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bilatérale, caractérisée par la sclérose descendante du faisceau pyramidal consécutive à des lésions cérébrales comme cela se produit chez l'adulte, de la maladie de Little proprement dite, affection spinale causée par le non développement du faisceau pyramidal dû à la naissance prématurée. Dans le premier cas, la pathogénie de la contracture ressemble à celle de la contracture post-hémiplégique de l'adulte. Dans le deuxième cas, elle n’est pas sensiblement différente.

« L'enfant qui voit la lumière à six mois, dit Brissaud, perd du coup tous les privilèges du fœtus... Bref, le faisceau pyramidal, le dernier qui reste à naître, n’existe pas au moment de la naissance. [l ne lui fallait dans le sein maternel que 3 ou 4 mois pour être complet, il lui faudra, au dehors, des mois et des années pour aboutir à une maturité qui ne sera peut-être jamais parfaite. À la place que devraient occuper dans la moelle épinière les fibres volontaires du faisceau pyramidal, il n'y aura qu'une trainée de névroglie inerte, sans autorité sur les cornes antérieures. Le faisceau, dont le rôle consiste à transmettre aux centres spinaux les ordres de l’écorce cérébrale, sera représenté par une substance vivante sans doute, mais non spécialisée, privée de son rôle physiologique normal et n’exerçant d’autre action sur les centres méduliaires qu’une stimulation morbide incessante. De là résultera le tonus spasmodique, de là cet état de contracture permanente, qui ressemble si étrangement à celles des dégénérations descendantes d’origine cérébrale, mais qui en diffère essentiellement à ee puisque le faisceau pyramidal, loin d’être dégénéré, n’a jamais encore existé ».

En résumé, excitation permanente de la cellule de la corne antérieure, par la sclérose ou la tache de névroglie remplaçant le faisceau pyramidal, soit par action directe sur la cellule, soit par action sur les éléments excito-moteurs qui réunissent la corne postérieure à la corne antérieure et dans ce cas, par un véritable mécanisme réflexe ; telle est la théorie imaginée par Charcot et soutenue, dans la suite, par Vulpian, Brissaud et Blocq.

Nous laissons de côté la question de la nature de la contrac-

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tion hystérique et désirons restreindre notre critique à la pathogénie de la vraie contracture post-hémiplégique.

CRITIQUE. — a) Nous possédons dans la méthode de Nissl un moyen de mettre en évidence la structure très intime de la cellule de la corne antérieure. Or, existe-t-il sous le nom de strychnisme un état particulier de la cellule motrice médullaire, des altérations spécifiques visibles par la méthode de Nissl ? Peut-on découvrir une lésion caractéristique de la contracture ? Nous ne le croyons pas.

Chez des cobayes en contracture tétanique, certains auteurs (Nissl et Marinesco), ont constaté des lésions des cellules des cornes antérieures ; Marinesco les croit caractéristiques, et elles sont produites par une combinaison de la toxine tétanique avec le cytoplasme du neurone et consistent en ceci : la partie de la cellule du côté du cylindraxe serait opaque, parfois la cellule toute entière serait même transformée en un bloc homogène, le noyau serait mal limité, le cylindraxe granuleux et très coloré. Mais des recherches ultérieures poursuivies par Flatau, Goldscheïider, Rispal, Nageotte et Etlinger, Courmont et Paviot, ont bien montré que ces lésions n'avaient rien de spécifique, qu’elles pouvaient se rencontrer dans d’autres affections que le tétanos, mais surtout qu’elles n'avaient aucun rapport avec l’état de contracture, car on les rencontrerait et chez des cobayes n’ayant plus de contracture et dans des régions de la moelle ne correspondant pas aux membres contracturés. Aussi le mécanisme de la contracture tétanique n'est-il pas encore élucidé, action sur la voie sensitive pour Courmont et Paviot, action sur la cellule motrice pour les autres.

Nous croyons d’ailleurs que l'étude des contractures développées expérimentalement chez le cobaye par l'injection de substances tétanisantes comme la strychnine et la tétanine, ne peut donner la solution du problème ; la contracture se développe en effet dans ce cas au cours d’une intoxication par une substance qui peut léser la cellule de la corne antérieure, créer ainsi des altérations soit étrangères à l’état de contracture, soit même capables, par leur intensité, de masquer les véritables lésions

responsables de la spasticité. Cette cause d'erreur est éliminée si l’on étudie les contractures par lésion de la voie pyramidale. Nous pouvons alors, à l'abri de toute intoxication, étudier à l’état de pureté cet état particulier, ce « strychnisme » qui provoque l'exagération des réflexes et la spasticité, comparer le côté sain au côté hémiplégié et nous placer ainsi dans de bonnes conditions scientifiques.

Dans cet ordre d'idées, nous avons examiné trois moelles d'hémiplégie de durée variable (2 mois, 6 mois, 2 ans) et cinq cas de diplégie cérébrale avec état variable -du faisceau pyramidal (état normal ou dysgénésie, agénésie ou dégénérescence). Nous avons pu constater parfois dans la moelle des diplégies cérébrales une diminution des cellules motrices, en rapport d’ailleurs avec une atrophie générale de la moitié correspondante de la moelle, mais il nous a été impossible de déceler un trouble quelconque de la cellule, nous avons toujours trouvé le noyau central, non hypertrophié, les granulations chromatiques bien colorées, de dimensions ordinaires, sans état pulvérulent, l'absence de vacuoles et de fissures, les prolongements normaux bien colorés et sans cassure. Très différents ont été les résultats des examens d’un cas de méningite cérébro-spinale avec contracture, nous avons constaté un gonflement de la cellule avec chromatolyse et formation de vacuoles dans les cornes antérieures médullaires ; mais nos malades étaient atteints d’une intoxication générale et les lésions constatées ne présentaient pas une signature spécifique de l’état de contracture, ressemblaient en réalité aux altérations constatées au cours d’autres affections aigües, tels que polynévrite, tétanos.

En résumé, il paraît ressortir des recherches de Nageotte, Courmont, etc., sur les moelles tétaniques et de nos propres recherches sur les moelles des hémiplégies et des diplégies cérébrales, que la contracture spasmodique ne dépend pas d’un état particulier de la cellule motrice médullaire constatable par la méthode de Niss].

b) Si la contracture était sous la dépendance directe de la sclérose du faisceau pyramidal, elle devrait apparaître dès le