partie latérale de la moelle à la dure-mère, l’inflammation à Aubry

ensuite créé une pachy-méningite interne latérale, devenue ensuite circulaire, annulaire. Or, un tel processus est fort différent de celui de la pachy-méningite tuberculeuse que lun de nous a déjà étudiée, et, au contraire, tout à fait analogue à celui de la pachy-méningite syphilitique : il vient donc à l'appui de l'hypothèse, émise plus haut, d'un processus syphilitique arrêté dans son évolution par un traitement mercu- riel intensif, car la malade est morte non de sa lésion médullaire parfaitement cicatrisée, mais de pyélonéphrite sup-

purée. »

Deuxième autopsie. — M. Tenescmi (1).

(Autopsie pratiquée par le prof. FABRIS,

Directeur de l’Institut d'anatomie pathologique.)

Cadavre de construction squelettique régulière, de constitution robuste. Pannicule adipeux assez abondant ; masses musculaires bien développées. Cicatrices nombreuses et anciennes de la région inguinale gauche ; en correspondance du frein préputial semble exister un reste de tissu cicatriciel. Cicatrice également au niveau de la région sacro-coccygienne.

Après ouverture de la cage thoracique, on voit que la surface du cœur est plutôt grande ; le cœur est généralement dilaté ; la graisse sous-épicardique est abondante. Le ventricule gauche a des parois minces; il n'existe pas de lésions appréciables du myocarde ni des valvules.

L’aorte descendante présente des plaques arrondies de dégénérescence graisseuse, et un foyer étendu d'endoartérite hyperplastique et déformante, situé au dessus de la valvule aortique externe.

La lésion aortique s'étend aussi au sinus de Valsalva. Les orifices des coronaires sont perméables.

Le ventricule droit est dilaté ; les parois du ventricule sont inliltrées de graisse ; dans l’auricule droite existe un caillot pariétal blanc rosé.

Le poumon gauche est libre de toute adhérence ; il existe une coagulation récente de l'artère pulmonaire de ce côté, avec de l'æœdème très accusé du parenchyme et des infarctus hémorragiques disséminés.

Le poumon droit est partiellement adhérent au thorax et au diaphragme ; au niveau de l'adhérence thoracique existent deux très petits foyers caséeux dans le parenchyme pulmonaire, limités par du tissu cicatriciel.

(1) Tevescur, Gazetta degli Ospedali e delle Cliniche, n° 102, août 1906.

La rate, légèrement augmentée de volume, présente un commencement de ramollissement par putréfaction.

Le foie, de volume normal, présente une légère dégénérescence graisseuse. Sur sa face supérieure existe un plissement d'origine cicatricielle, qui se continue profondément dans le foie avec une cicatrice linéaire ; au voisinage de cette cicatrice, le parenchyme offre une coloration rose et fait saillie sur la surface de section, en raison sans doute d'une atrophie circonscrite,

Les reins, de volime normal, sont légèrement eganotiques.

Rien de notable à l'estomac et à l'intestin, Une fois ouverte la cavité rachidienne, on peut voir que la moelle dans les régions cervicale, dorsale et lombaire, ne présente rien de particulier, Au niveau du cône terminal, ou mieux en face de l'extrémité inférieure de la première vertèbre lombaire, on constate avant l'ouverture de la dure-mère l'existence d’une tuméfaction assez volumineuse.

La dure-mère incisée, on tombe sur une symphyse méningo-médullaire assez étendue et particulièrement compacte du côté gauche ; en cet endroit la tuméfaction signalée présente un relief plus accusé.

Cette tuméfaction est constituée par un tissu nodulaire, granuleux, qui fait corps avec la surface interne de ia dure-mère et englobe la partie correspondante des méninges molles et de ia moelle (cône terminal), ainsi que toutes les racines nerveuses qui commencent à ce niveau ou viennent d'un point plus élevé.

La tumeur présente le volume d’une petite noix, dépassant en bas la portion terminale de la moelle. Elle a l'aspect d'un tissu granuleux ; quelques petits nodules d'infiltration existent çà et là sur les nerfs de la queue de cheval, spécialement à droite.

La moelle terminale n'offre aucune altération macroscopique, si ce n’est un certain degré de congestion.

Examen microscopique. — Cet examen fut fait par les méthodes de fixation et de coloration habituelles dans l’étude du système nerveux.

Il met davantage en évidence encore l'épaississement des méninges, sans trace de pachyméningite externe, dans l'espace situé au niveau du cône terminal. Dans le tissu granuleux, on peut voir quelques rares celiules géantes et quelques petits foyers de nécrose.

