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des réflexes tendineux. Trépidation spinale. Parole difficile. Mort par diphtérie. Hydrocéphalie chronique. Macroscopiquement, pas de lésions de la moelle. Peut-être microscopiquement un peu de dysgénésie des faisceux pyramidaux croisés.

OBsERvATION II. — Catharina, 41 ans. Tuberculose maternelle. Grossesse et naissance normales. Enfant très faible. Début de la marche à 4 ans. Amélioration de la marche vers la 9° année. Strabisme convergent. Pas de gros troubles moteurs des bras, mais réflexes vifs. Paraplégie spastique avec démarche spasmodique. Pied bot varus équin Pas de pseudo-contractures. Réflexes très exagérés. Trépidation spinale. Faible d'esprit, mais pas d’idiotie Mort par diphtérie. Hydrocéphalie avec hydromyélie.

OBsERVATION III. — M...,5 ans. Naissance normale. Bien portant jusqu'à 7 mois. Convulsions. Idiotie. Bras libres. Cécité. Paraplégie avec contracture. Mort par diphtérie. Sclérose atrophique, surtout de l’hémisphère droit. Méninges normales. Pas de dégénération descendante du faisceau pyramidal dans le bulbe et la moelle.

OBservarIoN IV. - Marie F..., 8 ans 1/2. Bien portante jusqu’à 9° mois. Broncho- pneumonie. Convulsions. Rigidité spastique des bras et des jambes avec mouvements choréo-athétosiques. Bras en flexion. Exagération des réflexes. Paraplégie spastique très sévère, avec flexion et abduction forcée des cuisses. Parole difficile. Intelligence très diminuée. Porencéphalie des deux hémisphères. Anomalies des circonvolutions et microgyrie. Pas de dégénération secondaire de la voie pyramidale; on ne constate pas à l’examen microscopique une modification pathologique.

OBSERVATION V. — Mathide, 1 an. Bien portante jusqu'à 9 mois ; a ce moment-là, troubles de la motilité. Diminution de l'intelligence. Athétose des mains. Paraplégie spastique avec possibilité de mouvements actifs, mais limités. Exagération des réflexes tendineux, Ramollissement cortical et encéphalite chronique. Diminution de volume de l'hémisphère droit et de ses ganglions centraux. Méninges normales. Infltration diffuse de la corticalité avec altérations vasculaires. Dysgénésie et agénésie légères du faisceau pyramidal croisé gauche et du faisceau de Tiërck droit.

Mya et Lévy. — Rivista di path. nerv. e. ment, 1896. OBsERvATION. — Del... Mère rachitique. Pas de syphilis. Accouchement à terme, laborieux, avec asphyxie. Rigidité congénitale généralisée. On peut soulever l'enfant d’une pièce en le prenant par

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les pieds. Tête rigide par la contracture des muscles de la nuque. Pouce fléchi dans la paume de la main. Strabisme convergent, Réflexes rotuliens très exagérés. Pas de troubles de la sensibilité, Pas d’épilepsie. Intelligence diminuée. Mort par broncho-pneumonie. Pas de lésions de la boîte crânienne. Pas de lésions macroscopiques cérébrales. Pas de lésions en foyer. La méthode de Golgi a permis de constater une diminution de volume des cellules pyramidales de l'écorce et surtout une diminution de la longueur des dendrites. Pas de lésions par la méthode de Nissl. Pas d'hyperphasie névroglique. La méthode de Pal et surtout la méthode de Golgi, ont mis en évidence dans la moelle une dysgénésie des voies pyramidales ; les cylindraxes sont petits et leur gaines de myéline très minces. Les auteurs ont pu vérifier ces résultats histologiques par une étude parallèle de l’axe cérébro-spinal d'un enfant du même âge. Les cellules antérieures médullaires sont intactes par la méthode de Nissl.

Nous devons essayer maintenant d'interpréter les lésions des faisceaux latéraux que nous venons de décrire. D’après tous les auteurs, dans les diplégies cérébrales, le faisceau pyramidal peut être atteint soit d’agénésie, soit de dégénérescence et Gierlich s’est efforcé de distinguer les nuances histologiques qui séparent ces deux variétés de lésions. Il est en effet très séduisant de décrire suivant la date de l'apparition de la lésion cérébrale, suivant que le faisceau pyramidal est plus ou moins développé au moment où il va être détruit, suivant qu'il a ou qu'il n’a pas atteint la moelle, deux lésions différentes du faisceau latéral. Le faisceau a-t-il atteint la moelle, la lésion cérébrale se produit-elle après la naissance, nous aurons ün processus de dégénérescence secondaire, avec tache de sclérose conjonctivonévroglique, épaississement des vaisseaux et formation de corps granuleux par désintégration de la gaine de myéline. La lésion se produit-elle pendant la vie intra-utérine, le faisceau pyramidal ne pourra dégénérer puisqu'il n'est pas encore formé, il fera simplement défaut par agénésie et le faisceau latéral aura un volume réduit sans sclérose névroglique et sans corps granuleux. À l’agénésie correspondrait la porencéphalie vraie de la

région motrice avec circonvolutions radiées vers le porus et com-