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l'apparition le doigt sur la radiale. « Brusquement, racontet-elle, le pouls s’arrêtait et j’avertissais mon mari qu’il allait prendre une crise, ce dont il était assez étonné, car il ne sentait encore rien. À peine avais-je dit cela que sa face devenait pâle et cadavérique, les yeux se mettaient à s'élever et à diverger, il faisait deux ou trois soupirs, avait parfois quelqués grimacements ou quelques secousses si la crise était un peu longue. Puis, brusquement, en même temps que le pouls réapparaissait, un flot de sang inondait la face qui, de cadavérique, devenait rouge et écarlate. En même temps mon mari semblait se réveiller et me regardait d’un air étonné bien qu’il n’eût pas perdu connaissance complètement. » Au bout de quelques minutes, la même scène se reproduisait et sa femme signale même que durant un certain moment les

crises réapparaissaient toutes les 32 secondes. A partir du 15 mai, les crises disparurent complètement et le malade put. recommencer à sortir et à reprendre ses occupations. Plus de crises jusqu’en 1914. En décembre 1914, nouvelle période : critique de 2 à 3 semaines, pendant laquelle il y eut de nombreux vertiges. Quelques vertiges en 1915 et én 1916. Aucun accident nerveux depuis.

Les troubles rythmiques constatés chez le malade furent les suivants : Dans un premier examen fait chez lui, le 7 mai 1913, au début de la première période critique, le pouls était à 44-46, avec des irrégularités ayant tous les caractères des intermittences vraies et par instants une allorythmie à 3/2. Le 14 juin 1913, ayant fait venir le malade dans mon service pour prendre un tracé électrique, je retrouvai à l’arrivée quel-

ques intermittences, mais pendant près d’une heure où je recueillis des tracés, le pouls redevint absolument régulier à 60 sans aucune intermittence. Pouls veineux impossible à prendre, mais tracés électriques très probants avec intervalle P-R de plus de 0,40 cent. de seconde. Un second tracé recueilli en octobre 1919 montra un block total avec pouls autour de 40.

L'examen du cœur fut pratiqué deux fois. Le 7 mai 1913, on inscrivit cette note après avoir vu le malade chez lui : « Au cœur, rien de bien net. Pointe dans le 5° espace, un peu en dehors du mamelon. Rien à l’auscultation. Tension systolique 160, diastolique difficile à fixer à cause des intermittences trop fréquentes ». Lors de l’examen d’octobre 1919, on constate une insuffisance aortique très nette avec souffle sur

le bord gauche du sternum, Tension 210/50, pouls à 40. Pas d’ectasie aortique à l’examen radioscopique.

Lors des deux examens, on interroge le malade avec Ie plus grand soin au sujet de la possibilité d’une infection syphilitique. De 32 à 40 ans, il a souffert d’accidents blennorragiques, aigus au début, chroniques par la suite. Il fut pendant tout ce temps surveillé par M. le Docteur Cordier qui ne lui parla jamais de syphilis. On ne trouve chez lui aucune histoire de chancre, aucune cicatrice sur la verge, pas de leucoplasie linguale, réflexes pupillaires et patellaires normaux. En 1911, à la suite d’une longue course en voiture par temps froid, il aurait eu une affection oculaire pour laquelle un ophtalmologiste consulté ne parla pas non plus de syphilis. Un Wassermann fait en décembre 1914 fut négatif.

En 1887, c’est-à-dire à l’âge de 38 ans, atteinte de rhuma-

tisme articulaire aigu qui retint le malade trois ou quatre semaines au lit avec des douleurs généralisées dans les jointures.

La question reste donc pendante de savoir s’il s’agit chez ce sujet d’une aortite syphilitique, malgré les antécédents et le Wassermann négatifs, ou d’endocardite aortique d’origine rhumatismale, Un argument de valeur en faveur de la syphilis est la constatation en 1919 d’une insuffisance aortique que lon n’avait pas notée en 1913. Cet argument serait même décisif, si on n’avait l’arrière-pensée d’avoir peut-être fait une auscultation cardiaque moins soigneuse à domicile en 1913 qu’au cabinet en 1919 et d’avoir pu peut-être laisser inaperçu un léger souffle diastolique que l’ascension de la tension (de 160 à 210) serait venue rendre plus apparent en 1919. Quoiqu'il en soit, dès 1913, malgré l’absence d’antécédents on fit au malade un traitement ioduré intensif et vingt injections de biiodure de Hg. Depuis ce moment, le malade ayant appris qu’on le traitait pour la syphilis et persuadé qu’il n’avait jamais eu cette infection refusa énergiquement tout traitement spécifique.