Les altérations vasculaires sont variables ; les vaisseaux (et tout particuliëérement ceux de la pie-mère) sont entourés de tissu en grande partie fibreux ; ils ont des parois très épaissies ; et certains, de pelit calibre sont même complètement oblitérés. Le tissu de néoformation englobe complètement à gauche les racines médullaires tant antérieures que postérieures déterminant une atrophie manifeste de chaque faisceau de fibres.

Ce tissu de granulations a tendance à envahir le cône terminal, l'infil-

tration venant du dehors et se propageant le long des vaisseaux dans le tissu médullaire lui-même, qui ne montre cependant aucune altération dans son aspect.

Au niveau des nodules qui existent ça et là sur certains nerfs de la queue de cheval, on retrouve ce même tissu granuleux, qui s'insinue entre les fibres, de sorte qu’en ce point aussi quelques fibres se montrent en état de dégénérescence.

Les sections de la moelle à des niveaux supérieurs au cône terminal n'offrent aucune altération spécifique primitive, mais seulement des faits de dégénérescence secondaire le long des cordons postérieurs. Dans le tissu granuleux on a recherché souvent le bacille tuberculeux, mais sans aucun

succès.

Troisième autopsie. — MM. Sicar» et Descomrs (1).

A l’autopsie, on trouve une masse blanc grisâtre, envahissant l’espace épidural au niveau des 11° et 12° vertèbres dorsales, et se prolongeant en pointe vers les régions supérieures et inférieures, très adhérentes par places à la dure-mère. Cette méninge est épaissie, formant une véritable gaine périmédullaire de la 10° vertèbre dorsale à la 2° sacrée, englobant par conséquent les racines de la queue de cheval.

Par places, il existe un processus symphysaire accolant entre elles la méninge dure et les méninges molles, encerclant la moelle dans une gangue seléro-conjonctive à tissu très compact. En d’autres points, sur une étendue de deux à trois centimètres, et surtout au niveau des régions méningées postérieures, la dure-mère ne fait pas corps avec la pie-mère. Les processus de pachy et lepto-méningite ne se confondent pas. On peut alors voir la pie-mère soulevée ec décollée pour ainsi dire du tissu parenchymateux médullaire sous-jacent, par de gros placards d'œdème d’étendue variable (2 à 5 cm.). La coupe macroscopique montre en ces points œædématiés les vaisseaux gros, congestionnés, gorgés de sang.

L'examen histologique laisse voir dans la masse épidurale seléro-caséeuse de nombreuses cellules géantes. Au niveau des méninges molles, on constate que les tractus pie-mériens sont épaissis, avec vaisseaux altérés et diapédèse hématique. Les cordons médullaires sont le siège des dégénérations classiques.

Le processus est très vraisemblablement d'origine bacillaire, Mais nous n'avons pu par la coloration mettre en évidence des bacilles tubercuieux, et d'autre part, aucune inoculation n'a été faite. Or l'on sait que l'on ne peut actuellement considérer les cellules géantes, même en grand nombre,

(4) Sicarn et Descomrs, Gaz. des hôp., 20 octobre 1908.

comme l'apanage exelusif et pathognomonique du tissu tuberculeux (L. Bernard-Gougerot). Un doute étiologique subsiste donc.

Quatrième autopsie. — MM. Leone et BLANCHETIÈRE (4).

L'autopsie a été pratiquée environ trente heures après la mort, le cadavre ayant été formolé.

Le liquide céphalo-rachidien, examiné à ce moment, ne présentait qu'une coloration jaune extrèmement atténuée, il renfermait une proportion de fibrine et d'albumine beaucoup moins considérable ; on y trouvait enfin un nombre colossal d'éléments : globules rouges, poly et mononueléaires, grandes cellules à plusieurs noyaux prenant mal les divers colorants, etc.

L'encéphale était absolument sain ; la colonne vertébrale était indemne de toute altération. La lésion consistait en une tumeur de la dure mère ayant la forme et les dimensions d’une grosse olive, située à la face dorsale de la moelle qu'elle comprimait au niveau des 7€, 8° et 9 segments dorsaux.

Il semblait y avoir à ce niveau adhérence entre la dure-mère et la face dorsale de la moelle ; cependant, après quelques légères tractions, la duremère se décollait facilement.

Il n'y avait pas trace de méningite, mais trois ou quatre noyaux secondaires pie-mériens un peu plus gros que des têtes d'épingle, situés à la face dorsale de la moelle un peu au-dessous de la tumeur principale.

Neus publierons ailleurs l'examen histologique détaillé ; disons seulement que la tumeur était un sarcome à petites cellules rondes, renfermant de très nombreux vaisseaux gorgés de sang et présentant dans son épaisseur des hémorragies multiples.

La moelle était comprimée surtout à la région postérieure.

L'examen histologique confirmait l'absence de méningite.

(1) Læsonne et BLancmerTière, Gaz. des hôp., 14 septembre 1909.

