C. Section complète de la moelle
La conséquence sera une paraplégie flasque sans contracture et avec suppression des réflexes tendineux par la séparation de la moelle d'avec le cerveau, centre de la contracture, et les centres protubérantiels des réflexes.
Ainsi l’exagération des réflexes et la contracture spasmodique ne relèvent pas du même mécanisme, n’ont pas le même siège, protubérance dans le premier cas, écorce cérébrale dans le second. On a tort d’enchainer les trois termes, sclérose latérale, exagération des réflexes et contracture, car ils sont tout à fait indépendants l’un de l’autre.
Van Gehuchten soutient en effet que la contracture tardive post-hémiplégique n’est pas une contracture active, qu’elle diffère essentiellement de la contracture du tabes dorsal spasmodique, véritable contracture active due à l’hypertonicité musculaire. La déformation en griffe et en flexion du bras de l’hémiplégique est due non à la contracture des fléchisseurs plus prononcée que , celle des extenseurs, mais bien à une paralysie plus complète des extenseurs. On ne peut parler de spasmodicité chez l’hémiplégique, l’exagération des réflexes relève de l'intégrité des masses protubérantielles et n’indique pas une hypertonicité musculaire, en réalité l’hémiplégie de l’adulte s'accompagne d’hypotonicité. La paralysie prédomine sur les muscles extenseurs des
mains, probablement parce que les fibres motrices ou les centres moteurs destinés à ces muscles sont plus souvent lésés dans l’hémorrhagie cérébrale, mais si par hasard toutes les fibres motrices sont atteintes ou si les fibres des muscles fléchisseurs sont détruites en plus grand nombre, on observera dans le 4° cas une paralysie flaccide sans déformation, dans le 2 cas le type très rare d'extension. « C’est cette mise hors d'usage de toutes les fibres cortico-spinales qui est la cause de l’hémiplégie flasque, pendant les premiers jours qui suivent l’attaque d’apoplexie. Si toutes les fibres ont été réellement interrompues, la paralysie flasque persistera d’une façon indéfinie, mais le plus souvent à côté des fibres sectionnées, il y a un grand nombre de fibres simplement comprimées. Celles-ci reviennent insensiblement à l’état normal et établissent ainsi la connexion cortico-spinale incomplètement interrompue pendant quelque temps. »
CRITIQUE. — Nous croyons que Van Gehuchten a tort de différencier la maladie de Little (tabes dorsal spasmodique) de l’hémiplégie cérébrale organique.
a) Nous avons prouvé par l'étude des diplégies cérébrales qu’il était impossible, d’après le seul examen de la contracture, de préjuger de l’état du faisceau pyramidal et nous avons rapporté plusieurs cas de rigidité spastique avec intégrité de la voie motrice. Il est impossible de différencier cliniquement la diplégie due à la dégénérescence de la voie pyramidale par méningoencéphalite ou ramollissement de la diplégie due à l'agénésie ou à la dysgénésie de la voie pyramidale. Aussi Van Gebhuchten est-il obligé de reconnaître que sa théorie, qui place le centre de la spasticité dans l'écorce, ne peut expliquer les cas de spasticité dus à de grandes pertes de substance corticale motrice par une porencéphalie. Que le faisceau pyramidal n'existe pas par la destruction congénitale des centres moteurs corticaux (porencéphalie), que le faisceau pyramidal soit dégénéré par une lésion survenue après la naissance (méningo-encéphalite) on aura toujours une rigidité spasmodique active, on ne peut donc pas séparer la maladie de Little de l'hémiplégie.
Il est certain cependant que l’hémiplégie de l’enfant est surtout
