse reste toujours et dans tous les cas le phénomène frappant, essentiel du syndrome ; même lorsqu'elle semble s’atténuer parallèlement à la xantochromie, lorsqu'elle ne se produit pas spontanément, on peut amener la coagulation du fibrinogène existant par un artifice, l'addition de liquide neuf ou de sérum frais. La coagulation provoquée prolonge la durée du phénomène ; elle est l'expression de sa durée véritable, réelle, anatomique si l’on veut.

Composition chimique du liquide. — L'analyse chimique révèle de fort intéressantes particularités au sujet de la composition du liquide. On trouve toujours en quantité très notable de la sérine et de la globuline.

L'analyse du liquide de ponction que donnent MM. Lejonne et Blanchetière présente à cet égard un grand intérêt.

68 CLINIQUE ET SYMPTOMATOLOGIE

Nous y trouvons les chiffres suivants (substance dosée pour 1.000 gr.) :

27 oct. 1907 24 sept. 1908 30 sept. 1308.

DATES MUC TR 1,70 1,61 1,63

GIODUIIDES EEE 8,08

97 95 AlDUMIDENTAIC NE ENTER 17,42 cu 21,66

MM. Mestrezat et Roger ont également trouvé une proportion très forte d'albumines totales ; les chiffres qu'ils donnent sont moins forts cependant que ceux relevés ci-dessus. C’est ainsi que le chiffre le plus fort d’albumines totales trouvé par eux est 9 gr. 66 (par litre). La plus forte quantité de fibrine dosée a été 0 gr. 32 (par litre).

Aussi retiendrons-nous surtout les premiers chiffres ; il est à supposer en effet que les chiffres obtenus par MM. Mestrezat et Roger auraient été plus forts, si les analyses avaient été pratiquées sur un liquide coagulant de facon massive, et non dans un cas où existait seulement un « voile consistant ».

Nous ne saurions trop appeler l'attention sur la quantité vraiment considérable d’albumine et particulièrement de fibrine trouvée dans le liquide de ponction des malades qui nous occupent. Nous aurons l’occasion de revenir plus loin sur l'importance de ce fait.

Nous passerons rapidement sur les autres particularités de la composition chimique ; les chlorures, dans tous les cas où l'analyse a été faite, ont été trouvés normaux (Froin, Lejonne et Blanchetière, Roger et Mestrezat).

MM. Roger et Mestrezat ont trouvé dans leur cas « des doses de sucre élevées et voisines de celles du sang ».

Chez leur malade, MM. Froin et Foy ont trouvé une réaction de Gmelin très nette qui manquait dans le sérum sanguin.

MM. Lejonne et Blanchetière ont en vain recherché chez leur malade à l'examen spectroscopique les bandes d'absorption caractéristiques de l'hémoglobine. Le liquide éteignait seule-

ment la partie droite du spectre jusqu’au vert inclusivement.

Gytologie. — L'examen du culot obtenu par centrifugation montre en général la présence de nombreux éléments figurés.

Ce sont en premier lieu des hématies saines ou en voie d’altération, en quantité importante. MM. Froin et Foy en ont fait la numération et ont compté 2.300 globules rouges par millimètre cube ; la plupart étaient épineux. Il est à remarquer que, dans le même cas, la réaction hématique est apparue en même temps que le phénomène de coagulation massive vers le 26° jour de la maladie.

En second lieu, on rencontre dans le liquide des lymphocyles en quantité assez considérable pour constituer en général une lymphocytose moyenne. Cette réaction présente une constance assez remarquable : elle est de plus, lorsqu'elle existe,très durable, et c’est elle qui reste comme dernier témoignage de la maladie,alors même que la réaction fibrineuse a disparu.Nous ne saurions cependant oublier que dans deux cas, celui de M. Lépine et celui de MM. Blanchetière et Lejonne, la lymphocytose était pour ainsi dire nulle.

Quant aux polynucléaires, ils n'existent pas en général en proportion notable ; il y en a quelques-uns au début, puis très rapidement, ils disparaissent pour faire place aux seuls Iÿmphocytes.

Dans deux cas cependant (Froin, obs. Il ; Tedeschi) la réaction polynucléaire a été assez importante. Enfin,dans le cas de MM. Froin et Foy, elle était au premier plan.

