LE ROLE DE LA STASE

Si les fails que nous venons de voir sont des causes favorisantes de l’intoxication, qu’il ne faut pas négliger, celle-ci est cependant dominée par un élément que l’on retrouve toujours, qui est la clé de voûte de cet état pathologique : la stase, la rétention. Les colibacilluries sont très fréquentes chez les stasiques, comme le remarquent chaque jour les cliniciens; de même les signes cliniques d'intoxication, ce qui montre bien les relations intimes entre ces deux manifestations. Ce rôle de la stase peut s'expliquer très simplement par le fait qu’elle pérmet aux substances toxiques de séjourner beaucoup plus longtemps que normalement dans lintestin. Leur contact prolongé avec la paroi permet leur résorption. Ces corps qui chez un sujet normal restent inoffensifs parce qu’éliminés dans des délais normaux, deviennent alors très dangereux dès que survient une cause de prolongation de ce séjour dans l'intestin. La stase domine donc l’intoxication au premier chef.

Le cæcum est le point de départ des toxémies. On sait le

rôle primordial que joue cette partie de l'intestin en physiolosie digestive, La flore microbienne a pour mission de rétablir l'équilibre acido-basique du milieu. Son jeu y est au maximum ainsi que les variations de ses éléments. On comprend donc quelles perturbations dans la digestion et dans cet équilibre 1ndispensable amèneront les rétentions, causant par exemple des putréfactions précoces alcalines là ou le milieu doit être acide. L’élimination ne pouvant se faire selon le jeu normal, on conçoit sans peine le rôle favorable à la résorption de ces encombrements transitoires ou fixés auxquels vient s'ajouter lélément colitique pour aggraver la rétention.

Mais à côté du cæco colon, l'intestin grêle y prend aussi une part active. Les phénomènes de résorption sont à leur maximum dans cette partie du tube digestif. Ils sont de beaucoup supérieurs à ceux du colon; aussi les produits toxiques refoulés dans l’iléon rencontreront ils des conditions on ne peut plus favorables à leur absorption. On tend de plus en plus d’ailleurs a faire intervenir cette action du grêle, aussi bien dans la résorption toxique que microbienne. C’est ce qui fait dire à nombre d’auteurs que la libre évacuation de langle iléo cæcal est à la base d’un bon fonctionnement intestinal.

Mais à la stase s'ajoutent rapidement des phénomènes d’inflammation colitique qui augmentent les troubles déjà existants. Que ce soit la stase iléale, la stase cæco ascendante, ou la stase au cours de dolichocolon nous retrouverons toujours associés plus ou moins rapidement, plus ou moins complètement ces deux éléments : troubles anatomiques et réaction de la muqueuse.

Des réactions fonctionnelles sont souvent à l’origine des rétentions; c’est ainsi que les spasmes plus ou moins étendus, l’anüiperistaltisme sont l'apanage des processus colitiques peu intenses alors que dans les formes graves, on rencontrera des œdèmes au niveau de la muqueuse intestinale et des lésions plus ou moins importantes d'infiltration pariétale, amenant des phases de pseudo occlusion de plus ou moins grande durée, éminemment favorables à une intoxication :

Mais fréquemment, il existe des lésions organiques. La péricolite s’étant développée, c’est alors qu’apparaissent des adhé-

rences, des brides, des coudures non réductibles: des rétractions, des dilatations. Le résultat de ces diverses lésions est d'établir chaque fois une sténose sur le trajet intestinal et de gèner le transit.

Ainsi quelle que soit la cause de la rétention, spasme ou déformation, celle-ci se traduit toujours par un cheminement très ralenti des matières à travers le colon, permettant ainsi aux processus microbiens de se développer dans toute leur ampleur, de libérer des corps toxiques en abondance et de donher à ceux-ci le temps nécessaire à leur absorption.

La stase iléale siège au niveau de la terminaison de l’intesün grêle; elle influera donc sur le fonctionnement cæcal; en réalité elle est mixte car elle englobe ces deux organes. Etant donnée la grande facilité de résorption de la muqueuse à ce niveau elle est cause d’intoxications sévères, rapides, bien que peu souvent constatées. La stase iléale vraie en effet, révélée par la persistance de bouillie barytée au niveau de la portion terminale du grêle, après la septième heure, coincidant avec une évacuation gastrique non retardée ne se constate pas fréquemment.

