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lésion valvulaire ou 20 o/o seulement. Ces discordances ne tiennent guère à ce que nous avons compris dans les 46 cas dont nous nous servons, 8 cas frustes de Stokes-Adams, car M. Gallavardin, en éliminant ces 8 cas frustes sur le total et les cas où il y a hypertension et angor associés, arrive au pourcentage de 45 0/0.

Une remarque est à faire au sujet de ces hypertendus avec gros cœur : Le plus fréquemment le pouls lent se montre quand la phase de décompensation survient; presque tous nos malades présentent : dyspnée, œdèmes, ou symptômes urémiques: cependant ceci n’est pas absolu, comme dans les observations xv, xvi, XLvI et xLvnr. Cette remarque était déjà notée par Brissaud qui déclare que le syndrome de Stokes- Adams se voit quelquefois à titre de « complication éphémère de l’urémie ».

Il y a certainement une relation entre le syndrome de Stokes-Adams, l’hypertension artérielle et l’urémie difficile à préciser. Est-ce un trouble vaso-moteur entravant le fonctionnement du faisceau de His, est-ce l'influence des toxines urémiques sur la conduction hisienne ? Ou mieux: la même cause qui fait scléroser les reins atteint-elle le faisceau communiquant en même temps ?

Nous ne savons quelle interprétation exacte convient à chaque cas. Notons seulement le fait que le syndrome de Stokes-Adams se voit fréquemment dans l’urémie, mais parfois aussi en dehors d'elle, chez des hypertendus qui, plus tard, feront ou non de l’urémie.