RAPPEL ANATOMO-PHYSIOLOGIQUE
Nous croyons nécessaire pour la compréhension des troubles de la conductibilité, de rappeler très succintement les données anatomo-physiologiques du système de commande du cœur. Nous empruntons les lignes qui vont suivre à l’article de M. Gravier, du 20 août 1920, dans le Journal de Médecine de Lyon :
ANATOMIQUEMENT le système de commande comprend :
1° Le nœud sinusal ou sino-auriculaire, de Keith et Flach, situé au niveau du sulcus terminalis de His, dont il occupe la moitié ou les deux tiers supérieurs, immédiatement sous le péricarde.
2° Le nœud d'Aschoff-Tawara, ou centre atrio-ventriculaire situé à la partie inférieure de la cloison interauriculaire, à un millimètre environ au-dessus de la ligne d'insertion de la valve interne de la tricuspide.
Ce centre atrio-ventriculaire paraît se décomposer en deux centres secondaires : l’un postérieur ou auriculaire ou nœud de Zahn, l’autre antérieur ou ventriculaire.
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Le nœud d’Aschoff-Tawara n’est pas relié anatomiquement au nœud sinusal. Par contre, le faisceau de His s'échappe directement de son extrémité antérieure.
3° Le faisceau de His, parti de ce point, immédiatement au-dessus de l’insection de la valve interne de la tricuspide, se dirige en avant horizontalement, traverse le corps fibreux central, puis la pars membranacea et se divise en deux branches.
Sur ce faisceau de His, avant sa bifurcation existerait un centre dit centre ventriculaire automatique, dont l'existence est purement physiologique.
4° Branches du faisceau de His. — Au nombre de deux, l’une droite, l’autre gauche, elles descendent vers la pointe du cœur en passant de chaque côté du septum musculaire. Chemin faisant, elles se divisent en deux ou trois branches secondaires qui se résolvent en une fine arborisation destinée aux frbres musculaires des ventricules. Les travaux récents d’Eppinger et Rothberg, Wilson et Hermann, tendent à faire admettre l’existence de centres automatiques jusque sur ces branches de division du faisceau de His.
PHVSIOLOGIQUEMENT, Ce système de commande du cœur a un rôle à la fois moteur et conducteur.
Normalement, c’est le nœud sinusal qui fournit l'excitation. De ce centre, l’excitation diffuse dans toute la musculature des deux oreillettes à la vitesse de un mètre par seconde, atteint le nœud d’Aschoff- Tawara, puis suit le faisceau de His et ses branches
ÉAETIES
pour exciter les fibres musculaires des ventricules.
Le rythme sinusal, rapide, autour de 80 à la minute, pérmet à l’excitation de décharger périodiquement à son passage, les centres d’Aschoff-Tawara et le centre ventriculaire automatique, qui ont un rythme plus lent, et les empêche par suite de manifester leur action.
Pour aller du nœud sinusal au ventricule, l’excitation met 0’1 dont 0”03 à 0”04 pour aller du nœud sinusal au nœud d’Aschoff-Tawara, 0”02 pour traverser le nœud d’Aschoff-Tawara et 0”04 pour arriver de là au ventricule.
Pathologiquement, les troubles de fonctionnement du système de conduction, modifient la forme de la contraction cardiaque et le rythme cardiaque. Chaque fois qu’un centre d’excitation vient à manquer, soit parce qu’il est détruit, soit parce que l'excitation qu’il fournit ne peut plus se propager au delà de lui, un autre centre d’excitation immédiatement sousjacent entre en jeu.
1° Quand l'excitation sinusale manque, les ventricules et les oreillettes obéissent au centre d’Aschoff- Tawara, soit dans sa partie auriculaire, soit dans sa portion antérieure ou ventriculaire. Le rythme cardiaque est ralenti, les figures électriques sont modifiées, mais il n’y a pas de dissociation auriculo-ventriculaire.