Quel est la physiologie pathologique du syndrome de coagulation massive ? La question estencore obscure et a soulevé déjà bien des discussions ; il faut avouer d’ailleurs que, dans l'état actuel de nos connaissances, il est bien difficile d’expliquer tous les faits sans avoir recours à des hypothèses.

Tous les auteurs ont fait d'ingénieuses suppositions ; aucune d'elles n’a jusqu’à présent emporté tous les suffrages. Nous allons rappeler brièvement toutes les opinions émises à ce sujet.

Suivant M. Babinski. « L'examen du liquide céphalo-rachidien décèle l'existence d'une méningite fibrineuse leucocytique ; de plus, la coloration jaune verdâtre du liquide qui contient des globules rouges, à divers degrés d’altérations pigmentaires, permet de donner encore à cette méningite l'épithète d'hémorragique. Mais comment cette hémorragie s’est-elle produite? Est-elle le résultat d'une congestion inflammatoire intense avec transsudation du sang au niveau des capillaires ou d'une hémorragie par rupture d’un vaisseau de gros calibre oblitéré par le processus inflammatoire ? Je ne saurais le dire. »

Puis au sujet de son malade, M. Babinski se demande quelle est l'origine de cette méningite fibrineuse. I] fait trois hypothèses :

1° On peut supposer que la méningite fibrineuse est sous la dépendance d’un agent pathogène spécial ;

2° Un peut se demander si les lésions méningées aiguës, si la méningite hémorragique fibrineuse ne sont pas sous la dépendance de la syphilis :

3 Enfin on serait en droit de supposer que l’on a eu affaire à deux infectionsdenature différente, l’une syphilitique, l’autre de nature indéterminée et ayant provoqué les phénomènes aigus qui ont disparu.

M. Babinski laisse la question en suspens, concluant sans se prononcer que la question appelle de nouvelles recherches.

MM. Cestan et Ravaut se rangent à l'avis de M. Babinski et pensent « qu’il est nécessaire pour expliquer ces phénomènes de faire intervenir l'existence de deux facteurs :

« D'une part, l'inflammation méningée, indiscutable dans tous les cas; d'autre part, une hémorragie méningée ayant amené des modifications du liquide céphalo-rachidien, dontla coloration Jaune apparaît comme la plus évidente.

« Mais, ajoutent ces auteurs,à côlé de ceux:-ci,il en est d’autres qui jouent un grand rôle dans ces phénomènes de coagulation et à elle seule, la richesse en albumine de ces liquides provenant de la dissolution des globules rouges, comme cela est la règle au cours de toutes les hémorragies méningées, rend beaucoup plus facile la coagulation, quise fait alors dans des conditions assez analogues à celles qui déterminent la coagulation du liquide pleural.»

MM. Sicard et Descomps pensent «qu'une inflammation méningée en activité est nécessaire, mais non suffisante à la réalisation d’un tel syndrome. [l faut en plus une inflammation circonscrite par un processus symphysaire, compression vasculaire et œdème local consécutif. C'est dans cette poche méningée que séjournera, pour un temps, l'exsudation plasmatique, produit de la réaction diapédétique rouge et blanche du plasma sanguin.

« Cette poche cependant, faiblement enkystée,laissera filtrer à travers ses mailles le liquide céphalo-rachidien ambiant. Ainsi se trouve également expliquée la variabilité, constatée dans les observations, de disparition et de réapparition relati-

vement rapide chez un même malade de ce type humoral morbide.

« Même hypothèse peut être invoquée pour les processus méningés cérébraux, l’aiguille de ponction ayant interrogé la méninge très à distance du foyer, à condition toutefois d'admeltre une réaction inflammatoire œdémateuse suffisante des espaces sous-arachnoïdiens supérieurs.

« Mais cette condition ne paraîtse réaliserque très rarement ; nous ne l'avons jamais observée au cours des méningites tuberculeuses ou cérébro-spinales, ou de l’hémorragie méningée dite essentielle, ou secondaire à un traumatisme. »

MM. Lejonne et Blanchetière n'admettent pour leur malade aucune des hypothèses précédentes. Mais ils ajoutent:

« Bien que l'examen spectroscopique n'ait pas décelé les traces de l'hémoglobine et que nous n’ayons jamais trouvé ni globule rouge, ni débris globulaire, nous pensons que ce liquide était d'origine hémorragique: ses caractères chimiques sur lesquels nous avons insisté nous permettent de le supposer. Nous avons été de plus très frappés en examinant microscopiquement la tumeur de la dure-mère par les nombreux vaisseaux et les hémorragies interstitielles qu’elle renfermait.