Chez ce dernier malade, il est fort intéressant d'étudier la marche de la leucocytose : dans une première phase dela maladie, durant au moins vingt et un jours, les éléments figurés sont presque uniquement des leucocytes. Le chiffre de ces éléments s’abaisse avec les rémissions des symplômes cliniques et s'élève avec leur aggravation. Au contraire, la quantité

70 CLINIQUE ET SYMPTOMATOLOGIE

des grandes cellules uninucléées et des lymphocytes ne subit pas de semblables oscillations.

C’est ainsi qu'on a trouvé dans le liquide céphalo-rachidien du malade, comme variations extrêmes du chiffre des polynucléaires, 7.508 et 1.163 par milllimètre cube, tandis que le chiffre des grandes cellules uninucléées et des lÿmphocytes est resté toujours au-dessous de 1.000 et même généralement audessous de 500 par millimètre cube.

Puis, vers le vingt-sixième jour de la maladie, la ponction a donné un liquide jaune qui a coagulé de façon massive, alors que jusqu’à ce moment le liquide n'avait donné qu'une réaction fibrineuse légère et n’avait pas présenté de teinte jaune. En même temps la leucocytose tombait au contraire à un chiffre très bas : 1.480 leucocytes par millimètre cube. Le culot contenait aussi des globules rouges, des polynucléaires neutrophiles, de grands éléments uninucléés et des lymphocytes.

Bactériologie. — Beaucoup d'auteurs ont recherché, mais inutilement, un germe dans le culot obtenu par centrifugation du liquide.

Inutiles aussi ont été les ensemencements du liquide de ponction ou du sang du malade dans divers milieux (eau peptonée, sérum gélosé) par Froin, Donath, Fornaca Luigi ; de même les inoculations à la souris, au cobaye (Froin, Cestan et Ravaul) sont restés négatifs.

Nous avons terminé la description du syndrome typique complet et nous avons vu qu’en général il perdait au bout de quelques jours et successivement tous ses termes, la Iymphocylose étant le phénomène le plus persistant. Sicard et Descomps ont montré qu'il était sujet de plus à de véritables retours et cette intermittence, retrouvée ensuite par d’autres auteurs, est un caractère fort curieux el très particulier du syndrome de coagulation fibrineuse.

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CLINIQUE ET SYMPTOMATOLOGIE 71

Mais rappelons qu'à côté du syndrome typique à trois termes :

Xantochromie, Coagulation fibrineuse massive, Hémato-leucocytose, il existe des cas de coagulation fibrineuse sans xantochromie, et même aussi sans éléments figurés. Le cas de MM. Lejonne et Blanchetière est un syndrome à deux termes : Coagulation massive, Xantochromie.

Dans le cas de M. Lépine, la réduction est encore plus grande. Tout se borne au phénomène de la coagulation fibrineuse.

Et nous pouvons encore citer d'autres observations qui n'ont pas été données comme des exemples de syndrome de coagulation fibrineuse massive, et où l’on retrouve cependant ce même syndrome, plus ou moins tronqué,quelquefois complet.

MM. Marfan, Aviragnet et Detot (1), décrivant les caractères de liquides retirés par ponction lombaire chez des nouveaunés atteints de méningite hémorragique subaiguë avec hydrocéphalie, ont trouvé chez un des petits malades un liquide céphalo-rachidien jaune citrin, qui a donné au repos un coagulum fibrineux assez abondant. L'examen cytologique a montré de très rares éléments figurés, quelques globules rouges et lymphocytes. Une deuxième ponction a donné dix Jours après un liquide analogue, mais les caractères primitifs étaient atténués.

M. Guinard (2), relatant les caractères fournis par les liquides céphalo-rachidiens de malades ayant subi la rachicocaïnisation, écrit qu’en cas d'accidents postanesthésiques lorsque

(1) Marran, AviraGxeT et Deror, Méningite hémorragique subaiguë avec hydrocéphalie chez les nouveau-nés, Bulletin médical, 20 janvier 1904. (2) Guinarn, Technique rationnelle de la rachicocaïnisation.

72 CLINIQUE ET SYMPTOMATOLOGIE

la céphalée, les vomissements, l’hyperthermie sont intenses, le liquide est trouble, en hypertension,et contient des polynucléaires en abondance. Et, dit-il, le liquide est alors si trouble qu'il laisse déposer un culot de pus sanguinolent ; parfois même il y a un coagulum fibrineux, comme dans le liquide pleurétique. Dans ces mêmes cas, d’autres auteurs ont même noté la xantochromie.

Peut-on établir une barrière entre ces cas de syndrome incomplet, ou même réduit au seul terme de coagulation fibrineuse, et ceux de syndrome typique. Nous ne le croyons pas.

