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une fracture du canal optique. Aussi parlent-ils des compressions mécaniques du nerf dans le diagnostic étiologique des atrophies optiques. Cela est vrai mais cet aspect n’est pas le seul.

b) Nous avons vu plus haut que tout au début, il n’y a pas d’altération du fond d’œul. Le malade présente une baisse de l’acuité visuelle et l’examen le plus complet ne décèle aucune lésion. Cela se comprend aisément puisque les cellules des neurones comprimés sont en immense majorité dans la couche ganglionnaire de la rétine et la dégénérescence vers le ganglion se fait assez lentement puisqu'elle est rétrograde.

Or, si la décoloration papillaire apparaît 15 jours ou 3 semaines après une section franche du nerf optique, elle va être beaucoup plus lente, beaucoup plus progressive dans ces compressions ou les fibres succombent les unes après les autres. Ce n’est que plusieurs mois après le début que l’on voit peu à peu la papille se décolorer.

Le côté temporal blanchit progressivement, puis le côté nasal. Les vaisseaux d’abord normaux, deviennent plus petits, mais leur calibre peut rester assez longtemps normal, contrairement à l’atrophie tabétique où les vaisseaux deviennent très vite filiformes (Durour et Conin).

Le tableau classique d’atrophie optique de type primitif est réalisé. Unilatérale avec de l’autre côté un fond d’œil normal, un léger æœdème ou une stase

papillaire, et le syndrome de Foster KeNNEDY est réalisé.

Mais cette évolution schématique et caractéristique est assez rare.

c) Œdème secondaire à l’atrophie.

Il était admis que les tumeurs situées à la partie inférieure du lobe frontal donnaient rarement de la stase papillaire. Lorsqu'une tumeur comprime ou englobe les nerfs optiques, empêchant le liquide céphalo-rachidien de transmettre son hypertension dans la gaine méningée du nerf, la stase papillaire est très rare de ce côté. Telles étaient les notions classiques.

Mais les travaux récents ont montré, grâce au grand développement de la neuro-chirurgie, que les tumeurs situées à la partie inférieure du lobe frontal, les méningiomes en particulier s’accompagnent souvent de stase papillaire, 60 %, des cas de méningiome olfactif (Davip, HarrManNx et nous-même).

Clovis Vincenr explique ces cas en considérant la stase papillaire non comme « un état local de transmission d’œædème, ni comme un état local de compression de la veine ophtalmique, mais comme une manifestation locale d’un état général (stase veineuse avec circulation coflatérale de retour très développée) ». Pour affirmer cela, il se base sur la turgescence, le gonflement de tout l’appareil veineux intracranien que l’on constate surtout dans les tumeurs de la fosse postérieure. Rien ne s’oppose done plus à ce qu'œdème et atrophie marchent de pair.

En effet :

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De nombreuses observations ont montré que stase papillaire et atrophie pouvaient se développer ensemble ou même la stase succéder à l’atrophie optique. On voit ce phénomène dans nos observations 9, 170,0, LD BEA

M. Clovis VINCENT, dans une communication à la Société d’Ophtalmologie de Paris s'exprime ainsi à ce propos : € C’est un problème excessivement épineux, très diflicile à résoudre qui se pose en clinique dans de nombreux cas. S’agit-1l d’atrophie poststase ou d’un œdème secondaire à l’atrophie ? Ou bien atrophie et œdème marchent-ils de pair ? »

Il insiste beaucoup sur ce point, sur cette atrophie optique primitive et ses caractères qui permettent de la différencier de Patrophie post-stase.

Il est donc de la plus haute importance de faire ce diagnostic. D'autant plus que les signes neurologiques étant souvent peu nets ou absents, les signes oculaires sont les seuls qui permettent une localisation. On ne peut attendre l’évolution car les risques courus par le malade augmentent. Enfin 1l vaut mieux, dans les méningiomes, s'abstenir de ventriculographie préalable (Vinxcenr). C’est dans ces cas que cet examen a pu donner des accidents ou obliger à opérer immédiatement à cause de la rapide aggravation de l’état du malade par crise aiguë d’hypertension intracranienne pouvant entraîner la mort du malade.

Quels sont les signes qui soivent faire penser à une stase papillaire secondaire à l’atrophie ?

19 Ce n’est jamais une stase typique.

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La papille est décolorée, mais encore un peu rosée, les bords sont flous, œdémateux, rosâtres, débordant la papille.

Pour CHRisTIANSEN les signes de cet œdème secondaire seraient les suivants :

Les alentours de la papille n’auraient pas un aspect gonflé ; 1l n’y aurait ni exsudat, ni hémorragie ; les vaisseaux seraient grêles et non tortueux.

