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D'autre part, il faut remarquer que l’amibiase intéresse des régions coliques où le tissus folliculaire n’est pas important, au niveau du sigmoïde. En effet, les formations lymphatiques perdent de leur importance au fur et à mesure que l’on s'éloigne du cæco-colon. Et l’on peut voir dans cette atteinte de régions moins bien défendues par le système lymphatique, une raison qui, jointe à l’action inhibitrice de la toxine, expliquerait le passage des germes. Sans oublier aussi que chez ces individus le foie n’a pas conservé son intégrité fonctionnelle.

Nous avons vu dans quelles conditions se vérifiait la théorie classique du syndrome entéro-rénal. Cependant il n’est pas inutile d'envisager là encore une action toxique associée. Dans de telles déchéances intestinales, les perturbations de Péquiiibre microbien de l'intestin ont une intensité très marquée. Elles entrainent la formation en abondance de produits toxiques élaborés par la flore prédominante, produits qui, ne pouvant plus être éliminés convenablement par un tel intestin, seront absorbés et se répandront dans l’organisme ou d’autres émonctoires devront assurer leur élimination, et parmi ceux-ci, le rein est à beaucoup près le plus important. Il est tout à fait vraisemblable qu’une telle élimination de produits très nocifs crée des réactions à ce niveau, modifie l’état habituel du milieu. Ainsi s’ajoutera à la migration bactérienne une action toxique favorable à la prolifération des germes saprophytes de lParbre urinaire ou au développement d'infections secondaires.

JL. — L'INTOXICATION INTESTINALE

DANS LA PATHOGENIE DU SYNDROME ENTERO-RENAL

En dehors de ces cas, certes nombreux, dans lesquels l’essaimage du colibacille rencontre les conditions favorables à sa réalisation, un nombre d’autres au moins aussi important ne semblent pas répondre à ce mécanisme. Que de fois un syndrome entéro-rénal est mis en évidence alors que lintestin ne présente pas de lésions suffisantes pour justifier une phase colibacillémique. On est alors en droit de faire jouer le rôle ctiologique essentiel aux substances toxiques d’origine intestinale.

La filiation des faits peut être envisagée de Ja façon suivante : de grandes quantités de corps toxiques naissent dans l'intestin, résultats de l’activité bactérienne, sous l'influence de divers facteurs déterminants. Ces corps, éliminés sans créer de troubles chez un sujet normal, sont au contraire absorbés dans certaines conditions. Les organes de détoxication ayant ieur fonctionnement entravé, la transformation en produits inoffensifs ne s'effectuera pas et les différents émonctoires auront alors la charge de débarrasser lorganisme pour remplacer cette protection insuffisante. Si la peau joue un rôle dans cette épuration, l'organe dont l’action domine celle de tous les autres est le rein. Rein et intestin sont les deux grands éliminateurs de l'organisme et l’action de l’un d’eux remplace celle de Pauntre, lorsque celle-ci ne peut se développer normalement. Dans de telles conditions le rein est traversé par des corps nocifs qui agiront sur Jui, créeront des lésions, des modifications du milieu tout à fait favorables au développement des colibacilles qui jouaient à, auparavant, leur rôle de saprophyte banal, ou même de destructeurs de débris organiques, et qui sous ces influences deviennent pathogènes. Ces conditions sont d’ailleurs grandement favorisées par l’existence d’un obstacle sur le tra-

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jet des voies urinaires, troublant l'élimination et entretenant l'infection.

Nous envisagerons donc ces différentes étapes, avec les facteurs qui leur donnent naissance. Pour cela, nous étudierons d’abord les substances formées dans l'intestin, leur origine puis leur devenir normal, les causes favorisant leur résorption, enfin leur élimination par le rein et leur retentissement sur celuici en tenant compte du rôle de certaines lésions de lPappareil urinaire dont la présence assure le maintien de l’infection, telles les petites hydronéphroses, les ptoses rénales. Nous terminerons ce chapitre par la sensibilisation de lésions urinaires infectieuses dues à la résorption de ces corps.

1) L'origine des produits toxiques.

Le rôle du colon et surtout du cæcum est d’une importance capitale dans la physiologie digestive. C’est à leur niveau en effet que se termine la digestion commencée dans le reste de l’appareil digestif.

Les hydrates de carbone subissent toute une série de dégradations sous l’action des ferments digestifs, depuis le moment de leur ingestion. La salive, en premier lieu, les attaque; puis. au niveau de l’estomac, l’amylase gastrique. Au fur et à mesure de leur progression dans le tube digestif, ils sont soumis à l’action du suc pancréatique, de l’amylase et de linvertine.

De même, les albumines sont attaquées par le suc gastrique, la trypsine et l’érepsine et arrivent au stade d’acides aminés. De ces derniers, certains sont assimilés à ce stade même; d’autres ainsi que les albumines insuffisamment transformées et les peptones arrivent dans le cæcum.

C’est donc là que va se jouer un des actes les plus importants de la digestion intestinale, puisqu’y arrivent tous les aliments plus ou moins désintégrés :

a) les hydrates de carbone, la plus grande partie étant transformée. Ils subiront l’action des bactéries saccharolytiques pour aboutir à la production de fermentations acides, c’est-à-dire à

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la production d'acides toxiques tels que l'acide acétique, l'acide lactique, oxalique, formique etc.….;

b) les acides aminés, les albumoses, es peptones, seront soumis dans le eæcum à l’action des bactéries protéolvtiques, aboutissant à la production de putréfactions alcalines : indol, scatol, phénols; putréfactions auxquelles il faut ajouter celles que produisent ces mêmes bactéries sur les hypersécrétions de mucine, de nucléoalbumines et d’albumine soluble (MATHIEU-J. C. ROUX) de la muqueuse intestinale.

Pendant très longtemps, on ne s’est attaché qu'aux conelusions de METCHNIKOFF, TISSIER, COMBES, c’est-à-dire que n’ont été considérés comme étant à l’origine des intoxications inteslinales que les seuls produits de putréfaction. C’est la raison pour laquelles on recherchait dans les urines les résultats de ces putréfactions : indol, scatol, phénols. Peu à peu se dessinait un mouvement parallèle, mais cette fois en faveur des fermentations. Ce sont d’abord LABBÉ, RIVET qui soutiennent que ces différents corps ne représentent que l’aboutissant normal de la désintégration des albumines et n’ont pas le rôle dominant qu'on leur reconnaît. En même temps se poursuivaient de nombreuses études d'auteurs surtout Nord-Américains, tendant à prouver qu'au contraire les produits des fermentations intestinales sont seuls à la base de lintoxication. D’un autre côté on commençait à mieux connaître toute une catégorie de corps chimiques particuliers, les amines, produits mixtes des fermentations et des putréfactions formés aux dépens des matières albuminoïdes.

Quoiqu'il en soit, la question est dominée par léquilibre acido-basique de lintestin, équilibre auquel visent tous les actes physiologiques de cet organe, les fermentations acides du cæcum appelant des putréfactions alcalines aux dépens des déchets protéiques, des corps microbiens de la flore pathogène intestinale. La rupture de cet équilibre par prédominance de l’un des processus est à la base des intoxications intestinales. C’est surtout au niveau du cœcum, que ce déséquilibre sera le plus nuisible, d'autant que la stase ne fera que l’accentuer et lui permettre de se manifester dans toute son ampleur.

Oo — 2) Les produits toxiques.