LES PRODUITS DES PUTRÉFACTIONS

Ils ont été considérés pendant très longtemps comme la cause essentielle, sinon unique, de lintoxication intestinale. METCHNIKOFF et ses élèves estimaient en effet que les phénols, indol et scatol en sont les seuls responsables. C’est encore à l’activité des bactéries intestinales sur les albumines et les peptones qu'est dûe leur formation. ù

Ce sont des corps d’une grande toxicité.

Le scatol dérive d’un acide aminé : le tryptophane, pour la plus grande part, et aussi de la transformation de Pindol dans lintestin même.

Les phénols proviennent principalement de la tyrosine et une fois absorbés par la muqueuse intestinale, sont éliminés sans modification dans les urines. Pour J.-C. Roux et GOIFFON leur taux d'élimination est un index des résorptions toxiques intestinales, au même titre que l’indoxylurie pour d’autres auteurs.

Beaucoup plus important est l’indol intestinal, auquei on tend depuis plusieurs années à donner une place prépondérante. On retrouve, comme pour les phénols et scatol, la même origine dans la désintégration des matières albuminoïdes par la flore intestinale. Il dérive du tryptophane. Quel est exactement le rôle joué par le colibacille dans sa produetion ? Il est assez difficile à préciser. Ce germe est sans aucun doute indoligène, puisque ce caractère est utilisé couramment pour son identification au laboratoire, mais il ne l’est que de façon inconstante. Ce pouvoir varie non seulement avec les différentes races mais aussi dans une même race avec les moments. C’est ainsi qu’une culture de bacille, du colon donnant de lindol en grande quantité à un certain moment, n’en donnera plus au bout d’un temps variable et pourra récupérer ultérieurement cette faculté sans raison apparente. Pourquoi ces variations ? Ce n’est certes pas un des côtés les moins troublants de la microbiologie. Et ce caractère comme l’a montré LEGRoUx, de linstitut Pasteur, est d’une variabilité extraordinaire. Toutefois il faut considérer le colibacille comme formateur d’indol dans la plupart des cas et une partie de ce corps formé dans l'intestin est sous sa dépendance, mais pas exclusivement.

Ce corps naît dans la portion du tube digestif ou lélément microbien a une place prépondérante et joue un rôle primordial, par conséquent avant tout dans le cæcum et le colon ascendant, mais aussi dans la portion terminale du grêle.

Cependant il ne reconnait pas seulement comme origine les matières albuminoïdes exogènes. Il se produit aussi aux dépens des sécrétions de la muqueuse cæcale, secrétions sur lesquelles s’exercent les activités bactériennes, ce qui explique la présence constante d’indoxyle dans les urines.

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Si une petite partie de ce corps se transforme en scatol dans l'intestin même, la presque totalité a un devenir différent. La résorption de lindol au niveau de l'intestin se fait très facilement, favorisée comme Pont montré de nombreuses expériences par labsorption de liquides et par conséquent létat d'hydraation des matières, ce qui explique que ce mécanisme soit maxinum au niveau du cæcum et du colon ascendant dans lesquels les matières fécales ont une teneur élevée en eau. Au contraire au fur et à mesure de la progression du contenu intestinal. l’hydratation des matières diminuant progressivement, Pabsorption suit la même courbe descendante et devient nulle dans les parties terminales de l'intestin.

De même, comme nous le verrons plus loin, il est un facteur que nous ne ferons que citer pour l'instant, mais dont le rôle est essentiel dans la résorption de l’indol : la vitesse du transit dont le ralentissement, causant une stase même légère, parait l'élément dominant des intoxications intestinales.

Une fois absorbé, l’indol intestinal est complètement modifié au niveau du foie. Cet organe joue en effet un rôle primordial, dont la preuve expérimentale a été faite de façon formelle. L/indol subit là toute une série &e transformations aboutissant à la formation d’indoxyle. D'abord oxydé, il est ensuite conjugué avec l’acide glycuronique pour donner des indoxylsulfates et des indoxylglyconates, éliminés sous cette forme dans les urines. Tout l’indol formé est absorbé et ainsi transformé en indoxyle par le foie car jamais le corps primitif n’a été retrouvé dans l'urine.