OBSERVATION XXVII — Gallavardin

Homme de 49 ans. Pas de syphilis. Wassermann négatif.

Syndrome de Stokes-Adams ayant débuté à l’âge de 36 ans, avec alternatives de blocage partiel et total, et nombreux accès vertigineux et syncopaux. Presque chaque année, depuis 13 ans, le malade prend pendant deux ou trois semaines un élat de mal vertigineux pendant lequel il présente parfois 100 ou 150 accidents vertigineux ou syncopaux dans la journée.

Coexistence d’angine de poitrine vraie avec accès d'effort. À trois reprises, vertiges el syncopes au moment de l'accès angineux.

M. Beno.…., âgé de 49 ans, est examiné en 1919 pour deux

affections : une maladie de Stokes-Adams et de l’angine de poitrine.

L'histoire de sa maladie de Stokes-Adams remonte à plus de 13 ans et est très intéressante. Il a eu sa première syncope à l’âge de 36 ans. Il prenait une cruche d’eau sur'un évier lorsqu'il perdit brusquement connaissance, tomba à terre et lâcha la cruche qui se cassa. A la suite de cet accident, il se mit au lit et prit une série de vertiges entremêlés de petites pertes de connaissance, À ce moment on aurait constaté chez lui un pouls à 17. Pendant ces 13 dernières années, il a repris ses occupations d’ingénieur, a repris à intervalles plus ou moins espacés 7 ou 8 syncopes complétes. Mais, ce qu’il y a de plus curieux, c’est que presque chaque année, pendant deux ou trois semaines, il est obligé de s’aliter pour un véritable état de mal vertigineux. Au cours de ces périodes, il tient le lit pour ne pas risquer de tomber à terre dans ses vertiges. Il prend alors communément 100

à 150 accès vertigineux par jour, entremêlés parfois de quelques syncopes complètes. La dernière crise, en juillet 1919, n’a pas été moins pénible que celles des années précédentes, et il prétend que dans une journée il aurait pris jusqu’à près de 100 petites pertes de connaissance.

Le pouls est extrêmement variable chez ce malade et il est certain qu’il n’est pas fixé définitivement en block total, ce qui explique peut-être la persistance si remarquable chaque année de ses crises d’état de mal vertigineux. Au cours de trois examens faits en 1919, à quelques semaines de distance, on le trouve une fois à 32, avec tous les caractères du block total, une fois à 70, une fois à 45. Ce jour-là un tracé électrique montre un block partiel et rythme 2/1. Le malade

a remarqué lui-même que c’est lorsque son pouls montait à 80 ou plus qu’il était averti qu’il allait rentrer dans une de ses crises. Il aime mieux avoir le pouls lent que rapide.

Cette maladie de Stokes-Adams est remarquable par la superposition d’accès angineux. Le syndrome angineux vrai, que le sujet présente actuellement ne fait aucun doute. Il présente fréquemment des accès d’effort surtout lorsqu'il marche après le repas; il sent sa poitrine serrée dans la région sternale, la douleur devient intolérable s’il continue à marcher, avec irradiations dans le petit doigt gauche et il est alors forcé de s’arrêter. Ces accès sont particulièrement nets depuis 5 ou 6 ans. Mais ce qu’il y a de curieux, c’est que le sujet croit pouvoir en fixer le tout premier début beaucoup plus loin en arrière, vers l’âge de 27-28 ans. A ce moment, il n’éprouvait pas les mêmes accès francs, mais des sensations très particulières qui, en augmentant progressivement d'année en année, aboutirent à ces accès d’efort signalés plus haut. A partir de cet âge, dit-il, et même un peu avant, presque depuis 20 ans, « lorsque je marchais un peu trop vite ou prenais le pas de course, je ressentais une sensation particulièrement pénible dans la poitrine et étais obligé de m’arrêter : il me semblait que, de l’intérieur de la poitrine, on m’aspirait l’air que je respirais et cela me procurait une sensation de froid et de cuisson dans le gosier.