2° Quand une lésion vient à atteindre le nœud d’Aschoff-Tawara ou le faisceau de His au-dessus du centre ventriculaire automatique l'excitation ne passe plus normalement de l'oreillette au ventricule. C’est
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la dissociation auriculo-ventriculaire complète ou incomplète.
a) Si la coupure physiologique du faisceau de His est totale, l’oreillette continue bien à fonctionner normalement sous l'influence du nœud sinusal vers 80 contractions à la minute, mais le ventricule obéit désormais à un centre plus bas situé, le centre ventriculaire automatique, et bat autour de 30 fois à la minute seulement : c’est le block auriculo-ventriculaire total. ;
b) Si la coupure est incomplète, l’excitation passe encore, mais difficilement, de l'oreillette au ventricule et deux phénomènes se produisent : soit l’absence, de temps à autre, d’une réponse ventriculaire à l’excitation venue de l’oreillette, c’est l’intermittence ventriculaire; soit simplement un retard anormal de la contraction ventriculaire sur la contraction auriculaire que traduit, sur le tracé électrique, l’allongement au delà de 0”20 de l’intervalle P-R, allongement dont le nœud d’Aschoff-Tawara paraît être responsable. C’est le block auriculo-ventriculaire partiel.
3° Enfin, il peut y avoir coupure anatomique ou simplement physiologique sur le trajet du faisceau de His ou sur ses branches, au-dessous, en tous cas, du centre ventriculaire automatique connu physiologiquement. C’est ce que M. Gallavardin appelle le block nodo-ventriculaire, qui peut être total ou partiel :
S’il est total, il prive complètement le ventricule de toute excitation venue soit du nœud sinusal, soit du nœud d’Aschoff-Tawara, soit du centre ventriculaire automatique. L'arrêt ventriculaire se produit.
AS
S'il est partiel, il se traduit sur les tracés électriques par des perturbations qui portent uniquement sur la partie appelée complexe ventriculaire (groupe Q. R. S.) Nous verrons succinctement les diverses modalités d’altérations du complexe ventriculaire électrique au cours des troubles de conductibilité en analysant les troubles rythmiques du Stokes-Adams. Notre ami Paul Veil en a fait une analyse très complète dans sa thèse récente.
Nous signalerons encore que rien ne s'oppose à ce qu'un cœur, atteint de block auriculo-ventriculaire total ou partiel ou de block nodo-ventriculaire partiel, présente des troubles d’excitabilité, extra-systoles, fibrillation auriculaire, etc. Ce n’est qu’une surcharge pathologique que l’on peut rencontrer.
Peut-être trouvera-t-on cette systématisation des troubles de la conductibilité poussée à l’extrême. Nous savons bien que tout récemment Lewis dans un article intitulé « Loi du Myocarde » pense que certains faits étiquetés troubles de conductibilité seraient tout aussi explicables, si ce n’est pas mieux, par un trouble de l’excitabilité. Ainsi un rythme 2/1, engendré par des incitations trop rapides serait fonction de la durée de la période réfractaire de la fibre cardiaque, de la rapidité de récupération de l’excitabilité, car toute fibre en période réfractaire est également impropre à la conduction et à la contraction.
Nous n’ouvrirons pas de discussion pathogénique ou physiologique pure; nous resterons sur les don-
PRE LIRE nées classiques, et nous essayerons de faire ressortir de nos 54 observations quelques traits étiologiques ou cliniques qui nous ont paru intéressants.
Comme nous aurons l’occasion de le voir, le syndrome de Stokes-Adams est fait de l’association de troubles du rythme et de troubles nerveux. Parmi les troubles du rythme, nous laisserons de côté les troubles de conduction sino-auriculaire encore à l’étude. Quant aux troubles de conduction auriculo-ventriculaire, sous leurs formes de block total ou block partiel, depuis longtemps déjà on sait qu’ils sont bien supportés à l’état de pureté, ils ne donnent pas d’accidents nerveux par eux-mêmes. Enfin parmi les troubles de conduction nodo-ventriculaire, le block partiel est indifférent aux malades. Tout lintéret. dans la question des troubles de Ia conductibiliié, réside dans la possibilité de voir apparaître chez ces malades des phases de block nodo-ventriculaire complet, conditionnant les arrêts ventriculaires avec leur expression clinique, et la possibilité de mort subite par prolongation de cet arrêt ventriculaire.
OBSERVATION I. —Gallavardin
Homme de 48 ans. Syphilis à 25 ans. Néphrite chronique hypertensive, avec albuminurie et œdème pulmonaire. Aortite possible.
Pouls lent à 26-28, avec attaques syncopales à répétition, ayant entrainé la mort sept mois après le début des accidents.
Le tracé veineux démontre un block total, avec 27 contractions ventriculaires pour 107 à l'oreillette (1).
B. B.., âgé de 48 ans, est obligeamment soumis à mon examen à l’hôpital de la Croix-Rousse, par M. le Docteur Essard, dans le service duquel il se trouve depuis quelques jours à l’hospice de Villeurbanne. Je transcris ici l’observation communiquée par M. le Docteur Essard et rédigée par M. Evieux, interne à l’hôpital de Villeurbanne.