20 L’acuité visuelle est très basse et l’interrogatoire, extrêmement important, permet d'apprendre que la baisse visuelle a précédé les céphalées et autres signes d’hypertension intra-cranienne.

On est frappé par la baisse considérable de l’acuité visuelle que les signes ophtalmoscopiques ne faisaient pas prévoir.

30 Le champ visuel présente un scotome central et parfois d’autres rétrécissements en secteurs.

Cependant l’examen de l’autre œil montre :

— soit un fond normal, soit un peu d’œdème, soit une stase typique.

— une acuité visuelle normale ou peu diminuée ;

— absence de scotome central.

Cette grande différence entre les deux côtés doit éveiller l'attention et faire penser à une compression directe du nerf optique. Le scotome central, s’il est net prend une grande importance car dans l’atrophie secondaire à la stase, il est exceptionnel. Les différents rétrécissements du champ visuel périphérique sont moins utiles au diagnostic car on peut les noter dans l’atrophie secondaire à la stase (agrandissement

de la tache de MariorTe (KNapp) ; rétrécissement nasal (LeBEr) ; concentrique (Rouve). Bear et Von Hivpez insistent sur l'intégrité de l'adaptation à l'obscurité dans la stase papillaire, intégrité persistant longtemps, même au stade atrophique. Nous n'avons pas pu nous assurer si la compression du nerf trouble très tôt cette fonction.

Cependant si les signes ophtalmoscopiques sont à peu près identiques des deux côtés, si l’acuité visuelle est trop basse pour rechercher le scotome central, 1l peut être dificile de dire si l’atrophie a précédé la stase ou inversement. Les petits signes donnés par CnrisTiANsEN n’ont pas une valeur absolue (HART- Manx). C’est ici que l’interrogatoire et l'examen complet du malade pourront permettre de préciser que la cécité est déjà ancienne, qu'elle a précédé les troubles d'hypertension intra-cranienne. Si l’état du malade ne permet pas cet interrogatoire soigneux et patient, il devient difhieile de conclure et, dans l’incertitude, l’oculiste ne peut que décrire simplement les signes au neuro-chirurgien en disant son hésitation.

d) Œdème et atrophie allant de pair.

CHRISTIANSEN dit : « Les cas où nous avons un doute s'il faut diagnostiquer une névrite optique ou bien une stase papillaire sont ceux où nous avons une combinaison de la stase papillaire avec une compression des voies optiques basales ».. La papille est floue, les bords sont œdémateux, l’acuité visuelle est basse. S'agit-il d’une névrite optique infectieuse,

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d’une papillite ? ou d’une compression directe du nerf optique avec œdème ?

C’est dans ces cas que la mesure de la pression artérielle rétinienne est très importante mais elle n’a de valeur que si elle est augmentée. On sait en effet qu’elle redevient souvent normale lorsqu’apparait l’œdème papillaire.

Simon, l’interrogatoire et l’examen neurologique complet permettront le diagnostic.

e) Stase papillaire bilatérale.

Dans certains cas la stase papillaire est bilatérale, mais l’on doit être frappé par le fait suivant :

D'un côté l’acuité visuelle est très basse alors que la papille ne présente pas de teinte atrophique et que de ce côté la stase est beaucoup moins marquée que du côté opposé (Obs. 11). Il faut soupçonner la compression du nerf optique du côté de la baisse visuelle et rechercher le scotome central, de grosse valeur diagnostique.

En résumé, les aspects du fond d’œil peuvent être très variés; depuis l’intégrité absolue du fond d’æœil jusqu’à l’atrophie optique complète on peut voir tous les intermédiaires s’accompagnant ou non d’æœdème papillaire :

19 L'aspect le plus typique est le syndrome de Foster Kennedy mais il n’englobe pas la moitié des cas :

atrophie optique primitive du côté comprimé ;

stase papillaire de l’autre.

20 Syndrome de Kennedy modifié :

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atrophie optique à bords flous et œdémateux du côté comprimé ;

stase papillaire ou simple œdème de l’autre.

30 Stase papillaire bilatérale avec du côté comprimé grosse baisse de l’acuité visuelle sans teinte atrophique.

49 Atrophie optique bilatérale (syndrome tardif).

5° Fond d'œil normal avec baisse unilatérale de l’acuité visuelle et scotome central.

Tels sont, schématiquement résumés les différents aspects ophtalmoscopiques que l’on peut rencontrer dans la compression du nerf optique intra-cranien. Mais ils doivent s’accompagner des deux autres symptômes cardinaux pour prendre toute leur valeur : baisse considérable de l’acuité visuelle et scotome central.