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inhibitrices du faisceau pyramidal modèrentet maintiennent dans un état d'équilibre suffisant pour le maintien du tonus musculaire normal. Le faisceau pyramidal est-il supprimé, l'héréthisme de la cellule motrice s’exagère de plus en plus, produisant d'abord l’exagération des réflexes et ensuite la contracture. Nous avons vu d’ailleurs que Blocq expliquait ainsi la contracture hystérique. Le processus scléreux n’a aucun rôle de stimulation morbide, il serait d’ailleurs étrange que la névroglie, un des éléments constitutifs du tissu nerveux, puisse exercer un rôle irritatif.

Cette théorie s'applique très bien aux diplégies cérébrales avec absence ou intégrité de la voie pyramidale. A la naissance, le faisceau pyramidal n’est pas encore complètement développé, la faculté « volonté » fait défaut, aussi l'enfant ne présente-t-il encore que des mouvements réflexes et automatiques empreints d’une certaine raideur ; les réflexes tendineux sont exagérés et, analogie plus complète encore, la recherche du réflexe cutané plantaire provoque l'extension du gros orteil comme dans les hémiplégies organiques de l'adulte. À l’état normal, cet état de spasticité disparait progressivement à mesure que le faisceau pyramidal se développe, à mesure qu'il établit son pouvoir d’inhibition sur les cellules médullaires motrices. Mais si la voie motrice ne se développe pas (porencéphalie dans la zone motrice et agénésie consécutive), si elle dégénère (méningoencéphalite et sclérose descendante consécutive), si elle est insuffisante ‘dysgénésie par développement imparfait des cellules motrices pyramidales de l'écorce), la moelle conservera son indépendance, la spasmodicité qui n'existe à la naissance qu'à l’état d'ébauche, ira progressivement en augmentant à mesure que les voies de sensibilité se perfectionneront et que l'enfant se mettra en rapport avec le monde extérieur. Ainsi s'établira une rigidité spastique très prononcée.

Mais, si la rigidité spasmodique vient de la suppression de l’action de la voie motrice, pourquoi n'apparait-elle pas chez l'adulte aussitôt que cette voie est interrompue? Pourquoi la contracture ne survient-elle que tardivement après l'ictus ? Mya

et Lé vi admettent que la moelle a pris l'habitude d’être régie par le faisceau pyramidal. Si la voie motrice est lésée fibre à fibre, comme cela se produit dans la sclérose en plaques, la spasmodicité s'établit graduellement et n'est pas précédée de paralysie flaccide. Mais, dans l’hémorrhagie cérébrale, tout un mécanisme physiologique très complexe, qui met en relation la moelle et le cerveau et permet à la faculté volonté de s’exercer, vient à être bouleversé brusquement. Ainsi se crée la paralysie flaccide, mais peu à peu, les centres médullaires reprendront l’automatisme de la naissance, la spasticité apparaîtra d’abord par l’exagération des réflexes et le clonus du pied, ensuite par des contractures transitoires, finalement, par une contracture définitive : la moelle aura dès ce moment, retrouvé toute son ancienne indépendance.

CRiTiQuE. — a) Nous ne croyons pas que l'apparition de la contracture de l'adulte et de l’enfant atteint de maladie de Little soit, dans le premier cas, un simple retour à la spasticité primitive de la naissance, dans le deuxième cas, la persistance de cette spasticité. À notre avis, la présence d’une lésion active est nécessaire pour créer l’état spasmodique, car nous avons examiné des enfants nés avant terme dont le faisceau pyramidal n'était pas développé à l’examen histologique et qui pourtant ne présentaient pas de spastieité.

Au contraire, tout examen histologique complet du système nerveux d'enfant atteint de rigidité spasmodique, a montré l'existence de lésions cérébrales. La contracture ne paraît donc pas relever de l’inhibition seule de la voie motrice.

b) La clinique montre qu'une destruction complète de la moelle dans les régions cervicale ou dorsale, crée une paraplégie flaccide permanente avec abolition des réflexes tendineux malgré la sclérose descendante du faisceau pyramidal.

Depuis 1876, divers observateurs (Kadner, Weiss, Kahler...) avaient, à plusieurs reprises, signalé l'absence des réflexes tendineux dans les lésions transverses avec destruction totale de la moelle cervicale ou dorsale, mais ce n’est qu’en 1890 que Bastian attira sur ce fait étrange l'attention des neu-

ropathologistes. Depuis cette époque, des cas nouveaux ont été publiés et analysés avec soin dans le Journal de Neurologie du 5 juin 1898, par Van Gehuchten. Nous-mêmes avons pu examiner # malades dont voici très brièvement les observations.

1° Homme de 54 ans. Fracture de la colonne cervicale. Paraplégie flaccide avec anesthésie absolue. Rétention d'urine. Pas de réflexe cutané plantaire. Mort 48 heures après l'accident.

2° Homme de 45 ans. Même histoire.

3° Homme de 34 ans. Fracture de la colonne dorsale. Perte des réflexes tendineux. Réflexe cutané plantaire conservé. Anesthésie complète. Rétention d'urine. Mort au bout de 10 jours. Myélite traumatique vers la 6° dorsale ayant détruit la totalité de la moelle, Pas de lésions dans les cellules motrices lombaires, visibles par la méthode de Nissl.

4° Homme de 24 ans. Fracture de la colonne dorsale. Ecrasement de la moelle, visible à une intervention chirurgicale. Paraplégie flaccide. Persistance du réflexe cutané plantaire. Rétention d'urine. Anesthésie complète s’arrêtant à l’épigastre. Trois mois après l’accident, le malade vit encore. Pas de réflexe tendineux ; persistance du réflexe cutané plantaire. OEdème très prononcé des masses musculaires des membres inférieurs. Réaction de dégénérescence.

D'autre part MM. Babinski et Habel ont signalé 5 cas de paraplégie flaccide permanente sans lésions musculaires et périphériques, sans d’autre altération de la moelle qu’une compression simple n'ayant pas amené de lésions du tissu nerveux.

Aussi, Bastian et Brum admettent-ils une action tonique du cervelet sur la production des réflexes et regardent-ils leur suppression dans les sections complètes de la moelle cervicale comme un phénomène de déficit, par la suppression de l’action excitante du cervelet. Sternberg et Gerhardt croient plutôt que l’abolition des réflexes dépend d’une excitation permanente partant du point lésé.

Mais on a élevé contre la théorie de Bastian des arguments de grande valeur : |

1° ZL existe des cas de lésion complète de la moelle avec intégrité des réflexes. — Egger en cite 3 cas, mais tous sujets à la