Du fait que l’indoxyle urinaire est le produit de transformation de l’indol intestinal, que d’après les recherches de Guy LAROCHE, GRIGAULT, POUMEAU-DELILLE, sa quantité est en rapports intimes avec celles de l’indol; du fait aussi que tout lPindoxyle proviendrait uniquement de l’indol intestinal, on à été amené à penser qu'il était le témoin des putréfactions et que par conséquent sa recherche dans les urines était le test qui permettrait de juger de leur intensité. De plus en plus cette théorie a trouvé des partisans et HErrz-BOoYER au dernier con- ‘grès de Châtel-Guyon lui a consacré une grande partie de son

rie

rapport. Mais à cette conception certains ont opposé lobjection suivante : l’indol étant transformé par le foie, l'élimination de l’indoxyle serait plutôt le témoin du fonctionnement hépatique que celui des putréfactions intestinales. On a constaté en effet que ce test variait au même titre que les autres tests d’insuffisance hépatique et que ces variations disparaissaient sous linfluence de la thérapeutique hépatique.

Pour Guy LAROCHE et ses collaborateurs au contraire il ne peut être question de considérer une élimination excessive d’indoxyle comme étant sous la dépendance d’une insuffisance hépatique. D’après leurs recherches sur des hépatiques ou des ictériques, l’altération du système hépato-biliaire agirait plutôt sur l’indoxyle par son retentissement sur lappareil digestif.

Il est assez difficile dans létat actuel de la question de prendre nettement parti. Ces corps jouent sans aucun doute un. grand rôle dans l’intoxication intestinale, mais on peut affirmer de façon certaine qu’ils ne sont pas les seuls responsables et que de plus en plus l'étude des produits de fermentation, l'étude de corps particuliers comme les amines, amène à modifier considérablement les conceptions que l’on avait jusqu'alors.

Dans ces dernières années des travaux ont montré que les produits de putréfaction se forment indépendamment des germes de putréfaction. Et que d’autre part des matières aibuminoïdes en excès ne favorisent pas de façon lextraordinaire leur activité. [1 faut donc plutôt considérer les sulfo-éthers comme le {terme normal de la destruction des aïbumines dans l’organisme et non comme témoin de putréfactions excessives Leur nocivité est dûe surtout au niveau où ils prennent naissance. C’est ainsi que dans les stases importantes, leur formation au niveau du grêle, en contrecarrant les fermentations, est à la base de leur toxicité, et en ce qui nous intéresse, leur retentissement sur la fonction hépatique et principalement le rein explique le grand nombre de colibacilluries associées à ces ctats | intestinaux et prouvent le rôle pathogénique de l’intoxication. Au même titre d’ailleurs, sont aussi dangereuses les putréfactions précoces rencontrées dans les très anciennes lésions du eæco-ascendant, les typhlatonies avec exo et péricolite.

LES AMINES.

Ces corps ont été étudiés par de nombreux auteurs tant français (A. GAUTHIER-A. BERTHELOT) qu’étrangers (GUGGENHEIM), qui ont bien mis en évidence leur origine, leurs propriétés chimiques ainsi que les manifestations qu’engendre leur introduction dans l'organisme. L’analogie est frappante entre les symptômes de cette intoxication expérimentale et ceux que lon rencontre en clinique. Ce sont les Américains qui se sont surtout intéressés aux rapports existant entre ces toxiques et les troubles constatés chez les malades.

Armand GAUTHIER estimait que « leur production accompagnait toute fermentation anaérobie des matières albuminoïdes ». Par la suite, on arriva à cette conception que les phénomènes de putréfaction répondent à une désintégration des albumines à molécule complexe sous l'influence des bactéries aérobies et anaérobies. C’est alors qu’on étudia l’action des cultures mixtes puis des cultures pures sur des acides aminés déterminés, obtenus à l’état de pureté, et que put être établie la provenance de ces amines.

< Ce sont des substances azotées, plus ou moins basiques, des ammoniaques composées qui résultent de la substitution aux atomes d'hydrogène de l’ammoniaque de restes d’hydrocarbures monovalents cycliques ou acycliques, donnant ainsi des amines primaires, secondaires et tertiaires > (GUGGENHEIM).

