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vantage de la vérité. Il est aisé, en effet, de rassembler un bon nombre de cas de Stokes-Adams chez des syphilitiques ; mais ce travail, comme il est fait dans la thèse de Boubermann, ne saurait suffire à formuler des conclusions aussi exclusives que celles que son auteur en tire. Pour se faire une opinion un peu exacte, il faut prendre un nombre suffisant de cas qui se sont présentés au jour le jour à l’examen et établir une statistique. :
Sur les 54 observations présentées, recueillies au jour le jour dans le service de M. Gallavardin, 42 fois l’étiologie a été recherchée minutieusement. Or 5 fois seulement la syphilis est retrouvée (4 cas certains, 1 cas douteux), soit seulement dans 12 0/0 des cas; d'autre part, 11 fois le Wassermann est négatif ainsi que tout examen somatique à ce sujet, soit 25 0/0 des cas où la syphilis n'est certainement pas en cause. Enfin, en l’absence de Wassermann négatif, il n’y a pas de raison de penser à la syphilis dans les 26 cas restants; d’abord parce qu’on ne trouve aucun antécédent, aucun signe de syphilis viscérale ou nerveuse et d’autre part parce qu’on trouve une autre étiologie parfaitement valable.
Afin de n'être pas dupe d’une simple coïncidence, nous avons eu la curiosité de parcourir les divers cas de Stokes-Adams relatés dans les Archives des maladies du cœur de 1908 à 1922. Nous avons exclu les cas rapportés par M. Gallavardin qui se retrouvent dans cet ouvrage. On compte 210 cas environ, mais 63 fois l’étiologie n’est pas signalée; sur les 147 cas restants, il y a : 31 cas de rhumatisme articulaire aigu,
19 cas d’hypertendus, 14 cas de lésions mitro-aortiques, 15 cas congénitaux (dont 2 cas hérédo-syphilitiques), seulement 18 cas de syphilis et 50 cas variés dont une dizaine de diphtéries, 6 insuffisants cardiaques, 2 étiquetés scléreux et 3 myocardiques chroniques, plus 3 cas traumatiques.
Nous trouvons done au point de vue de létiologie syphilitique la proportion de 12 o/o environ, mis à part les cas congénitaux où l’hérédo-syphilis est invoquée. Ainsi donc, nous pouvons considérer que la proportion de 10 0/0 de syphilis que donne M. Gallavardin dans son récent article du Journal de Médecine de Lyon, 20 septembre 1922, est la plus exacte, et nous croyons parfaitement abusives les affirmations trop catégoriques de certains auteurs classiques sur la prépondérance de l’étiologie syphilitique dans le syndrome de Stokes-Adams.
Come le fait remarquer si justement Vaquez, la syphilis peut provoquer l'apparition du syndrome de Stokes-Adams par une lésion hésienne qui peut être: soit une gomme ou une lésion scléro-gommeuse, soit une sclérose d'apparence banale. Dans ce dernier cas, le traitement antisyphilitique n’aura aucune action sur cette lésion qui, en somme, est le reliquat, la cicarice de l’inflammation passée. Si nous recherchons dans la littérature le nombre de cas de Stokes-Adams d'origine syphilitique, guéris par le traitement, nous arrivons à un chiffre très faible : 4 ou 5 ; un de Boubermann, deux de Castaigne, un de Bridgmann ; d’autres améliorés, non guéris. Dans nos 5 observations de Stoks-Adams chez des syphilitiques, aucun
résultat n° a été obtenu par le traitement dans quatre Cas soumis à l’épreuve du mercure ou du néosalvarsan. Ainsi donc, même si la proportion d’étiologie syphilitique arrive à 10 - 12 0/0, pratiquement, c’est à peine 2 ou 3 0/0 des malades qui sont appelés à bénéficier du traitement spécifique. Le pourcentage utile est donc très faible et les espoirs thérapeutiques souvent déçus.
Nous comprenons l’enchantement des auteurs précédents à l’occasion de ces guérisons observées par eux, car il est beau de soustraire un malade à la possibilité de mort subite, et ces faits méritent publicité. Mais nous comprenons moins qu’on généralise sur ces exeptions et qu’on formule des principes thérapeutiques du genre de ceux de Castaigne et Gouraud, Evoli, Vaquez et Lian. Etant donné un malade porteur d’un ralentissement permanent du pouls par dissociation auriculo-ventriculaire, il est du devoir du médecin de rechercher chez ce malade la syphilis, par l’interrogatoire minutieux et les épreuves de laboratoire ; une fois sur dix la preuve de spécifité pourra être acquise et dans l’espoir que l’on est en face de lésions syphilitiques du faisceau de His, encore évolutives et non cicatricielles, on tentera un traitement qui, dans ce cas, peut amener la guérison du syndrome de Stokes-Adams, Ainsi, pour nous, d'accord avec notre Maître, le Docteur Gallavardin, nous pensons que dans l’origine du Stokes-Adams, peu fréquemment la syphilis est en cause et rarement le malade est curable par le traitement spécifique.
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Passons aux autres causes que nous pouvons invoquer : sur les 54 observations rapportées, nous éliminerons 8 cas à renseignements insuffisants ; les autres ont été examinés au point de vue somatique. - Ces 46 cas comptent à la fois les pouls lents et permanents et les divers cas de troubles de conductibilité plus ou moins frustes, fixes ou passagers chez des malades étiquetés Stokes-Adams. Voici la proportion que l’on trouve
Il. — Hypertension.
Hypertension avec ou sans gros cœur, sans lésion valvulaire, 23 cas, les observations de I à XVIet les observations XX VIII, XXIX, XXX, XLIV, XLVII, XLVIIT et LIV, soit une proportion de 50 %. Cette grosse proportion de cas de Stokes-Adams chez des hypertendus avec ou sans sclérose rénale vient parfaitement à l'appui de ce qu’affirme Esmein dans sa thèse quand il dit que « les pouls lents d'évolution longue sont presque toujours la conséquence d’une néphrite chronique », et s'accorde avec les idées de Daniel Routier qui en 1920, remarquait la fréquence des blocages complets et partiels chez des sujets d’âge avancé, avec sclérose artérielle, sclérose rénale et hypertension. Cependant les statistiques tirées des thèses d’'Esmein et de Dumas ne donnent que 8 0/0 environ, et le résumé de ce que nous avons feuilleté dans les Archives des Mal. du Cœur, donne 19 brightiques, 2 scléreux, 3 myocardites chroniques, et 6 insuffisants cardiaques, soit 30 cas de gros cœur sans