CHAPITRE IV

Faisceau pyramidal et contracture tardive posthémiplégique.

Dès les premières tentatives pour éclaircir la pathogénie de la contracture post-hémiplégique, dont la contracture des diplégies cérébrales n’est qu'une variété, nous nous heurtons à des difficultés insurmontables avec nos connaissances actuelles sur Île fonctionnement du système nerveux.

Avant d'aborder la pathologie de l'acte volontaire, n’est-il pas nécessaire en effet de connaître la faculté volonté et le mécanisme des centres volontaires corticaux ?

Or, si les recherches expérimentales des physiologistes et les interventions chirurgicales chaque jour plus nombreuses dans les affections cérébrales ont permis de localiser avec la dernière précision, les parties du cerveau dont l'excitation ou l'ablation provoquent chez le singe ou chez l’homme des troubles moteurs, elle n’a pas encore éclairé le problème de l’essence de la volonté. Nous serons cependant obligés d'aborder cette question, mais pour éviter de fâcheuses redites, c’est dans l'exposé critique des théories de la contracture que nous expliquerons les différentes théories de l'acte volontaire. D'ailleurs le problème s’est com- ‘pliqué de jour en jour par l'apport de facteurs nouveaux, à mesure que la structure du cerveau et de l'arrière cerveau de l'homme étaient approfondies et qu'une technique mieux appropriée permettait aux physiologistes aussi bien de créer des lésions cérébrales nouvelles que d'étudier histologiquement dans la série animale les relations des noyaux centraux. Ainsi, en suivant le plan naturel de l’histoire des théories, aurons-nous l'avantage d’aller du simple au complexe, |

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Pour s'effectuer, un mouvement volontaire a besoin de l’intégrité des muscles, de la moelle et de l’encéphale ; on peut donc supposer que la contracture, trouble d’un mouvement volontaire, a pour substratum anatomique une lésion soit des muscles, soit de la moelle, soit de l'encéphale. Ainsi sont nés trois groupes de théories suivant qu'elles faisaient intervenir un de ces trois facteurs. Nous allons successivement les passer en revue et voir comment on a pu parvenir de la simple théorie musculaire de Follin à la théorie encéphalique de Bastian, Van Gehuchten, Von Monakow, etc.

$ 1. — La théorie musculaire

Follin admettait que les déformations des membres dans l'hémiplégie cérébrale étaient dues à des altérations de la fibre musculaire. Nous n'insisterions pas davantage sur cette théorie si Munck ne l'avait appliquée aux singes et même à l'homme.

Les contractures tardives, consécutives aux lésions cérébrales, cessent, d’après cet auteur, lorsque les singes, au lieu de rester immobiles et pressés dans leur cage, assis ou accroupis, vont et viennent, sautent, ete. On peut done à volonté empêcher ou créer ces contractures, en laissant les singes en liberté ou en les enfermant dans des cages. « Chez les singes sans contractures, l’atrophie des muscles des extrémités intéressées demeure toujours modérée, elle est au contraire considérable chez les autres et cela dès les premiers temps où les contractures se montrent... Toutes ces conclusions, empruntées à la physiologie expérimentale, Munck estime qu'il a le droit de les appliquer à l'homme. Il existe chez l’homme, comme chez le singe, des contractures par irritation de l'écorce cérébrale et des contractures par perte de substance du manteau du cerveau antérieur. Aux premières appartiennent les contractures précoces spasmodiques ou actives, aux secondes les contractures secondaires paralytiques ou passives. » (Déct. de phystol.).

Nous eroyons que cette théorie contient une certaine part de vérité, car nous avons vu dans les divisions de la Salpêtrière de vieilles hémiplégiques aux membres atrophiés et immobilisés par des rétractions fibro-tendineuses.