« Comment expliquer, dans ce cas, la permanence durant seize mois des caractères physiques et chimiques de ce liquide ? Peut-être s’est-il agi de petites hémorragies presque continuelles, d’un véritable suintement sanguin venu de la tumeur ; mais alors, pour expliquer l'absence d'hémoglobine et de globules rouges, il faudrait supposer un état spécial du liquide céphalo-rachidien, probablement modifié par des sécrétions venues du néoplasme. Il nous est donc impossible d'affirmer quelle est l’origine des substances anormales constatées dans ce liquide. »

Enfin, MM. Derrien, Mestrezat et Roger admettent pour la

majorité des cas qu'il s’agit d'une « méningite rachidienne hémorragique et cloisonnée ».

Ils établissent en effet, d'une part que l'hémorragie est manifeste ; d'autre part qu'il y a stase, et « que le liquide ponctionné n’est plus en relation avec le reste des espaces sousarachnoïdiens », mais est « enkysté dans une de ces poches méningées que nous ont révélées les autopsies de Cestan et Ravaut, Tedeschi, Sicard et Descomps ; poches méningées formées par un processus symphysaire au cours d'une méningo-myélite ».

Pour ces mêmes auteurs, le cas de MM. Lejonne et Blanchetière se rapproche des faits de sarcomatose méningée ditfuse publiés par Rindfleisch (1) et Dufour (2).

Dans ces cas, il s’agit, selon eux, « d’une transsudation des principes du plasma sanguin s’'effectuant au niveau des éléments sarcomateux habituellement très vasculaires ».

La pathogénie est différente; ce ne sont pas des cas de syndrome de Froin; il n'y a ni hémorragie, n1 méningite; et les éléments figurés font défaut dans le liquide de ponction lombaire.

Telles sont les différentes explications pathogéniques du syndrome qui nous occupe. Elles reviennent en définitive toutes à l'idée d’une méningite hémorragique, s’accompagnant de certaines particularités anatomiques : stase du liquide céphalo-rachidien dans des poches pour les uns, compression vasculaire et œdème local pour les autres, el voici comment la question pourrait se résumer en deux points :

1° Dans la majorité des cas, le syndrome est expliqué dans

(1) Riprzeiscn, Méningite sarcomateuse diffuse, avec modifications caractéristiques du liquide. C. R. Deut. Zeitschr. für Nervenneilkunde, XXII,

(2) Durour, Méningite sarcomateuse diffuse avec enyabissement de la moelle et des méninges. Cytologie positive et spéciale, Société neurologique, Paris, 7 janvier 1904.

90 PHYSIOLOGIE PATHOLOGIQUE tous ses termes par l'hypothèse de méningite fibrineuse hémorragique.

a) L'inflammation explique la présence dans le liquide des éléments blancs (lymphocytes et plus rarement polynucléaires).

b) L'hémorragie, c'est-à-dire l'irruption du sang en nature dans le liquide céphalo-rachidien, explique les autres termes du syndrome :

Xantochromie, Coagulation massive, Présence de globules rouges.

20 Dans le cas de MM. Lejonne et Blanchetière, l'explication précédente n’est plus valable. Comment alors expliquer la présence de fibrinogène en grande quantité et la xantochromie.

Hémorragie pour les uns.

Transsudation au niveau des éléments vasculaires du sarcome pour les autres.

Pour notre part, nous nous rallions avec M. Froin à une théorie plus humorale, et nous pensons pouvoir expliquer le syndrome de coagulation massive par le jeu d’exsudations plasmatiques et cellulaires sous l'influence de toxines microbiennes ou néoplasiques, dans certaines conditions de pression du liquide céphalo-rachidien.

Il nous semble en effet que la théorie de l'hémorragie méningée est insuffisante ; si on l’accepte, comment expliquera-t-on qu'elle aboutisse, dans un cas,à une coagulation massive avec xantochromie et éléments cellulaires, dans un autre à une coagulation massive avec xantochromie sans éléments cellulaires, dans un troisième à la seule coagulation massive. Que sont alors devenus les globules rouges, l'hémoglobine, ou ses pigments dérivés dont on ne trouve pas trace ? « Il faudrait, disent MM. Lejonne et Blanchetière, supposer un état spécial du liquide céphalo-rachidien, probablement modifié par des

sécrétions venues du néoplasme. » L’explication est bien vague.

Si au contraire, pour rester dans la logique, on n'accepte pas pour tous les cas l'hypothèse de l'hémorragie, on est forcé de restreindre infiniment le cadre du syndrome et on aboutit à ce fait, que dans deux cas où la ponction lombaire aura donné un liquide coagulant de façon massive, la fibrine reconnaîtra dans le premier fait telle origine et dans le second telle autre, entièrement différente. La chose est difficile à admettre à priori.

Mais pénétrons dans l'analyse plus étroite des faits et plaçons-nous d'abord dans l'hypothèse d'une méningite hémorragique fibrineuse, hypothèse la plus généralement admise. Quel serait alors l’enchaînement des faits ?