Elles existent dans la nature, où elles ont été obtenues soit par synthèse, soit par décomposition.

Leur origine : Outre les amines que lon met en évidence dans les produits de secrétion de certaines glandes (le meilleur exemple de celles:ci est l’adrénaline dans la surrénale), ayant une origine naturelle, on doît reconnaître à leur formation deux processus différents : soit la désamination d’un acide amine (celui-ci étant en quelque sorte rompu et divisé en amine et le reste de la molécule), soit la décarboxylation ou racourcissement de la chaîne des atomes de carbone. Ce dernier mode étant le plus fréquent dans l’organisme, et souvent dû à des mi-

croorganismes, sans que lon ait pu encore mettre en évidence si cette propriété était dûe à des ferments intracellulaires.

Le mécanisme peut alors être schématisé comme suit : les substances protéiques subissent au cours de la digestion l'action des ferments proléolytiques qui ont pour résultats de les décomposer et de les amener au stade d'acides mono ou diaminés. C’est sur ceux-ci que joue alors soit le processus de désamination, soit, plus souvent celui de la décarboxylation (quelquefois d’ailleurs les deux ensemble). Mais il a été montré que la formation des amines par décarboxylation des acides aminés nécessite un milieu acide; en milieu alcalin, il se forme des acides alcools. Sasakr, HiRAI, ARAI ont montré par exemple pour le colibacille, qu’à un Ph de 7,7 les produits de désintégration des protéiques obtenus étaient des acides alcools, alors qu'à un Ph acide, il se formait des amines. C’est ainsi qu’en ajoutant du lactose au milieu de culture, sa fermentation donnant une réaction acide, les phénomènes de décarboxylation prédominent et en obtient des amines.

Mais la mise en évidence de ces corps est souvent difficile car l’action bactérienne ne s'arrête pas là et se poursuit pour aboutir à leur destruction avec formation d’acide formique «lt d'acide carbonique. Il sera donc difficile de saisir le stade intermédiaire entre les acides aminés et leurs produits de désintégration.

La preuve de leur présence est encore difficile à établir du fait de leur résorption par la muqueuse intestinale, de leur combinaison à d’autres substances ou de leur oxydation qui en font des produits atoxiques. Aussi faudra-t-il rechercher leurs dérivés ou conjugués, inactifs, dans l'urine,

Mais que surviennent certains facteurs que nous étudierons plus loin tels que la stase intestinale où un trouble fonctionnel des organes ayant pour mission d’opérer cette transformation de produits nocifs en produits atoxiques et nous verrcrs apparaître les signes d'intoxication.

Par conséquent sont élaborés dans l'intestin, sous l'influence de bactéries que l’on v rencontre normalement, des produits Ioxiques qui, pour une raison quelconque de mauvais fonc-

Honnement du système protecteur, peuvent être mis en liberté et causer des troubles importants.

De tous ces corps, le plus connu et le mieux étudié est l'his- (amine.

L'histamine ou Imidazolethylamine a été trouvée par DALE et BARGER dans lergot de seigle dont elle est un des éléments Huportants au point de vue pharmocodvnamique.

Sa formation dans lintestin est dûe à la décarboxylation en milieu acide de lhistidine. Cette décarboxylation étant produite par un grand nombre de microorganismes, tous Gran négatifs.

MaALLAMBY et TWORT avaient isolé une bactérie Gram négatif du groupe des B. Coli capable de transformer l’histidine en histamine; au même moment, BERTHELOT et BERTRAND, de leur côté, en isolaient une voisine du pneumobacille de FRIEDLAN- DER donnant les mêmes résultats. Ils l’appelèrent B. Aminophilus.

Le colhibacille opère aussi cette transformation, comme lont montré HANKkE et KOESSLER. Il donne de l’histamine en milieu acide, s’il a à sa disposition une source d'azote; ladjonction à un tel milieu de glucides ou polyalcools (la glycérine par exemple) en acidifiant le milieu permettra d’oblenir une grande quantité de ce corps. Ainsi avec un milieu putritif additionné de 29 ce. de glvcérine par litre d’eau, ils obtinrent, en 15 jours, une quantité d’histamine correspondant à 50 % de lhistidine fournie aux colibacilles.