Nous pensons qu’il n’y a que des transitions insensibles entre les cas où un léger réticulum apparaît dans un liquide de ponction lombaire clair comme de l'eau de roche et les cas où le liquide est jaune, où la coagulation est massive, où la cytologie dénote la présence de globules rouges et blancs. Entre les extrêmes, il y a tous les intermédiaires ; les termes du syndrome se combinant de la facon la plus variable, pour donner tous les cas possibles :

Coagulation sans xantochromie, Coagulation et xantochromie sans hémato-leucocytose, Coagulation et xantochromie avec polynucléose, etc.

Notre cadre s’élargit alors, et nous pouvons grouper ensemble tous les cas de ponction lombaire où se produit ce phénomène insolile, essentiel, la coagulation fibrineuse.

On nous reprochera peut-être de détruire l’unité d’un syndrome biologique qui paraît bien établi.

Mais, répondrons-nous, à quoi bon cette unité qui ne sert qu'à créer des groupements artificiels et à séparer des faits manifestement analogues, au nom d’une pathogénie toute hypothétique.

Ainsi s'estomperait le relief du fait primordial : la coagulation fibrineuse. C’est lui seul au contraire qui fait l'unité, qui réunit entre eux tous les faits publiés. Bien entendu, nous ne

CLINIQUE ET SYMPTOMATOLOGIE 19

voulons pas faire des cas où un réticulum léger apparaît dans le liquide de ponction des exemples du syndrome ; non.

Le phénomène deviendra cliniquement important quand une coagulation abondante sinon massive se produira. S'il s’y ajoute de la xantochromie, de l’hémato-leucocvtose, eh bien, le syndrome sera plus complet, plus évident encore.

Pour conclure, une question se pose au point de vue symptomatique.

Existe-t-il, comme le pensent certains auteurs, une méningite fibrineuse hémorragique ? Sommes-nous en présence d'une entité morbide, d'une affeclion,se traduisant d'une part par un syndrome analomo-clinique spécial, d'autre part à la ponction lombaire par un syndrome biologique bien particulier sur lequel nous avons longuement insisté ?

Nous ne le pensons pas ; au point de vue clinique, d’abord, nous croyons avoir montré combien les malades diffèrent les uns des autres ; certes le syndrome de paraplégie inférieure est fréquent, mais nous avons aussi des méningites, des syndromes de Landry ; de plus, sous l’apparente similitude de ces paraplégies, il y a de grosses différences. Dans un cas, la paraplégie est produite par une tumeur des méninges ; ailleurs c'est une myélite transverse d’origine nettement spécifique ; ailleurs, c’est une pachyméningite également spécifique.

Nous ne demandons pas des syndromes cliniques identiques ; il y a toujours, nous le savons, entre deux affections de même espèce des différences dans le début, l'intensité des symptômes, la gravité, l'évolution. Mais il ÿ a toujours entre elles des caractères communs qui font l'espèce morbide.

Dans les cas qui nous occupent, la symptomatologie est polymorphe, l'étiologie, l'anatomie pathologique variables. Une seule chose réunit entre eux tous ces faits cliniques dissemblables ; c’est le syndrome biologique fourni par le liquide céphalo-rachidien Ce rapprochement est d’ailleurs légitime,

7! CLINIQUE ET SYMPTOMATOLOGIE

car la constatation, chez un malade, du syndrome de coagulation massive éveille aussitôt dans l'esprit du médecin certaines idées touchant l’étiologie, l’évolution, la gravité de la maladie causale, et ces considéralions peuvent être utiles au: médecin pour faire le diagnostic, formuler le pronostic et établir le traitement.

Mais nous n’en croyons pas moins qu’il n'y a pas là d’affection à proprement parler, méritant une dénomination spéciale.

C’est un groupement commode, naturel, commandé par le développement toujours plus grand des méthodes de laboratoire.

En un mot, la ponction lombaire permet de réunir sous le nom de syndrome de coagulation massive des affections à étiologie diverse se traduisant le plus souvent par une para-

plégie.

ÉTIOLOGIE

L’étiologie, nous l'avons vu, n'est pas univoque ; souvent obscure, elle est dans certains cas d’une assez grande netteté.

M. Lépine fait de son cas une manifestation méningée de rhumatisme articulaire subaiguë. Il nous semble cependant qu'il est bien difficile de faire un rhumatisant de ce malade qui n'a jamais eu de franche attaque de rhumatisme articulaire, mais a seulement présenté des manifestations légères et torpides de rhumatisme. M. Lépine a surtout fait état de la présence de fibrine dans le liquide de ponction pour faire le diagnostlic causal ; et aussi de l’évolution bénigne de la maladie.