1° Une inflammation méningée se produit, spécifique ou non, mais en général à marche subaiguë.

Elle détermine les phénomènes habituels des méningites :

Appel leucocytaire de formule variable, lymphocytose moyenne le plus souvent ;

Augmentation de la teneur en albumines.

Jusqu'ici, rien de particulier. Au point de vue anatomique, il se produit un épaississement des méninges avec symphyse médullo-méningée plus ou moins complète ;

2 À Ia faveur des altérations méningées, une hémorragie se produit (rupture d'un vaisseau, transsudation capillaire 1ntense). Le sang en nature s'écoule, mais reste enkysté dans les poches méningées résultant de la symphyse. Les transformations habituelles de l'épanchement sanguin se produisent et du coup le syndrome se trouve complété par l'apparition de ses éléments essentiels :

Xantochromie, Globules rouges, Fibrinogène.

Que l'hémorragie se produise une autre fois, on verra de nouveau le syndrome reparaître. L’intermittence se trouve ainsi expliquée.

C'est ainsi que s’enchaîneraient les faits dans l'hypothèse de méningite hémorragique et fibrineuse. Nous aurons cependant à faire une remarque ; pour plus de clarté, nous avons supposés successifs des phénomènes qui doivent en réalité être contemporains : l'hémorragie et l’inflammation. Qu'on superpose mentalement les deux phénomènes ; il n’en reste pas moins que les termes du syndrome ressortissent au point de vue pathogénique à deux chefs différents :

Inflammation.

Hémorragie.

Eh bien, cette interprétation, selon nous, est passible d'objections nombreuses. Nous ne voulons pas revenir sur la difficulté, l'impossibilité qu'il y a à expliquer par l'hémorragie méningée les cas où la xantochromie et les globules rouges font défaut. Nous avons déjà développé cette objection.

Mais comment expliquer par exemple que dans aucun cas, on n'ait retiré par la ponction de liquide hémorragique ? Les cas ont été nombreux, les ponctions dans certains cas ont été fréquentes.

Comment se fait-il que la production d'une hémorragie massive alt pu passer inaperçue ?

Nous ne voulons pas insister sur ce point. Nous savons en effet que les phénomènes d'hémolyse sont très rapides dans les hémorragies méningées, puisque la xantochromie apparaît quelques heures parfois après un ictus, le plus souvent cependant, en un ou deux jours. Nous savons également que le plus grand nombre des globules rouges peuvent disparaître très rapidement en 36 ou 48 heures après l’hémorragie.

Mais il est à remarquer que si les phénomènes sont aussi rapides dans les conditions normales de circulation encéphalo-

médullaire du liquide céphalo-rachidien, il doit en être autrement dans les cas qui nous occupent, où, de l’aveu de tous les auteurs, 11 y a hémorragie dans des cavités enkystées.

Dans ces cas, les échanges seront plutôt moins rapides, et alors, ne s'étonnera-t-on pas du petit nombre de globules rouges qu'on retrouve dans le culot de centrifugation, alors que la quantité de fibrine, l'intensité de la coloration dans certains cas impliqueraient l'existence d’une hémorragie très abondante.

La quantité de fibrine est en effet relativement considérable. Elle n’a été malheureusement dosée que dans un seul cas, celui de MM. Blanchetière et Lejonne. Ces auteurs ont trouvé de I gr. 60 à 1 gr. 70 par litre, alors que la proportion moyenne dans le sang ne dépasse guère ? à 3 grammes pour 1.000. Il est vrai qu'il semble y avoir souvent en même temps hyperfibrinose sanguine. Mais même dans le cas d'hyperfibrinose sanguine, la proportion de fibrine contenue dans le liquide de ponction suppose un sang pur, dilué au plus dans son poids de liquide céphalo-rachidien, alors que la proportion des hématies, celle même des polynucléaires dans la majorité des cas, suppose l'irruption d’une minime quantité de sang dans la cavité méningée.

En résumé, impossibilité d'expliquer par l’hémorragie les cas de syndrome incomplet et ceux de syndrome prolongé (cas de Lejonne et Blanchelière). Difficulté, dans les cas de syndrome complet, d'accorder l'hypothèse ARenGapie .. certaines particularités histologiques ou chimiques du liquide de ponction. |

Aussi pensons-nous, pour ces raisOnS, qu'on doit abandonner l'hypothèse de l'hémorragie méningée.

Mais ici une remarque est nécessaire. Nous nous refusons à admettre qu’il y ail à l’origine de tous les cas une ou plu-

sieurs hémorragies méningées massives, qui, s'enkystant,

laissent un résidu liquide donnant, à la ponction, le syndrome de coagulation massive.

Mais nous admettons fort bien qu'il puisse se faire, dans certains cas, avec l’exsudation plasmatique, une diapédèse de globules rouges, assez abondante pour aboulir à la production d’un véritable liquide hémorragique.

