LOUE

OBSERVATION XXII. — Gallavardin

Homme de 49 ans. Insuffisance aortique d’origine probablement spécifique. Pas d’antécédents, mais Wassermann positif. Insuffisance cardiaque à début brusque, progressive, avec fréquents accès œdémateux pulmonaires depuis cinq ans.

Nombreux accidents syncopaux et vertigineux très influencés par l’état dyspnéique.

Pas de ralentissement du pouls. Mais allongement de l'intervalle P-R (0,28 cent. de seconde au lieu de la normale 0,18) et arrêts ventriculaires facilement obtenus par la compression du pneumogastrique. Coexistence de ralentissement et de négativité des secousses auriculaires P par cette compression preumogastrique.

He..., âgé de 49 ans, entre à l'hôpital pour des symptômes d'insuffisance cardiaque très accentuée. Bonne santé jusqu’à l’âge de 44 ans. A ce moment, début brusque par de forts accès d’œdème: pulmonaire. Pendant ces cinq dernières années, le malade a vécu en infirme, ne pouvant se livrer à aucun travail pénible et présentant au moindre effort des accès d’essouflement donnant facilement naissance à des manifestations pulmonaires œdémateuses ? Actuellement, œdème des jambes, dyspnée terrible au moindre effort, avec cyanose facile.

Au cœur, volumineuse hypertrophie avec pointe dans le VI°, prédominant sur le ventricule gauche. Pas d’ectasie à l'examen radioscopique. Gros souffle d’insuffisance aortique sur le bord gauche du sternum ; léger souffle systolique. L’origine de cette lésion est très probablement spécifique. L’interrogatoire ne révèle rien, il n’existe pas de cicatrice sur les parties génitales, pas de troubles des réactions pupillaires ou des réflexes. Mais le Wassermann fait le 18 juin 1920 est positif.

De plus, le malade présente des accidents syncopaux et vertigineux. Pendant cette dernière année, il prétend avoir eu une centaine de pertes de connaissance avec chute, surtout lorsqu'il était essouflé. Il s’est parfois fait mal en tombant. Pendant son séjour à l'hôpital, on a constaté à plusieurs

ER: Ve

reprises des arrêts du pouls avec accidents vertigineux ; mais cela surtout alors qu’il était en proie à de l’essouflement. Lorsque son état eut été amélioré par le traitement digitalique et théobrominique, ces accidents disparurent.

Le rythme cardiaque fut examiné avec grand soin. Jamais de ralentissement du pouls qui a toujours été aux environs de 80, régulier, avec une tension de 125/45. Mais deux particularités permettent d’admettre des troubles de la conductibilité. Les tracés électriques montrent un allongement notable de l'intervalle P-R, qui mesure 0,28 cent. de seconde, De plus, la compression du pneumogastrique produit très facilement des arrêts ventriculaires impressionnants de plusieurs secondes, si bien qu’on cesse rapidement la compression de peur de provoquer une syncope. Il est à remarquer

que ces arrêts provoqués se produisent beaucoup plus facilement lorsque le malade est dans une période troublée, avec essouflement accentué. On enregistre un de ces arrêts ventriculaires sous compression du pneumogastrique et l’on note une particularité intéressante. Il n’y a pas qu’un trouble de la conductibilité auriculo-ventriculaire, car, dans l’arrêt ventriculaire enregistré qui dure six secondes pleines, les contractions auriculaires sont elles-mêmes très espacées, au nombre de deux seulement, et négatives, Dans les deux contractions cardiaques un peu ralenties qui précèdent immédiatement l’arrêt, on remarque que la première systole auriculaire est très faibement positive, et franchement négative dans la seconde. Il y a donc, non seulement blocage du ventricule sous l'influence de la compression du ROPDIOBASIE que, mais altération de l’origine de la CONTACMAR AUAIEULITE et espacement anormal de ces contractions. La compression