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ble cardiaque, car il a pu voir le même phénomène après section ou excitation du nerf vague, dit-il. Cette observation fondamentale de Chauveau semble être restée un peu dans l’ombre; mieux que cela, l’opinion du grand physiologiste fut vivement combattue quelques mois plus tard. En juillet 1883, Chappet, à l’occasion d’un cas de pouls lent, fit une Revue générale où il cite Rigal, Blondeau, Truffet et leurs conclusions, mais ne parle pas de dissociation des rythmes auriculaire et ventriculaire.

Puis, le 28 novembre 1883, Tripier fait à la Société des Sciences Médicales de Lyon la communication qui est publiée en 1884-1885, dans la Revue de Médecine : « Les déviations du rythme cardiaque associées à l’épilepsie et la syncope ». C’est un travail très curieux à parcourir; on sent tout au long le Maître absorbé par l’idée fixe de faire de ces ralentissements du pouls un rythme couplé. Il rapporte toutes les pulsations veineuses fréquemment constatées chez ces malades à des contractions cardiaques avortées. Parfois il a observé l’arrêt du cœur au cours d’une crise, mais il n’en tire aucune conclusion. Il réfute l’hémisystolie, mais n’admet pas davantage les explications données par Chauveau. Par instants, il semble toucher la vérité quand, par exemple, il compte des pulsations cardiaques et les pulsations veineuses et voit que ces dernières ne sont pas un multiple exact des premières, bien que régulières toutes deux; mais immédiatement, par une simple hypothèse parfois, il revient à son explication première du pouls lent par rythme couplé. A propos

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de la durée du pouls lent, Tripier nie qu’on puisse voir des malades présenter ce syndrome pendant longtemps et n’admet pas un cas cité par Blondeau datant de 9 années. Mais déjà Tripier signale des cas de syncopes et crises avec un pouls à 72 ét régulier, il signale encore les variations du rythme tantôt lent et régulier, tantôt plus rapide et irrégulier chez ces malades. Enfin il contre-indique déjà la digitale, car la digitale peut donner des troubles identiques et même la mort subite.

Il est regrettable que Tripier ait ainsi contribué à faire oublier pendant longtemps le mémoire fondamental de Chauveau.

Une troisième étape nous reste à franchir dans l’histoire du Stokes-Adams : c’est celle où l’on est arrivé, par les travaux anatomiques, anatomo-pathologiques, physiologiques et cliniques, à faire de cette maladie un trouble de la conductibilité cardiaque. Ce travail d'identification du Stokes-Adams prit plus de 10 années, de 1893 à 1905. En 1893, His découvrit les fibres unissantes du cœur auxquelles on a donné son nom; il demanda même que l’on fit des vérifications du - faisceau auriculo-ventriculaire dans les cas de pouls lents, mais son appel resta longtemps sans réponse. Rendu fit, en 1895, une vérification de gomme de la cloison dans un cas de Stokes-Adams, mais ignorant les travaux de His, il n’en tira pas la conclusion nécessaire. Il était réservé à His lui-même de faire la constatation qu’il demandait. En 1899, il put examiner un cas de pouls lent et rapporta alors l’observation d’une gomme siégeant précisément sur le fais-

ceau auriculo-ventriculaire.

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Il ne restait plus qu’à donner au syndrome de Stokes-Adams le poinçon expérimental qui lui manquait encore, comme le dit M. Gallavardin. Ce ne fut que vers 1904, que M. le Professeur Léon Frédéricq, de Liége, publia dans les Archives Internationales de Physiologie, les résultats de ses expériences de section, écrasement du faisceau auriculo-ventriculaire, et donna ainsi la première preuve expérimentale des troubles rythmiques par lésions du faisceau de His.

Telles sont les étapes fondamentales de l’histoire du Stokes-Adams. |

Des travaux presque innombrables, anciens ou récents, complètent la mise au point des troubles de la conductibilité et du Stokes-Adams. Leur simple énumération tiendrait des pages et leur analyse un volume entier. Nous ne ferons que citer les plus importants.