Cela revient au même, nous dira-t-on. Non certes ; car nous réservons cetle explication à certains cas seulement ; ensuite, nous n’en faisons qu'une modalité, une formule particulière de l’exsudation ; enfin, la richesse en fibrine du liquide de ponction ne nous semble pas dans ces cas plus que dans les autres relever de l’hémorragie.

Ceci posé, voyons quelle interprétation pathogénique nous pouvons donner des faits.

Rien ne peut être, à cet égard, plus instructif que de comparer les phénomènes qui se passent dans la méninge à ceux que l’on constate au niveau de la plèvre.

Auxirrilations infectieuses ou toxiques, celte séreuse répond par des exsudations variables à l'infini comme aspect. caractères physiques, chimiques, cytologiques, mais dont on reconnaît trois types principaux :

Exsudalion séro-fibrineuse.

Exsudation hémorragique, Exsudation, purulente, répondant à trois types correspondants de pleurésie.

Mais entre ces trois étapes, nous le répétons, existent tous les intermédiaires. D'un type d'exsudation à l’autre on passe par des transitions insensibles, des variations légères de la formule leucocytaire, de la richesse en globules rouges, etc.

Toutes ces modalités de la réaction pleurale résultent d’une sensibilité exquise des humeurs à l'égard de l'irritation Loxiinfeclieuse.

Suivant la nature du germe, sa virulence, ses associations,

É b Er

PHYSIOLOGIE PATHOLOGIQUE g5

les Loxines élaborées auront telles ou telles affinités, et suivant le sens de l’appel, l'exsudation aura telle ou telle moda- Jité particulière.

En un mot, c’est la chimiotaxie positive ou négalive qui règle la nature, la qualité des exsudations.

Rien n'empêche de comparer ces faits à ceux qui se passenl dans la méninge. En face des trois grandes modalités de l’infection plurale :

Pleurésie fibrineuse, Pleurésie purulente, Pleurésie hémorragique, ne peut-on pas placer de même trois groupes de méningites Fibrineuse, Purulente, Hémorragique.

Nous n'insisterons pas sur la méningite purulente ; elle est bien isolée dans le cadre précédent et ne se rattache pas aux faits qui nous occupent.

Mais il faut, pensons-nous, admettre comme pour la plèvre les deux types suivants :

Méningite à liquide jaune, avec réaction fibrineuse.

Méningite hémorragique avec entre ces extrêmes toutes les modalités.

Dans la plèvre, l’exsudation séro-fibrineuse, nous l'avons dit, peut présenter bien des modalités.

Revenons sur ce point.

Les variations peuvent porter surlacoloration quiva du jaune clair au jaune rosé, le jaune citrin étant la coloration habituelle.

Elles peuvent porter sur la cytologie.

Les globules rouges manquent rarement. On en compte de 2.000 à 5.000 par millimètre cube. Au delà l'épanchement est

qualifié hémorragique.

Les globules blancs sont en nombre variable, la formule leucocytaire présente des modalités multiples.

Enfin les variations peuvent porter sur la composition et plus particulièrement, ce qui nous intéresse, sur la richesse en fibrinogène.

Le plus souvent le liquide ne coagule pas ; d’autres fois se forme dans la masse un réticulum fibrineux plus ou moins prononcé. Enfin dans des cas plus rares, et qui ont fait l’objet d’une thèse récente (1).on a pu observer des épanchements d'origine tuberculeuse, de 2, 3, 4 litres contenant 3 grammes et même 9 grammes de fibrine pour 1.000 grammes et donnant une coagulation massive dans le vase où ils étaient recueillis.

N'y a-t-1l pas là des faits analogues à ceux qui nous occupent.

Il faut avouer que ces faits ne se superposent pas d'une façon étroite et ne sont pas rigoureusement similaires dans la plèvre et dans la méninge.

« C’est que en réalité, comme le dit très bien M. Froin (2), il faut tenir compte de la scène où se passent les actes morbides. Dans la plèvre, les réactions xantochromiques, fibrineuses et cellulaires ont le plus souvent des rapports constamment identiques pendant toute la durée de l’inflammation pleurale. L’exsudation, émanant tout entière de la sérosité sanguine, conserve le même aspect pendant toute l'évolution de l'exsudation séro-fibrineuse. Le sac arach noïdo-pie-mérien, au contraire, conslilue une cavité réelle toujours remplie par le liquide céphalo-rachidien, au milieu duquel se manifestent les actes morbides. C'est, d’ailleurs, grâce à cette permanence

(1) Rivière, La fibrine et la coagulation massive de l'épanchement dans les pleurésies séro-fibrineuses tuberculeuses, Thèse de Paris, 1909,

(2) Froin, Les hémorragies sous-arachnoïdiennes et le mécanisme de l'hémutolyse en général, Thèse de Paris. G. Steinheil, 1904

de la cavité que nous pouvons l'explorer à coup sûr, même au moment de la plus grande atténuation des phénomènes. Aussi, au milieu des modifications chromatiques et cellulaires, on retrouve toujours le liquide céphalo-rachidien, avec sa limpidité parfaite, constituant comme un fond invariable et uniforme qui se détache au moment de l'atténuation et de l'effacement des processus pathologiques. »

Voyons donc dans quelles conditions anatomiques se produit l'infection méningée dans les faits que nous étudions.