On fait préciser au malade les relations symptomatiques existant entre ses accès angineux et les manifestations syncopales ou vertigineuses. Il prétend tout d’abord que dans les périodes qui précèdent ses crises avec syncopes ou vertiges, il ressent .un engourdissement et une insensibilité du petit doigt, et c’est cela qui lavertit qu’il doit se reposer. Au moment des accès angineux d'effort, il a éprouvé à deux reprises des vertiges qui lui ont donné l'impression qu’il allait tomber et l’ont forcé à se cramponner à un mur, Une autre fois, en 1910, il faisait après le repas un effort pour monter sur un échafaudage lorsqu'il éprouva un serrement douloureux dans la poitrine comme dans ses accès ordinaires et, à la suite, un évanouissement complet; il serait tombé si les ouvriers qui étaient autour de lui ne l’avaient pas soutenu.

L’examen cardiaque est à peu près négatif. Aucune lésion valvulaire, Pas d’hypertrophie appréciable à l’examen ra-

dioscopique. Pas d’ectasie aortique. Tension systolique 180- 175:

Pas de maladies sérieuses, hormis quelques troubles digestifs. Pas de rhumatisme. On peut considérer comme certain que -le malade n’a pas eu la syphilis. Il a toujours été très craintif à ce point de vue, très anxieux de ne contracter aucune maladie vénérienne et n’a jamais eu aucun écoulement, aucune écorchure. Pas de cicatrice incriminable, réactions pupillaires normales, pas de leucoplasie linguale. Le Wassermann fait le 16 décembre 1919 est négatif.

D’après des renseignements fournis par M. le Docteur Doucet-Bon tout récemment, l’état est stationnaire et les accidents vertigineux sont fréquents. Ordinairement le pouls est à 34; les extrêmes auraient été de 54-62 et il serait descendu jusqu’à 14 et même 11!

OBSERVATION XXVII. — Gallavardin

Homme de 72 ans. Népkhrile hypertensive bien tolérée. Depuis un an et demi, accès angineux d'effort.

Au cours d'un violent état de mal angineux, avec insuffisance cardiaque grave et progressive ayant entraîné la mort en 15 jours, on voil se développer un syndrome de Stokes-Adams aigu. Block total avec pouls à 32 pendant trois jours et nombreux accès verligineux et syncopaux. Toute cetle scène terminale relève très vraisemblablement de la formation d'un vaste infarctus myocardique. Les derniers jours, gangrène d'un pied, par embolie à point de départ probable dans la thrombose intra-ventriculaire

consécutive à l’infarctus.

M. R.…., âgé de 72 ans. Aucune maladie infectieuse dans les antécédents. Pas de syphilis. N’a jamais fumé.

Depuis novembre 1919 jusqu’au début de février 1921, il présenta simplement des signes de néphrite hypertensive bien tolérée, avec traces d’albumine, et hypertension variant de 205/105 à 215/110. Il vint consulter, pendant cette dernière année, pour des accès angineux qui snorentient dans la mare che, surtout après les repas et s’accompagnaient d’irradia-

tions brachiales.

US

Du 5 au 9 février, le malade éprouva, sans sortir de chez lui, des accès angineux très fréquents et fort douloureux. Durant toute la nuit du 8 au 9 février, état de mal angineux presque constant et violent. Puis les douleurs cessèrent et, dès le lendemain, il se développa un état d'insuffisance cardiaque d’une extrême gravité, véritable ictus myocardique avec angoisse, pâleur, chute tensionnelle à 115/80; ces phénomènes furent attribués à un infarctus myocardique et ils entraînèrent la mort en quinze jours.

Pendant l’évolution de cette cardioplégie aiguë se développèrent les symptômes d’un syndrome de Stokes-Adams aigu. Du 10 au 13 février, le pouls fut trouvé constamment à 30 pulsations à la minute, régulier. Il s'agissait certainement d’un block total, car les soulèvements de l'oreillette étaient au nombre de 100 à 110 à la minute. Pendant ces trois jours de block total, le malade présenta une douzaine d’accidents syncopaux typiques. Brusquement, sa face devenait pâle et cadavérique et se déviait légèrement, les yeux plafonnaient, en même temps que, vers la fin, la poitrine était soulevée par une ou deux profondes inspirations. La perte de connaissance était en général complète; puis, soudainement, le malade revenait à lui, sa face s’inondant d’un flot rose en même temps qu’il se montrait surpris de l’émoi des personnes qui l’entouraient. Au bout de trois jours, le pouls remonta brusquement à 90-100 et ne redescendit plus à 32 que pendant quelques heures avec une seule syncope le 20 février. Mort quelques jours après du fait de l’insuffisance cardiaque.

OBSERVATION XXIX. — Gallavardin et Dufourt

Homme de 61 ans. Pas de syphilis. Néphrite saturnine avec albuminurie, dyspnée d'effort, accès d'œdème pulmonaire nocturnes, Grosse hypertrophie cardiaque avec galop.