On la voit souvent dans les appendicites chroniques. Elle peut être soit fonctionnelle, soit organique. Fonctionnelle, elle est dûe à un spasme. On sait combien le spasme se rencontre fréquemment dans l’appendicite chronique. Siègrant habituellement sur l’œsophage, sur le pylore, sur le duodénum, il peut aussi se manifester au niveau de la terminaison iléale. Elle peut aussi résulter d’un dysfonctionnement de la valvule de Bauhin, dont il est difficile de préciser la cause : réaction inflammatoire à ce niveau ayant modifié la structure anatomique, ou bien perturbations de l’équilibre neuro-végétatif, cause des troubles de fonctionnement du sphincter.

Mais d’autre part, l’origine organique n’est pas exceptionrelle bien que peu fréquente; c’est la forme adhésive qui a été individualisée sous le nom de « bride de Lane ».

Quelle que soit son origine, il n’est pas douteux que la part qu’elle prend dans la constitution de la toxémie est importante. Elle est en effet un facteur essentiel d'intoxication et cela pour plusieurs raisons : elle entraîne la participation du grêle à la

rétention, elle amène des perturbations chimiques importantes; la flore habituelle saccharolytique cède le pas à une flore opposée protéolytique. L’acidité normale disparait et la réaction qui lui est substituée est absolument opposée : alcaline. Tous ces faits traduisent l'importance au point de vue physio-pathologique de la stase iléale vraie.

Beaucoup plus fréquente est la stase cæco-ascendante. FAROY et BAUMANN ont bien individualisé les deux formes sous lesquelles on les rencontre : la typhlocolite et la typhlatonie; ceite dernière constituant l’aboutissant normal de la première. La typhlocolite est une folliculite englobant plus ou moins le €colon droit, présentant tous les degrés de l’inflammation au point de vue anatomopathologique. Elle se manifeste par des poussées auxquelles correspondent le plus souvent des diarrhées, des débâcles entre lesquelles s'installent des alternatives de diarrhée et de constipation. Peu à peu, la constipation prend nettement le pas avec cependant des interruptions diarrhéiques. Le contenu cæcal, d’abord hyperacide tend à être plus ou moins neutralisé par l’alcalinité des processus de fermentation.

La typhlatonie constitue l’évolution courante des typhlocolites. Entre ces deux états bien différenciés existe toute une succession d'états intermédiaires pendant lesquels s'organisent les lésions de sclérose au niveau du eaeco colon et s’installe peu à peu la stase. À cette étape, l'intestin présente une diminution considérable de toutes ses fonctions naturelles. La rétention et la stase se manifestent dans toute leur ampleur. Celles-ci jointes aux réactions secrétoires dûes aux processus colitiques sont cause d’un développement extraordinaire des putréfactions avec augmentation considérable de la flore microbienne. Il se fait une surproduction de produits toxiques sous cette influence, par suite du temps dévolu à ces réactions. L’absorption s'effectue alors peu à peu, progressivement, amoindrissant les réactions défensives des organes chargés de ce travail, retenüssant particulièrement sur le foie dont la fonction antitoxique est altérée. Altération traduisant en premier lieu un hyperfoncüionnement devant la surcharge des produits à détruire, auquel succède peu à peu l’insuffisance, quand l’organe est sub-

mergé, comme le révèlent lhypoazotémie, l’urobilinurie ainsi que l'élimination de sels biliaires dans lurine.

Favorisant cette résorption, surviennent de facon distontinue les débacles intestinales qui créent la dilution des matières dont ANTOINE a montré l’importance.

De même il ne faut pas négliger le rôle d’une participation de liléon, par insuffisance de la valvule de Bauhin, permettant le reflux des produits cæcaux, dont nous avons vu le rôle précédemment.

En même temps qu'évolue la typhlatonie, survient la péricolite. Elle peut s'installer à tout moment, la devancer même. De toute façon elle ne fait qu'augmenter les phénomènes de toxémie en créant la sténose. De plus elle cause de petites occlusions qui facilitent la résorption toxique.

Les pérityphlites et exocolites droites, terme ultime des lésions graves du cæco-colon favorisent au maximum la pénétration de tous les corps nocifs dans l’organisme en créant une stase stercorale définitive, stase dont la cause réside essentiellement dans la déchéance considérable de l'intestin et dans les processus de sténose qui se sont développés. Toutes les malformations se rencontrent en effet, tant au niveau de la région iléo-cæcale qu’au niveau de l’angle droit. La stase idéale, les coudures, les ptoses, les allongements sont ici au maximum, permanents et irréductibles.

Elles se traduisent par de petites crises occlusives. Le malade, quelques jours sans selles, présente une débâcle diarrhéique, ces phénomènes se répétant quelques jours plus tard. Là se trouvent donc réalisées de façon complète les conditions de la ‘résorption maxima :

= surproduction de produits toxiques;

hydratation excessive des matières au moment des épi-

sodes diarrhéiques;

— rétention pendant la période de constipation;

— stase iléale permanente avec introduction de produits

toxiques dans le grêle.