Chacun connait les grandes discussions pathogéniques où l’origine bulbaire du Stokes-Adams est proclamée: les idées de Charcot, soutenues dans la thèse de Blondeau en 1879, le travail de Truffet, la thèse de Figuet. Ce n’est qu'après les multiples constatations anatomiques, cliniques et expérimentales que, vers 1907, Vaquez et Esmein, à l’occasion d’un nouveau cas avec vérification, commencèrent à rallier à l’origine cardiaque la plupart des cliniciens. Vinrent encore à l’appui de cette idée les thèses d’Esmein et de Dumas, si bien qu’en 1910, au Congrès de Médecine, tout le monde se trouva d’accord pour rejeter à peu près complètement la pathogénie bulbaire de Charcot dans le syndrome de Stokes-Adams.

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Au point de vue expérimental, en 1884, Tigerstedt avait bien vu qu’en séparant les connexions auriculaires et ventriculaires à l’aide d’une pince coupante, la dissociation des rythmes de l'oreillette et du ventricule s’en suivait, mais il ne put alors en tirer aucune conclusion intéressante, ignorant l'existence du système communiquant.

Plus tard, les travaux de Humblet, de Hering, et surtout d’'Erlanger (1905-06), de Lewis, confirmèrent et vinrent heureusement compléter ceux de Frédéricq. Peu à peu, tous les troubles du rythme furent identifiés par l'expérience physiologique, au point que l’on peut dire aujourd’hui que tous les troubles de conductibilité observés cliniquement avec les méthodes nouvelles d'examen du cœur ont été reproduits au laboratoire.

Quant à l’analyse clinique, elle a fait d'immenses progrès depuis ces 20 dernières années surtout. A nos faibles moyens d'interroger le rythme cardiaque, palpation du pouls, auscultation, sont venus se joindre les tracés veineux et l’électrocardiogramme.

Les tracés œsophagiens, préconisés par Frédéricq, en 1887, furent plus tard utilisés par Rautenberg, Hewlet, Clerc et Esmein. Enregistrant la contraction de l'oreillette gauche, ils permirent de démontrer parfois la dissociation et de réfuter d’une façon définitive la théorie de l’hémisystolie de Leyden. De même, la radioscopie permit, dès 1900, à Hoffmann, d'affirmer la dissociation auriculo-ventriculaire complète par ce seul procédé d'examen.

Préconisés en 1807 par Potain, les {racés veineux

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n’ont pas été utilisés par Chauveau pour sa démonstration de dissociation auriculo-ventriculaire; ils ont été employés dans ce but la première fois par Vaquez et Bureau, en 1893, puis par Mackensie, Wenckebach, vers 1902. Depuis on les a un peu abandonnés, car un nouveau venu, l’électrocardiograpkhe, s’est rapidement montré plus commode, plus exact et plus complet dans les renseignements qu’il fournit, que le sphygmographe.

En 1903, Einthowen présentait son galvanomètre à corde, et en 1906, il l’appliqua à l’étude de la contraction cardiaque. Entre les mains d'Einthowen, puis de Héring, Vaquez, Lewis, Mackensie, Gallavardin, Clerc, Esmein, Cluzet, Bordet, Josué, de Meyer, Hermann, Eppinger, Kahn, etc. les tracés électriques se sont rendus capables de mettre en relief la plupart des troubles d’excitabilité et tous les troubles de conductibilité, qu’il s'agisse de dissociation complète ou incomplète, intermittences ventriculaires ou simple allongement de l'intervalle a-c (Mackenzie, 1911), ou de simple trouble de conduction au travers des branches même du faisceau de His. Lewis, Erlanger et Eppinger se sont attachés à controler expérimentalement les anomalies du tracé électrique dans les diverses lésions de l’appareil conducteur. Grâce à leurs travaux, il est permis aujourd’hui, en se basant sur des faits expérimentaux bien établis, de faire un diagnostic très exact de trouble de conductibilité sur la simple lecture d’un tracé électrique.

Enfin, quelques épreuves ont été mises au point pour faciliter en clinique le diagnostic des bradycar-

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dies par dissociation; la plupart reposent sur des expériences anciennes.

Le rôle modérateur du vague était connu depuis l'expérience des frères Weber en 1845, et celle de Czermack, en 1857. Son étude fut reprise par te wen, Hering, Rihl, en 1907.