Mort rapide en 8 heures, avec phénomènes de collapsus progressif, douleurs épigastriques et précordiales, ralentissement du pouls à 22-28, sans accidents nerveux.

À l’autopsie, embolie de l'artère coronaire antérieure. Le caillot, de la grosseur d'un grain de riz, est engagé dans le premier centimètre de la coronaire, son extrémité pénétrant dans la branche circonflexe; aucune adhérence à la paroi, qui est absolument saine. Origine de l’embolie dans des caillots adh ‘rents de la pointe 4u cœur (myocardite ancienne).

M. C. P.., peintre en bâtiments, âgé de 63 ans, entre à l’hÔpital pour de l’essoufflement et y séjourne du 6 mai au 13 mai, jour de sa mort, ;

Dans les antécédents, ni syphilis, ni alcoolisme. Le saturnisme ne fait guère de doute, car le malade qui est peintre en bâtiments a eu, il y a vingt ans, trois accès de coliques saturnines, et présente un liseré de Burton.

Les troubles actuels remontent à deux ans. À ce moment s’installa la dyspnée d’effort qui alla en croissant et à laquelle vinrent se joindre, depuis trois ou quatre mois, des accès de dyspnée nocturne avec expectoration légèrement œdémateuse.

L'examen révile un œdème modéré des membres inférieurs, un disque notable d’albumine dans les urines. Au cœur, la pointe bat dans le VI‘ espace et présente un très beau galop sans souffle. La tension artérielle n’est pas aussi élevée que pourrait le faire penser l’hypertrophie cardiaque, elle mesure seulement 160 mm Hg au Riva-Rocci. Le pouls est régulier à 88 et présente une légère alternance sphygmo-manométrique et bidigitale, qu’on essaye en vain d'enregistrer au sphygmographe.

Après une semaine de séjour, le malade commençait à s'améliorer, lorsqu'il fut emporté par un accident soudain survenu dans l’après-midi du 11 mai. La matinée de ce jour avait été excellente, lorsqu’à 2 heures de l’après-midi apparurent les symptômes qui devaient l’emporter huit heures après. C’est assez brusquement que la scène débuta, sans que cependant elle ait eu un début absolument subit. Le malade, qui était bien quelques instants auparavant, changea assez rapidement: il devint angoissé, essoufflé, se plaignant d’une

(4) Obs. publiée in Lyon Médical, 27 juillet 1913, 1, Gallavardin et P. Dufonrt, Embolie de l’artère coronaire antérieure avec bradycardie à 22-28.

gène douloureuse au niveau de l’épigastre et de la région précordiale, sans irradiations dans lPépaule ni dans le bras. Cette scène alla en s’aggravant jusqu’à 10 heures du soir où la mort survint. Ce qui domina dans l’ensemble, c’est un collapsus progressif, avec refroidissement des extrémités, pâleur de la face et cyanose des lèvres, sueurs abondantes. Pendant tout ce temps, le malade se plaignait de souffrir de l’épigastre, mais les douleurs n’avaient ni le siège sternal supérieur, ni les irradiations brachiales, ni l'intensité de crises angineuses typiques. L’interne de garde, M. Ferréol, qui fut témoin de cette scène, put faire aussi des constatations intéressantes du côté du pouls. Celui-ci était petit, de faible tension, parfaitement régulier, mais extrêmement ralenti. Compté une première fois pendant une minute entière, il montrait 22 pulsations : il n’existait sûrement pas de rythme couplé, car l’auscultation du cœur faisait entendre des bruits absolument normaux, avec la même lenteur de rythme, sans aucun bruit surajouté. Un quart d’heure après, le pouls compté de nouveau avec le plus grand soin, était à 28. Le malade mourut vers les 10 heures du soir, non brusquement, mais avec des phénomènes de collapsus progressif.