Et il est facile d'admettre que si dans une atteinte Si profonde de la région cæco ascendante, l’essaimage microbien &

de grandes raisons d’être, par suile de l’absence complète de réaction de la part des organes dépassés dans leur rôle, il n’en est pas moins vrai que l’intoxication se réalise aussi facilement et combine son action à celle de la migration bactérienne. La colibacillurie reconnait comme pathogénie autant l'infection que l’auto-intoxication.

Le dolichocolon intervient aussi comme facteur de stase, L’angle gauche n’a plus sa perméabilité. Mais, surtout, survient une colite qui entraîne une stase cæcale se traduisant rapidement par des signes d'intoxication. I arrive aussi que s’installe une typhlatonie secondaire avec stase, souvent iléale, typhlatonie dûe à l'obstacle que rencontre l'évacuation au niveau du dolichocolon : le cæco colon se dilate sous l'influence d’un facteur mécanique.

On voit donc l'importance de la stase quelle qu’elle SOIL : stase iléale, stase cæco-ascendante, dûe aux spasmes ou à des lésions organiques (dont le dolichocolon), intervenant par suite du séjour prolongé des matières et par les différents mécanismes que nous avons vus (sans oublier limportance des phénomènes colitiques), par les perturbations physiques et chimiques qu’ils engendrent tant dans la production des toxiques que dans leur absorption.

Mais un autre facteur permet l’établissement de la toxémie : la défaillance des organes protecteurs dont l’activité est fortement perturbée. Alors qu’en effet, à l’état normal les corps toxiques rencontrent sur leur chemin différents barrages dont le rôle est pleinement efficace, chez les sujets qui nous occupent, nous assistons à une impuissance de ces mêmes organes à remplir complètement leur fonction. Ils luttent d’abord contre Pinvasion toxique en augmentant considérablement leur activité; mais peu à peu celle-ci diminue progressivement devant les apports considérables auxquels ils sont soumis; c’est alors que succède la phase d’hypofonctionnement par surcharge. Les produits qui normalement étaient détruits et éliminés sous une forme non toxique, dépassant de beaucoup la capacité fonctionnelle des organes protecteurs, traverseront l’organisme sous leur forme primitive de Corps éminement toxiques.

Ce sont ces troubles des fonctions de détoxication que nous allons envisager maintenant.

Tous les organes de détoxication sont atteints : foie, bile, glandes endocrines, peau, rein et autres; mais deux d’entre eux sont essentiels : le foie et le rein. La glande hépatique réagit à chaque décharge toxique dans la circulation porte. Klle joue son rôle de fixation et de destruction à leur égard, ce qui se traduit à chaque poussée colitique, à chaque invasion toxique par des manifestations témoignant de cette lutte, lutte démontrée par les signes d’hyperhépatie et d’hypercholie. L’hyperhépatie est décelée par la congestion très marquée et indolore du foie, coincidant avec chaque poussée de résorption, disparaissant dès que l’état intestinal s’est modifié dans un sens favorable, s’accompagnant parfois surtout dans les typhlatonies au début de leur évolution, de subictère, de nausées, de vomissements bilieux. L’hypercholie est révélée par les diarrhées bi- -lieuses.

Peu à peu, au fur et à mesure que les décharges toxiques se répétent, deviennent plus intenses, tendant à devenir continues, survient l’insuffisance de l’organe, au maximum chez les vieux stasiques. Le barrage s’affaiblit progressivement, la défense se fait de moins en moins efficace. Alors apparaissent les signes hypohépatie : glycosurie alimentaire, hypoazotémie, urobilinurie, présence de sels biliairas dans les urines. Surviennent aussi des signes d’hypertension portale : hémorroiïdes, splénomégalie; parfois, mais rarement, des hémorragies digestives. En même temps se manifeste l’insuffisance de la chasse biliaire : les matières décolorées traduisant l’hypocholie.

Les organes régulateurs comme les glandes endocrines ont eux aussi un fonctionnement profondément troublé, comme l'ont montré MM. CHiRAY, LARDENNOIS et BaAuManx. Les émonctoires doivent suppléer à la défaillance de l'élimination intestinale pour empêcher les corps toxiques d’envahir l’organisme : les dermatoses diverses témoignent de la part que prend la peau à ce travail. Mais beaucoup plus importante est l’action du rein que nous étudierons lors de l’élimination ou

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nous verrons les résultats de l’action des corps toxiques sur cet

organe.

5) Les réactions anaphylactiques.