D’autre part, en ajoutant au milieu nutritif de HANKE et KOEssLER de la leucine, de l’alanine, du glycocolle, le B. Col se multiplie beaucoup plus et Ie rendement en histamine est très augmenté. Alors que, par contre, la cystine entrave la multiplication de ce même germe et empêche à peu près toute formation d’histamine. De même le tryptophane diminue cette production tout en favorisant le développement microbien.

L'histamine a été retrouvée au niveau de lintestin. Elle a été mise en évidence dans la muqueuse du grêle par BARGER et DALE; dans le contenu de l’iléon par Murcx; dans celui du colon par HoLmEs et BERTHErOT, de lappendice et du trans-

die

verse ainsi que du cæcum par: MEANKINS et HARRINGTON. Mais d’après ces derniers auteurs, on ne peut ia mettre en évidence dans les fèces. Comme l'indique BERTHELOT, il faut tenir compte de ce que les expériences n’ont pas été faites sur des malades ayant une accélération du transit, chez lesquels on n’avait pas recherché la présence d’aminolytiques vrais.

De toutes facons, il n’est pas douteux que cette amine existe dans l'intestin bien qu’elle soit difficile à retrouver. C’est au niveau du grêle qu’elle serait resorbée, d’après BUSSON et KiRsCHBAUM. Après son absorption, elle n’est pas éliminée telle quelle mais subit des transformations. Des nombreuses expériences faites, il semble que l’on puisse conclure qu’elle est transformée en acide imidazolacétique, qui n’est pas toxique.

Or, l’histamine est un produit extrêmement toxique. La mort rapide du cobaye en 3 à 5 minutes est obteque par l’injection sous la peau de 0 gr. 0035 par kilog. de poids du corps. 6 mg { suffisent en injection intraveineuse. De même LESCHKE a montré que chez le lapin, des doses de lPordre de 0 gr. 003 par kg. en intraveineuse ou de 0 gr. 015 en sous-cutanée causaient la mort de l’animal.

Chez l’homme, une injection sous-cutanée produit une vasodilatation avec abaissement de la tension artérielle. Des nausces surviennent pendant que s'établit une salivation abondante, phénomènes qui sont très diminués ou supprimés si on a injecté en même temps de l’adrénaline (SCHENCK).

Les propriétés pharmacodynamiques de lhistamine nous sont très bien connues. Elle est avant tout un vaso-dilatateur ‘apillaire et un vaso-constricteur artériel (DALE et RICHARD), produisant chez le chien un abaissement de la tension artérielle, par suite de l’action capillaire, avec diminution très importante des pulsations : c’est le choc histaminique. Pour certains, cette dilatation capillaire serait active, pour d’autres passive et dûe à la stase veineuse (ABE).

De plus, lorsque lhistamine amène l’hypotension chez les animaux, lobservation du foie en survie a montré la fermeture de la veine hépatique avec vaso-dilatation des capillaires

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de cet organe ainsi que de la stase. Certains expérimentateurs ont estimé que l’action de l’histamine est dûe à son action vasoconstrictive sur les veines, propriété qui a été vérifiée expérimentalement. Ce serait donc la stase veineuse qui se produirait en premier lieu, puis surviendrait la dilatation passive des capillaires et enfin l’hypotension.

Son action sur le parasympathique et sur les glandes de lestomac et du paneréas est une action excitante. Cette propriété a été étudiée et utilisée comme moyen diagnostique de certaines affections gastriques {CARNOT-LIBERT-(RIMBERT-TER- RIEN).

Une action particulièrement intéressante de ce corps a été mise en évidence; elle s'apparente beaucoup aux phénomènes d’anaphylaxie. Si après avoir fait quelques scarifications sur la peau, on frictionne cette région avec une solution d’histamine très peu concentrée (allant de 1 à 5 %), on obtient des lésions rappelant tout à fait celles de l’urticaire. Rapidement apparaissent des tuméfactions œdémateuses que ladrénaline fait disparaître. De même, il a été signalé des urticaires généralisés après injection sous-cutanée d’histamine (SIEBErG). De nombreux travaux ont été faits et beaucoup d’auteurs estiment qu'au moment de la réaction anaphylactique une substance est mise en liberté, qui déclanche cette réaction; cette substance serait analogue à l’histamine si même ce n’est pas elle. Et on peut se demander s’il n’y a pas un rapport très étroit entre le choc histaminique et ie choc anaphylactique, ce dernier étant dû à la libération de produits hépatiques ayant des effets semblables à ceux de l’histamine sur les vaisseaux sanguins extrahépatiques.