Autopsie. — Il est facile de faire la part, dans les lésions trouvées à l’autopsie, de l’état chronique antérieur et des causes de la scène terminale rapidement mortelle.

a) Le cœur est volumineur (650 gr.), avec un ventricule gauche très hypertrophié et très dilaté; on a l’aspect d’un cœur de Traube avec grosse dilatation. Aucune lésion valvulaire mitrale où aortique. Le myocarde présente au niveau du tiers moyen et du tiers inférieur de la paroi antérieure du ventricule gauche, une zone assez étendue où l’on rencontre des altérations nettes de myocardite chronique fibreuse (plaques fibreuses et plaques molles). Ces altérations s’étendent sur un espace présentant les dimensions de deux pièces de 5 francs, mais n’offrent pas du tout l’aspect d’une grosse plaque fibreuse par infarctus ancien. On note, de plus, de la sclérose des piliers, un peu de sclérose endocardique et, dans toute la région de la pointe du ventricule, il existe de nombreux caillots fibrino-cruoriques, comme truffés, enchevêtrés dans les cordages et assez adhérents, Il s’agit certainement de thrombose ventriculaire consécutive aux plaques de

myocardite. Les coronaires (pour ne parler que des altérations anciennes), présentent un orifice tout à fait normal et les deux artères, ouvertes aussi loin que possible, ne présentent que quelques plaques jaunes avec quelques calcifications sur la coronaire antérieure à 3 centimètres de l’orifice, mais sans aucune oblitération visible. Il s’agit donc de myocardite fibreuse, sans thrombose coronarienne macroscopiquement appréciable, Aorte très modérément athéromateuse.

Les reins (130 gr. chacun) présentent quelques traces d’infarctus anciens, mais pas de kyste, et une surface assez lisse. A vrai dire, ils ne paraissent pas très lésés, si l’on excepte quelques cicatrices infarctoïdes.

b) Tout ceci n’explique pas la scène terminale qui se trouve complètement éclairée par une embolie que l’on découvre dans la coronaire gauche. F’oritice de Ia coronaire vu par l'aorte, apparaît tout à fait normal. Mais au moment où l’on s’apprête à l’ouvrir, on aperçoit dans le fond un caillot qui paraît oblitérer complètement le canal artériel. En incisant avec précaution l’artère, on voit que ce caillot est complètement mobile et qu’il s’enlève très facilement. Il a les dimensions d’un gros grain de riz et une de ses extrémités était engagée dans la branche horizontale ou circonflexe de la coronaire antérieure, dont l’orifice était situé à un demicentimètre de l’embouchure dans l’aorte. Il est à remarquer que les extrémités de ce caillot sont très nettes et ne se continuent pas en filaments dans l’intérieur des branches de la coronaire. Il n’existait aucune adhérence entre ce caillot et la paroi artérielle, et d’autre part cette paroi au niveau de l’embouchure de la coronaire et de ses premières branches, ne présentait absolument aucune altération. Si l’on ajoute que la consistance et l’aspect de ce caillot (aspect et consistance de raisiné) sont absolument semblables aux caractères des caïllots de la pointe du ventricule, on comprend que l’on conclue sans aucune hésitätion à une embolie de la coronaire antérieure.

Aucune trace d’infarctus récent dans la masse myocardique ventriculaire que l’on découpe en lanières. Les coupes macroscopiques de la région hisienne ne montrent aucune

altération visible.

OBSERVATION XXX. — Gallavardin

Homme de 48 ans. Pouls à 42 par block total. Jamais daccidents nerveux.

Cardiopathie concomitante avec volumineuse dilatation hypertrophique, sans léSion valvulaire, sans hypertension artérielle. Accés douloureux précordiaux il y a 10 ans et 2 ans (thrombose coronarienne probable).

Etiologie indéterminée, ni rhumatisme, ni syphilis.

Vois., âgé de 48 ans, fait un: séjour à l'hôpital de la Croix- Rousse en 1914, pour une affection cardiaque.

On remarque tout d’abord chez lui l’existence d’un pouls lent à 42 qui a tous les caractères d’un block total ; les tracés électriques sont du reste démonstratifs. Jamais aucun accident nerveux. Ce pouls lent à été constaté fortuitement

il y a 5 mois environ.

Le malade présente de plus une cardiopathie évidente, dont la nature et l'origine sont diflicile à préciser. Depuis l'âge de 33 ans, légère dyspnée d'effort. Il y a dix ans, subitement, pendant qu'il travaillait, le malade fut -pris d’une douleur très vive siègeant à l’épigastre, douleur suflisamment intense pour provoquer une ayspnée accentuée et des sueurs abondantes. Le malade se coucha, mais ne put rester au lit, la dyspnée redoublant. Quelques jours après, crise rhumatismale au membre inférieur droit et au coude. À ce moment, le malade fut soigné par plusieurs médecins à cause de ses crises douloureuses et dyspnéiques qui durèrent environ deux mois et cessèrent brusquement. Assez bon état pendant huit ans. Le malade à pris une crise semblable à la