Il faut aussi tenir compte, en plus de ces conditions nécessaires de da toxémie, de certains phénomènes d’un ordre particulier tout différents au point de vue mécanisme, mais néanmoins en corrélation assez étroite avec elles. Les réactions anaphylactiques d’origine intestinale sont en effet d’une grande importance en pathologie digestive, importance qui a été mise en valeur dans ces dernières années par les travaux de nombreux auteurs français et étrangers. On est arrivé ainsi a élueider certains points jusqu'alors obscurs de leur pathogénie et de leurs conséquences, qui ont permis de comprendre beaucoup de phénomènes inexpliqués.

Ces manifestations anaphylactiques se présentent sous des modalités variées, suivant leur intensité, leur traduction clinique. Ce sont tantôt des troubles au niveau de la peau, banals dans leur extériorisation : les urticaires, le prurit, parfois des œdèmes; tantôt des troubles digestifs : nausées, vomissements, diarrhées abondantes, et en même temps, œdèmes plus où moins étendus.

Quels qu’en soient les signes cliniques, nous devons signaler dès maintenant un point intéressant : le retentissement de ces manifestations anaphylactiques sur le colon que nous étudierons un peu plus loin.

Nous trouverons ‘à leur origine une cause toxique : les produits élaborés dans l'intestin. Et fréquemment leur action nocive pourra se manifester à la suite de troubles de lépuration colique, d’une épuration incomplète. D'autre part il n’est pas douteux que la participation de l'intestin grêle les favorise au plus haut point, ce qui explique leur début brutal. C’est dans ce sens qu’agiront toutes les. causes facilitant le contact entre les produits toxiques et la muqueuse iléale, que ce soit une prolongation du séjour des matières dans la terminaison

du grêle dûe à un ralentissement du transit, où un refoulement des toxiques du cæcum dans lanse iléale. Dans ces deux cas l'absorption peut jouer au maximum; les phénomènes anaphylactiques sont d'autant plus brutaux et intenses.

Il a été distingué deux variétés d’anaphylaxie digestive, La premiére répond à une anaphylaxie vraie, présentant le développement habituel :

la sensibilisation à un antigène avec une période d’incubation plus ou moins longue;

la cause déclanchante (autrement dit lintroduction dans l'organisme de cet antigène auquel lindividu est sensibilisé), amenant

les manifestations anaphylactiques.

Ce sont les intoxications alimentaires qui réalisent ce tableau. Non seulement l’intoxication par ingestion d'aliments altérés, mais souvent aussi sans qu'intervienne une altération quelconque des produits ingérés.

Dans le premier cas, l’intoxication réalise la sensibilisation par une ingestion massive de corps toxiques. Mais il n’est pas rare d’avoir une sensibilisation indépendante de la qualité des produits ingérés. Elle peut être obtenue par Ja consommation en grande quantité d’un aliment quelconque. Les susceptibilitus individuelles envers les œufs, les fraises par exemple. sont couramment constatées.

Il est logique de penser aussi que cette sensibilisation peut se produire petit à petit par l'absorption par le colon de toxiques endogènes, aussi bien les toxiques provenant de la désintégration des éléments albuminoïdes et hydrocarbonés que les toxines microbiennes. Le colon ne les neutralisant pas, ils sont constamment absorbés au fur et à mesure de leur production.

Dans d’autres cas il n’y a pas de sensibilisation antérieure, les manifestations anaphylactiques survenant brusquement. Ce sont ces malades qui sous linfluence de changement de température, sous l'influence d’une cause générale comme la fatigue, présentent des troubles sans qu’une sensibilisation ait eu à intervenir.

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La deuxième variété de phénomènes anaphylactiques comprend les intolérances digestives à type anaphylaxie de CUT MANN, ce que les auteurs américains appellent l’allergie alimentaire. Ils sont sous la dépendance exclusive de la production de corps toxiques que ce soit par suite de pertubations de la digestion alimentaire au cours de la traversée digestive, ou plutôt d’un dysfonctionnement de la digestion bactérienne au niveau du cæcum se traduisant par un bouleversement des deux flores intestinales, avec prédominance de l’une d'elles, condition éminemment favorable, nous l'avons vu, à une surproduction de produits toxiques.

La première de ces causes est en quelque sorte d'ordre uniquement toxique : elle est le résultat d’insuffisances digestives. Au cours de la digestion normale, il arrive dans le cæcum et dans la terminaison iléale des produits qui ont subi l'action de nombreux ferments. C’est sous leur forme dégradée qu'ils subissent la digestion ultime du colon. Mais les insuffisances disestives ne permettant pas lattaque complète des ferments, ce sont des produits non désintégrés, incomplètement hydrolysés qui aboutissent au cæcum : des albumoses, des peptones, des corps réalisant des séries de chocs protéiques se manifestant par la diarrhée et qui ont un grand retentissement sur les fonctions de la muqueuse.