Des expériences d’un très grand intérêt ont été faites sur des poumons de cobaye perfusés, ces cobayes ayant été sensibilisés. On avait choisi ces animaux parce que chez eux Île

choc « s’extériorise >» par une contraction de toute la muscu-

lature lisse, la contraction violente des muscles bronchiques

amenant la mort. Comme la mort est dûe à lasphyxie, on a considéré le poumon comme étant l'organe du choc. Les pou-

mb

mons de ces animaux sensibilisés étaient perfusés et le choc anaphylactique déclanché.

On a remarqué, à l’analvse du liquide de sortie, la présence d’une substance ayant les propriétés essentielles de Phistamine, c’est-à-dire :

provoquant la contraction d’un intestin en survie,

un abaissement de la T. A.

et sur laquelle joue l’action antagoniste de l’adrénaline, et cela à des dilutions qui concordent tout à fait avec celles qui sont nécessaires pour produire les mêmes effets avec cette base. Il s'agirait donc soit de cette amine, soit d’un corps très voisin au point de vue physiologique.

Le rapprochement de ces phénomènes différents (manifestations urticariennes d’une part et résultats obtenus avec la perfusion de poumons de cobaye) permettent de penser que l’éclosion du choc anaphylactique serait sous la dépendance de la formation d’histamine qui par sa libération dans lorganisme, en déclancherait les différentes manifestations.

La tyramine où oxyphenvléthylamine fait partie du groupe des phénylalcovlamines dont le représentant le plus typique est l’adrénaline.

Elle a été étudiée pour la première fois par BRIEGER sous le nom de mydine. Elle a une origine protéique, étant obtenue par décarboxylation de la tyrosine. Cette opération chimique se fait sous l’influence d’un très grand nombre de microorganismes. C’est ainsi que BARGER et WaLPOLE qui ont bien étudié son mode de formation, ont obtenu 0,3 % de tvramine par Paction des germes communs de Ia putréfaction. Avec le colibacille, ils ont eu (avec une grande quantité de germes : la suspension de 20 tubes de gélose), un rendement de 70 % en laissant en contact 40 jours. De même avec B. Proteus vulsaris, SASAKI a obtenu 6 gr. de tyramine, à partir de 10 gr. de Lvrosine.

On a retrouvé ce corps au niveau de lintestin (GUGGENHEIM, À. BERTHELOT). Il se formerait donc à ce niveau sous l’action de la flore intestinale. Cependant, le plus souvent, cette amine

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est très difficile à mettre en évidence, car elle est résorbée assez rapidement et dès ce moment entrent en jeu des phénomènes d’oxydation qui la détruisent. Son passage dans lurine n’aura lieu que si le foie ne joue plus son rôle destructeur. En effet, la tyramine est décomposée : une partie est transformée en acide oxyphénylacétique, comme lont montré Epwins et Larb- LAW; c’est d’ailleurs la plus grande partie que l’en retrouve sous cette forme dans l’urine, puisqu'il a été prouvé que 40 ‘ de la quantité de cette amine sont éliminés sous cette forme. C’est au niveau du foie que s'opère cette modification, car dans cet organe en survie, la tyramine introduite est presqu’entièrement transformée.

Le reste de l’amine qui n’a pas été attaqué est oxydé encore plus profondément. Ce qui explique qu’on ne retrouve pas une quantité, même infime, du corps initial dans l’urine.

Ses propriétés pharmacodynamiques ont été mises au point par DALE et Dixox. Elle a les propriétés des phénylalcoylamines, c’est-à-dire celles de l’adrénaline, mais beaucoup moins marquées.