Le rôle accélérateur de l’atropine a été découvert en 1884 par Fr. Frank et appliqué en 1891 par Müller Dehio qui faisait même à cette époque le diagnostic entre les bradycardies cardiaques et les bradycardies nerveuses par ce moyen.

L'épreuve de l'effort date de 1889, Vaquez la proposa, puis elle fut utilisée par Christ en 1894. Son importance n’est bien connue que depuis les travaux de Vaquez et Donzelot, Laubry et Lydy et Gallavardin.

Le nitrite d’amyle a été proposé par Josué.

Il nous reste encore à parler, entre autres choses importantes dans le syndrome de Stokes-Adams, de l'histoire de la pathogénie des troubles nerveux.

Déjà, dans la thèse de Blondeau, il est dit que le pouls s'arrête parfois complètement avant l’attaque, pendant que le cœur bat très faiblement pour bientôt s'arrêter tout-à-fait quelquefois pendant plusieurs secondes. Mais ici, l’arrêt du cœur est rapporté à un trouble bulbaire.

En 1883, Tripier constate aussi l’arrêt du pouls au cours d’une crise, mais il pense que, même à ce moment, il existe des contractions ventriculaires faibles, avortées, et n’en fait pas un arrêt complet des ventricules.

En 1893, Constantin Paul Héelae ie à propos du pouls

rare, dit pouls lent permanent, qu’en pareil cas, le pouls peut descendre à 32 pulsations par minute et même, à certains moments, à 18. Chez ces malades, il arrive de temps en temps, que l'irrigation du cerveau devienne insuffisante et produise des vertiges, syncopes, et même des accès épileptiformes ! Déjà l’ischiémie cérébrale est nettement invoquée.

En 1889, His note que la connaissance disparaît quand le pouls disparaît, et revient quand le pouls se fait sentir à nouveau. |

Citons encore, parmi les faits constatés il y a plus de vingt ans, lés deux observations de Stengel et de Benno Lewy où l’arrêt du pouls fut constaté lors d’une crise, et l'opinion d'Hoffmann qui croyait à une origine cérébrale des attaques du Stokes-Adams et qui, faisant une parallèle entre ces attaques et celles survenues au cours de la tachycardie paroxystique déclare : « Si cet état dépend de ce que dans les deux sortes d'attaques il se produit de l’anémie des organes centraux, on peut bien établir que, dans les deux cas, le cerveau est le siège du trouble. »

Un peu plus tard, en 1905, survinrent les expériences de Frédéric, Erlanger, Hering, Tawara, sur les sections, écrasements du faisceau de His. Erlanger montra qu’au moment du passage d’une dissociation auriculo-ventriculaire partielle en dissociation complète, les ventricules s’arrêtaient parfois jusqu’à 80 secondes ; à ce moment : syncopes et petites convulsions survenaient chez ses animaux.

Dès lors, la preuve expérimentale des crises nerveuses du Stokes-Adams était faite : il s’agissait d’un

arrêt ventriculaire. Plus d’un cardiologue a confirmé, plus récemment, cette notion de l’arrêt ventriculaire responsable des troubles nerveux du Stokes-Adams. Une des meilleures et plus démonstratives preuves est celle qu’en a fourni M. Gallavardin, en janvier 1914, en prenant un tracé électrique au moment même d'une syncope. Cette dernière constatation clinique est indiscutable.

Dans le même article, M. Gallavardin précise encore la pathogénie de cet arrêt ventriculaire seul et le classe parmi les blocks nodo-ventriculaires totaux passagers, mais indépendants des divers types de dissociations auriculo-ventriculaires.

Enfin, par simple analogie avec les troubles résultant de la compression ou ligature brusque des carotides chez l’animal, connus depuis Küssmaül, Tenner, Frédéricq, -la conclusion s’imposait : le block nodo-ventriculaire total, conditionnant l’arrêt ventriculaire est responsable d’une ischémie cérébrale brusque, totale et passagère, qui trouve son expression, clinique dans un de ces troubles dits : vertiges, syncopes ou attaques épileptiformes rencontrés dans la maladie de Stokes-Adams.