Un premier point semble acquis à la suite des autopsies qui ont été pratiquées : c'est la symphyse qui se produit à un niveau variable de la cavité rachidienne entre les différents feuillets méningés. Les adhérences qui existent en ce point rendent très difficile la circulation du liquide dans la partie inférieure du sac dural, peut-être même impossible. Ainsi se trouve constituée au-dessous de la symphyse une poche isolée du reste de la cavité arachnoïdienne et limitée en haut par les adhérences méningées, en bas par le cul-de-sac dural. A défaut d’adhérences, une tumeur développée en un point quelconque du sac dure-mérien peut aboutir au même résultat en refoulant la moelle contre l’étui fibreux dural inextensible et en arrétant ainsi par tamponnement la circulation du liquide.

L'importance de cette disposition est capitale ; elle joue vraisemblablement un grand rôle et parait être une des conditions essentielles de production du syndrome. Peut-être même, mais c'est une simple supposition, est-ce elle qui règle, dans certaines conditions d'infection, l'apparition du syndrome. En tous cas, la stase du liquide céphalo-rachidien paraît à peu près démontrée dans tous les faits ; de plus, on n'a jusqu'à présent rencontré le syndrome de coagulation massive que dans des affections médullaires ou rachidiennes,

Aubry ;

seul point de la cavité encéphalo-rachidienne où était réalisable l'isolement d’une poche méningée.

Quelles sont done les conséquences de cette disposition anatomique ? |

Le premier effet, c’est un abaissement de pression du liquide céphalo-rachidien contenu dans la poche ainsi isolée ; ce phénomène est signalé dans la plupart des observations ; le liquide est à pression basse et s'écoule par l'aiguille, au moment de la ponction, en gouttes lentes.

C’est à la faveur de cet abaissement de pression que pourra se produire dans la poche une exsudation séro-fibrineuse. Dans les conditions normales, il est difficile à la sérosité inflammatoire d’affluer dansla cavité arachnoïdo-pie-mérienne. Car, étant remplie de liquide et peu dilatable, elle se laisse difficilement envahir par le plasma sanguin et les substances solubles n'ayant pas le pouvoir de diffuser à travers ses parois intactes. Aussi, les extravasations leucocytaires el les grandes extravasations séro-fibrineuses sont-elles exceptionnelles dans la cavité arachnoïdo-pie-mérienne. Et à ce point de vue la cavité sous-arachnoïdienne s'oppose à la cavité pleurale, où la pression négative permet si fréquemment les abondantes exsudations séro-fibrineuses. On comprend donc que l’abaissement de pression soit une circonstance favorable pour l’exsudation.

Mais on pourrait nous objecter l’imperméabilité presque complète de la méninge constatée par plusieurs auteurs dans les cas qui nous occupent. L'objection est à considérer. Cependant, comme le fait justement observer M. Froin, «il ne faut pas tirer des déductions absolues sur le passage des diverses subslances sanguines dans une cavité pathologique, après avoir recherché la perméabilité des membranes pour une substance étrangère. Après injection ou ingestion de corps

chimiques, si on ne décèle pas ces substances dans une séreuse

malade, peut-on établir rigoureusement l’activité de l’exsudation du sérum ou de la diapédèse des leucocytes ? Ne faut-il pas compter avec le pouvoir chimiotactique électif des agents pathogènes ? Une cause morbide capable de susciter une réaction anatomique très prédominante pourra entraîner sa production presque isolée ; la barrière cède seulement devant le processus réactionnel le plus important. Ainsi M. Lépine a vu, chez un malade, une réaction fibrineuse presque pure, »

Un autre effet de la disposition anatomique plus haut décrite (formation d'une poche méningée isolée du reste de la cavilé arachnoïdienne) pourra être de faciliter, dans une certaine mesure, l'accumulation du fibrinogène dans la poche. Admettons en effet qu'une action chimiotactique élective soit exercée par les toxines microbiennes sur le fibrinogène ou sur les autres albumines du sang ; ces substances exsuderont dans la cavité, mais comme la circulation du liquide céphalorachidien n'est plus là pour entraîner ces produits exsudés, ils pourront insensiblement s’accumuler dans la poche, jusqu’à atteindre les fortes proportions qui donnent la coagulation massive.