La tyramine a une action hypertensive, par augmentation de amplitude des battement cardiaques. Cependant, cette action est 25 fois moindre que celle de l’adrénaline.

Elle agit sur les filets excitateurs du sympathique beaucoup plus que sur les inhibiteurs; elle a de plus un effet excitateur des centres inhibiteurs médullaires.

Son ingestion provoque chez l’homme des troubles qui sont intéressants à considérer : l’ingestion de 0 gr. 01 de tyramine est en effet suivie d’une élévation de la T. A. s’accompagnant de rougeur de la face, la respiration devient plus profonde, les battements cardiaques plus accentués en même temps que la diurèse s’installe (DALE et DixoN).

Elle a enfin une influence indiscutable sur le métabolisme par suite de l’augmentation des combustions périphériques. C’est ainsi que chez les chiens auxquels on a enlevé le corps thyroïde, elle provoque une augmentation du métabolisme de l'azote. De même, chez le hérisson hibernant, l'injection de tyramine réveille l’animal en jeu de temps. Cette action de la

tyramine s'apparente de très pres à celle des extraits thyroïdiens.

La tryptamine ou indoléthylamine est aussi un produit du métabolisme bactérien, qui joue un grand rôle dans l’intoxication, bien qu’elle soit beaucoup moins toxique que les corps que nous avons vus jusqu’à présent. Elle provient de la désintégration du tryptophane, Diverses bactéries peuvent la donner. GRIMMER et WiEmMManN ont obtenu sa formation avec le B. Mesentericus, dans un milieu avec caséine. De même on a pu l'obtenir avec certaines bactéries acidaminolytiques.

Elle est décomposée dans l’organisme et donne de lPindoléthylalcool, puis de l’acide indolacétique (EwiNs et LarpLaAwW). Celui-ci en se combinant au glycocelle donne de l'acide indolaciturique. Cet acide indolacétique a été retrouvé par HERTER dans les cultures microbiennes et dans les urines.

C’est un corps beaucoup moins toxique ue ceux que nous avons déjà vus. En effet, Jo Go a montré qu’il amène la mort d’une souris à la dose de 0 gr. 13 par kg. par voie intraveineuse. Le chien supporte sans présenter aucun trouble une dose de 0 gr. 50 en ingestion, Une dose supérieure amène des vomissements.

Chez le lapin, une injection sous-cutanée de 0 gr. 010 cause des vomissements, en même temps qu’une accélération des battements cardiaques.

Une dose de 0,919 en intraveineuse, provoque des contractions spasmodiques avec tremblements, alors qu'après injection de petites doses en sous cutanées ou en intraveineuses, on note une hyperglycémie.

Chez le chat, la dose de 0 gr. 026 met en évidence lPaction convulsivante, due à une excitation du système nerveux central.

La méthylamine est une alcoylamine dont l’origine n’est pas encore établie de façon absolument sûre. D’après les recherches faites, il semble qu’elle soit un produit de désintégration du glycocolle, Cependant, l’action des bactéries de la putréfaction sur cet acide aminé n’est pas prouvé de facon formelle.

Elle a été retrouvée par HASEBROCK avec l’ammoniaque parmi les produits rencontrés dans la putréfaction anaérobie de

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la choline. De même, elle se produit en quantité peu importante par une violente dissociation électrolytique des albumines ou de leurs constituants.

Un autre corps de la même série qui semble jouer un rôle, peut-être moins important, parmi les produits de désintégration des albumines, c’est l’isoamylamine. Elle se forme aux dépens de la leucine, par l’action de microorganismes en milieu acide. File a été isolée dans l’urine de certains malades par Bains. Sa formation semble être due à des processus secondaires.

La méthylamine et l’isoamylamine sont modifiées dans l’organisme. L’azote libéré, donnant de l’ammoniaque, le radical alcoolique donne lacide correspondant. Ce sont donc des produits intermédiaires, rapidement transformés.

Leur propriété pharmacodynamique essentielle est celle de tous les alcoylamines (celle de l’isoamylamine étant 10 fois plus faible que celle de la tyramine) : leur action sur les centres nerveux se traduisant par des effets narcotiques et des phénomènes paralytiques.

3) Les moyens de défense de l'organisme contre les produits toxiques à l’état normal.