Rien à signaler de particulier dans les antécédents héréditaires. y
Dans les antécédents personnels, on note une rougeole à 5 ans, une pleurésie gauche à 15 ans, deux crises de rhumatisme à 26 et 32 ans. Alcoolisme absolument net, par abus du vin et des apéritifs ou petits verres, dont il aurait
(1) Observation publiée in Lyon Médical, 1912, L. GALLAVARDIN, Trois cas de Stokes-Adams avec block total, au cours de cardiopathies diverses. Compte rendu à Soc. Méd. des Hôp. de Lyon, 5 déc. 1911. ;
Ctres
pris jusqu’à 40 par jour. De plus, il est à peu près certain que le malade a eu la syphilis, car étant au régiment il a eu sur le frein et la verge une ulcération qualifiée de chancre par le médecin et dont on voit encore très nettement la cicatrice. Il s’est marié à 30 ans ; Sa femme a eu trois fausses couches et quatre enfants en bonne santé.
Le début de l'affection actuelle remonte à trois ou quatre mois environ, c’est-à-dire au début de 1911. Depuis le mois de janvier 1911, le malade a pris à différentes reprises (cinq fois) des malaises caractérisés par une sensation de chaleur ou de vapeur partant de l'estomac, remontant à la tête, s’accompagnant d’une sensation de tournoiement de la tête, de battements dans les oreilles, puis de chute brusque avec perte de connaissance, sans morsure de la langue, sans mictions involontaires, sans souvements cloniques ou toniques. Le malade se relevait assez rapidement ,un peu | ahuri. Dans l’intervalle de ces crises, le malade éprouvait
de temps à autre, des sensations de déplacement, de balan-
* .-cement, se sentant attiré le plus souvent du côté droit. Les crises se produisaient de préférence le matin (4 sur 5), le malade venant d’uriner ou d’aller à la selle.
Vers la fin d’avril, le malade s’est senti mal à l’aise toute da journée, avec bourdonnements dans la tête. Obligé de -: s’aliter, il aurait pris au lit une quinzaine de malaises ana- | Jogues à ceux qu’il présentait précédemment. De plus, il avait des cauchemars, des hallucinations et fut soigné à ce moment par M. le Docteur Gautheron qui eut l’impression d'accidents d’œdème pulmonaire et d’accidents cardiaques, et qui, devant la dyspnée intense et la cyanose, pratiqua une saignée. C’est à ce moment que remonte la constatation d’un pouls lent battant à 26 seulement.
Durant les premiers jours passés à l’hôpital de la Croix- Rousse, on put faire les constatations suivantes qui remontent au mois de mai 1911 :
Le malade présente certainement des symptômes anormaux du côté de l’appareil circulatoire. Il est essouflé, on note des râles d’œdème aux deux bases, le pouls est manifestement hypertendu et on a constaté d’une façon intermittente de l’albumine dans ses urines. Il est difficile de préciser le degré d’hypertrophie cardiaque, car la pointe du
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cœur n’est pas sentie, Les bruits sont très sourds, mais sans soufle diastolique aortique. Le malade ne peut être radioscopé. On a, à cet examen rapide, lPimpression d’un brightique avec gros cœur, aortite possible et accidents œdémateux du côté du poumon.
L’attention est attirée surtout par la bradycardie très accusée à 26-28 à la minute. Au cœur, pas de bruits surajoutés ; mais de temps à autre extrasystoles assez nombreuses donnant lieu parfois à une succession de couples. On remarque que les jugulaires sont animées de battements beaucoup plus nombreux que ceux du cœur. Ceux de ces battements qui coïncident avec la systole ventriculaire sont beaucoup plus violents.
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Le tracé veineux recueilli montre d’une façon absolument nette qu’il s’agit d’un block total. Sur le tracé obtenu les pulsations ventriculaires offrent un rythme de 27 à la minute. Quant aux pulsations auriculaires, on hésite un ‘peu sur leur nombre, car il dépend, de l'interprétation donnée aux différents accidents du tracé ; cependant, suivant l’interprétation la plus probable, il semble bien qu’il en existe 107 à la minute, c’est-à-dire à peu près 4 pour une pulsation ventriculaire. Cette tachycardie auriculaire est, : du reste explicable par Pétat d’essouflement et les troubles circulatoires assez accusés du malade, *