Aujourd'hui que nous connaissons mieux les autres cas publiés, l'assimilation au rhumatisme nous semblerait moins légitime et nous ferions plutôt de ce malade un cas de méningite subaiguë avec syndrome de coagulation fibrineuse ; l'étiologie, comme dans plusieurs autres cas, serait inconnue.

Dans l'observation Il (M. Froin), dans celle de MM. Froin et Foy, l’origine semble être manifestement une infection banale.

La première malade est prise de douleurs lombaires à la suite de carie dentaire avec abcès et nécrose du bord de la mâchoire ayant déterminé du trismus et une paralysie faciale périphérique.

Le second malade a présenté les premiers symptômes méningitiques dix jours après une rachistovainisation pratiquée pour une opération d'hydrocèle.

L'abondance des polynucléaires dans le liquide céphalorachidien, la fièvre, viennent confirmer la vraisemblance de

cette origine infectieuse.

76 ÉTIOLOGIE

Fort douteuse est l’étiologie dans le cas de M. Froin (obs. IV) où la maladie a débuté assez brusquement après un froid, dans le cas de MM. Mestrezat et Roger où la maladie s’est installée insidieusement et progressivement et où les antécédents sont muets, dans celui de Donath où on ne relève que du paludisme.

La tuberculose doit être en cause, chez la jeune malade de M. Froin (obs. III), qui a commencé à souffrir de douleurs lombaires quelques jours seulement après un grattage d'osléite tuberculeuse de la crête iliaque.

Peut-être aussi est-elle à incriminer chez le malade de Sicard et Descomps, car ces auteurs ont trouvé à l’autopsie des lésions d'aspect tuberculeux avec cellules géantes ; el cependant le bacille de Koch n’a pas pu être retrouvé dans les coupes ; l'inoculation au cobaye n’a pas été faite.

Dans le cas de MM. Blanchetière et Lejonne, l’autopsie à montré un sarcome de la dure-mère de la grosseur d’une noix comprimant le 8 segment dorsal de la moelle.

La syphilis semble être une des causes les plus importantes : trois cas pour le moins en relèvent probablement.

Celui de M. Froin (obs. V) où existait en même temps qu'une paraplégie des paralysies oculaires et une atrophie du nerf optique ; l'amélioration qui a suivi le traitement a été manifesle.

Le cas de M. Babinski,où le traitement a amené la guérison.

Le cas de MM. Cestan et Ravaut, où les antécédents étaient tout à fait affirmatifs, mais où la malade est morte de complications infectieuses : pyélo-néphrite, escarres.

Aussi, en présence du syndrome de Froin, devra-t-on tou- Jours penser à la syphilis, et même, dans les cas douteux, instituer un traitement d'épreuve.

En résumé, on le voit, le syndrome de coagulation fibrineuse à une étiologie variable. Mais comment se fait-il que

ÉTIOLOGIE : pr

des agents d'irritation si divers : syphilis, tuberculose, microbes banaux, tumeur, etc..., puissent provoquer une réaction méningée uniforme, se traduisant par des manifestations presque toujours semblables du liquide céphalo-rachidien, constituant un syndrome bien caractéristique.

C'est que, à notre avis, ces agents d'irrilation différents, qui le plus souvent produisent des lésions différentes, peuvent quelquefois produire, chacun par un mécanisme particulier, des modifications semblables de l’étui méningé rachidien, dont la plus importante est la formation d’une poche lombaire isolée du reste de la cavité encéphalo-rachidienne.

Et toutes les fois que se trouve réalisée cette disposition, le liquide céphalo-rachidien peut présenter des modifications caractéristiques, toujours les mêmes.

A l'appui de notre hypothèse, nous allons donc étudier maintenant les lésions qui ont été rencontrées dans les cas où l’autopsie a pu être pratiquée.

Dans quatre cas l’autopsie a été faite; la première en date est celle de la malade de MM. Cestan et Ravaut, la seconde, celle du malade de M. Tedeschi, la troisième, celle de la malade de MM. Sicard et Descomps. La dernière est rapportée par MM. Lejonne el Blanchetière.

Bien entendu, les résultats de ces autopsies ont été publiés à la suite des observations correspondantes. Nous avons pensé qu’il serait plus intéressant de les réunir dans un même