Pour lutter contre cette accumulation de corps toxiques, l'organisme possède des moyens de protection ayant pour but de les rendre atoxiques et de les éliminer sous cette forme ou bien de les fixer au niveau d’un argane : le foie.

Une altération ou une carence même passagère de l’une ou de plusieurs de ces fonctions permettra létablissement d’une toxémie qui est à l’origine de beaucoup de colibacilluries. De même toute cause de résorption en grande quantité de produits toxiques soumettra ces différents organes à un surcroît de travail : leur hyperfonctionnement aura des résultats identiques à ceux de leur déficience.

Le premier barrage que rencontreront les toxiques formés dans le cæcum est au niveau de leur élaboration même : le colon. Celui-ci est un organe d’éliminaion puissant comme la

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montré SANARELLI Par lui l'organisme se débarasse de tout €e qui pourrait lui être nuisible : germes, poisons aussi bien exogènes qu’endogènes. Il est fortement pourvu pour remplir ce rôle. La muqueuse intestinale est la première à réagir contre l’intoxication. Elle détruit en premier lieu les toxines. De plus elle réagit aux variations de l'équilibre acido-basique par une réaction opposée à celle qui a pris naissance : à une augmentation de l'acidité ou de l’alcalinité elle répondra par une réaction alcalinisante ou acidifiante. Le colon, d'autre part, s’opposera à cette attaque toxique pour la limiter. C’est ainsi que la première tentative d’élimination consistera en une diarrhée, réalisant la chasse de ces produits et une tentative de libération de l'intestin.

Nous sommes donc toujours obligés de revenir sur cette acion physiologique particulière du colon : la défense de l’organisme; rôle complexe dans son mécanisme mais rôle d’une ampleur extraordinaire, qui le fait s'opposer énergiquement aux traversées microbiennes au lieu de se laisser envahir.

Si sous certaines influences favorisantes, lorsque certaines conditions que nous verrons plus loin sont réalisées, ces corps pénètrent dans l'organisme, ils se heurteront tout aussitôt à d’autres organes s’opposant à leur action dangereuse. Le foie est le principal d’entre eux. Sa fonction antitoxique est essenbielle et a été mise en évidence par de nombreuses expérimenlations. Il a deux moyens pour réaliser ce but : soit modifier les produits formés et les éliminer sous la forme de nouvelles substances qui, cette fois, ne sont plus dangereuses, soit les fixer. La glande hépatique peut fixer une grande quantité de toxiques. L’injection de ces corps dans la veine porte a permis de les retrouver en abondance au niveau du parenchyme. La transformation s'opère à ce même niveau par conjuguaison du produit à éliminer avec un radical acide : sulfurique ou glycuronique par exemple, donnant une combinaison atoxique éliminée sous cette forme et par conséquent, incapable de causer le moindre dommage,

IT faut associer à cette action hépatique propre, celle de la

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Dile qui a aussi un rôle de défense important en éliminant les corps que le foie n’aura pu arrêter ou transformer.

A côté de ces organes de détoxication proprement dite il] reste encore à envisager l’action d'organes dont le rôle est aussi utile bien qu'ils agissent de manière différente : ceux chargés de l’excrétion, le rein en particulier. Nous en étudierons d’ailleurs le mécanisme lorsque nous nous occuperons des troubles dont il est le siège. Mais nous devons dire dès maintenant que ces organes d'élimination : peau, rein et autres ont une participation active au mécanisme de détoxication, étant souvent appelés à compenser l'insuffisance des barrages que nous venons de voir.

4) Les causes de l’intoxication.

Alors que normalement les puissants moyens de défense de l'organisme lui permettent de résister à l’intoxication certains facteurs favorisent la résorption de ces produits toxiques, résorption dont le résultat est la toxémie. Ce sont avant tout des facteurs locaux au niveau de l'intestin, tels que la formation en quantité anormale de toxiques, l’hydratation des matières, la stase et la rétention; et aussi un facteur général : l'insuffisance des fonctions de détoxication, aboutissant à l’élimination par le rein de corps éminemment toxiques qui créeront à son niveau des lésions favorisant la pullulation du colibacille.