Ajoutons qu'il est une autre particularité anatomique mise en évidence par les autopsies ; c’est l'existence de néoformalions vasculaires créant au niveau des adhérences symphysaires des surfaces vasculaires assez étendues au niveau desquelles sera facile l’exsudation du plasma sanguin et des éléments cellulaires.

Dans le cas de MM. Blanchetière el Lejonne l'examen nécropsique a montré dans la tumeur de très nombreux vaisseaux gorgés de sang.

Et maintenant, ces dispositions anatomiques étant connues, faisons intervenir les toxines élaborées par les microbes, ou dans le cas de tumeur, par les éléments du néoplasme. Ces poisons diffusant dans le liquide de la poche méningée vont aller

100 PHYSIOLOGIE PATHOLOGIQUE impressionner les surfaces vasculaires dont nous avons parlé et le sang qui y circule.

Alors, à la faveur de l'abaissement de pression, une exsudation va se produire, variable dans sa composition chimique ou histologique suivant la qualité de l'infection, sa durée, sa virulence.

Tantôt, nous avons les trois réactions analogues à celles de la pleurésie séro-fibrineuse : la sérosité inflammatoire, avec sa coloration jaune (urobiline ; lutéine) ; les globules rouges et blancs, la fibrine envahissent la cavité infectée.

Tantôt nous ne saisissons que la fibrine et les éléments cellulaires. La coloration jaune n’existe plus, ou plutôt, en raison de la grande dilution de l’urobiline, est trop atténuée pour se manifester à nos yeux.

Cela va plus loin encore ; et dans certains cas, on ne voit persister que l’appel leucocytaire, trahi seulement par la centrifugation ; on est tout près alors, dans cette chaîne de réactions décroissantes, de l'irritation méningée légère avec ses seuls éléments cellulaires.

Ces mêmes réactions se produisent sans doute dans les inflammations méningées habituelles, mais passent inaperçues : car elles sont de faible importance quand le liquide céphalorachidien a sa tension normale, el elles sont singulièrement atténuées par la diffusion hors du liquide céphalo-rachidien.

Ici, au contraire, l'exsudation exagérée par la pression négative de la cavilé est rendue évidente par la stase du liquide.

EE ainsi tous les éléments qui constituent le syndrome viennent bien du sang, mais par exsudation et non par hémorragie. Ainsi sont expliqués les faits de syndrome incomplet et Jes variations de la formule cytologique.

Le fibrinogène est issu du sang ; aussi la coagulation du liquide est-elle absolument analogue, comme le font observer

MM. Lejonne et Blanchetière, à la coagulation du sang. Pour-

quoi serait-elle différente ? L’abondance de fibrine est-elle le fait de la stase du liquide seulement, ou bien est-elle due à une action élective des toxines microbiennes où cellulaires. En un mot, y a-t-il accumulation passive ou active du fibrinogène ?

Il est bien difficile de se prononcer. Sans doute, les deux modes se combinent pour produire l’exsudation fibrinogénique avec ses modalités de quantité et de durée. Il est bon de remarquer aussi que l'abondance de fibrine peut coïncider avec une hyperfibrinose du sang circulant (Froin et Foy). Le fait a bien son importance.

La xantochromie est faite, suivant son intensité, d’une proportion variable des deux termes :

Coloration plus ou moins intense du sérum sanguin exsudé.

Xanthémolyse par destruction des hématies extravasées sous l'influence des phénomènes congestifs et diapédétiques.

S1 ces phénomènes congestifs sont peu intenses, le sérum sanguin exsudera seul, accompagné de cellules en minime quantité ; mélangé au liquide céphalo-rachidien, il donnera au liquide de ponction une coloration légèrement jaunâtre.

S'il se produit une congestion plus forte, la xanthémolyse apportera son appoint ; la coloration sera plus intense. Dans certains cas, celui d’un sarcome vasculaire, par exemple,ou d’une infection subaiguë prolongée, une exsudation globulaire faible mais continue pourra entretenir une xantochromie durable.

Enfin, s’il y a une inflammation active comme dans le cas de MM. Froin et Foy, avec vaso-dilatation intense, alors on verra s’extravaser en oulre des polynucléaires neutrophiles ainsi qu’un nombre de globules rouges bien plus considérable que dans les cas habituels. De là, xanthémolyse intense, coloration jaune verdâtre du liquide, réaction de Gmelin (bilirubigénie locale), etc. C’est le cas qu'on pourra qualifier ana-

tomiquement de méningite hémorragique.

Quant aux réactions leucocytaires, nous n’y insisterons pas ; elles n’ontici rien de particulier et on peut observer toutes les modalités, la lymphocytose étant, nous l’avons vu, la formule

habituelle.