La seconde deces causes est d'ordre bactériologique : c’est le déséquilibre de la flore intestinale. Celui-ci, ainsi que cela se rencontre dans les colites légères, aboutira à un résultat identique : l’altération fonctionnelle de la muqueuse intestinale. La synergie habituelle des flores étant rompue, il y aura prédominance de l’une sur l’autre, entraînant la formation en crande quantité de produits de réaction acide ou alcaline. Les produits de la digestion ne subissent plus, par conséquent la transformation complète normale; les corps toxiques sont formés en abondance, principalement les amines; histamine, tyrosyne. Nous avons précisé leur rôle dans lanaphylaxie lors de leur étude.

Quoiqu'il en soit de l’origine, des modalités d'apparition, de la pathogénie de ces phénomènes anaphylactiques, il est un

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point de leur étude qui a pour nous une importance capitale : leur retentissement sur l'intestin.

C’est qu’en effet celui-ci réagit violemment au choc anaphylactique. GUTMANN a montré les lésions que l’on peut constater, souvent très marquées puisqu'elles peuvent aller jusqu’à des ulcérations hémorragiques. De même les examens rectoscopiques, lors de manifestation urticariennes (montrant les rapports entre les phénomènes constatés) a mis en évidence des zones congestives œdémateuses de la muqueuse, traduisant les réactions de l'intestin.

Les chocs anaphylactiques lors de leur apparition agissent a la façon d’un traumatisme sur la muqueuse intestinale. Ils engendrent des poussées congestives, avec œdème plus ou moins étendu, avec par conséquent une diminution de la lumière intestinale, qui n’est que passagère, mais suffit à gêner momentanément le transit. En plus de ces phénomènes vasculaires avec infiltration œdémateuse, le choc déclanche une diarrhée profuse, abondante, de peu de durée certes, mais qui suffit à mettre la muqueuse colique dans un état de moindre résistance pendant ce décapage brutal. Si nous ajoutons à ces deux manifestations, l'élément neuro-vasculaire, responsable des spasmes, ou même de l’ædème, nous retrouvons les éléments que nous avons déjà constatés :

— un petit syndrome occlusif;

— la diarrhée, par conséquent l’hydratation des matières, l’affaiblissement passager des moyens de défense de la muqueuse;

— Ja gêne du transit, par diminution du calibre intestinal ou par spasme, aboutissant à un ralentissement du cheminement des matières, à une gêne de l’élimination;

— la surproduction de produits toxiques. Nous avons vu en effet le rôle que jouent ces derniers dans le déclanchement des manifestations anaphylactiques. Nous avons vu les causes favorisant leur création en abondance, notamment le dysfonctionnement bactérien cæcal.

Par conséquent les conditions que nous jugeons néces-

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saires à l'établissement de la toxémie se trouvent réalisées ici, bien que par un mécanisme différent.

Peu à peu, les chocs se répétant, le retentissement sur la muqueuse provoqué par la diarrhée s’accentue, les réactions congestives deviennent plus marquées pouvant même aller jusqu'aux ulcérations intestinales. Les troubles neuro-vasculaires prennent de plus en plus d'importance.

Tous ces phénomènes ont pour résultat une altération des parois et une inhibition de la barrière intestinale. Si l’on remarque que ces poussées coïncident avec les poussées colitiques, vont de pair avec l’hypertrophie hépatique nous comprenons que se trouvent réunies là les conditions de la toxtmie.

6) L’élimination des produits toxiques.

Devant une telle tendance envahissante des produits toxiques élaborés par l'intestin, en lPabsence de barrières efficaces à leur opposer, l'organisme ne peut plus que les éliminer pour empêcher leur accumulation. À cette élimination prennent part différents organes dont deux ont un rôle prépondérant : la peau et le rein. On sait le rôle que joue l'élimination dans la physiologie du revêtement cutané. Son altération se traduit par les dermatoses les plus variées que l’on rencontre chez nombre de ces sujets. Cependant le rein est le plus puissant émonctoire des toxiques. C’est lui qui suppléera en quelque sorte les organes de détoxication, puisque ceux-ci n’ont pu endiguer l’intoxication. Les lésions de cet organe seront dûes à une suractivité et aussi à Pirritation produite à ce niveau par les différents éléments toxiques le traversant.

Suractivité comparable à celle des autres organes de détoxication, le foie, par exemple. Le rein est chargé de compenser les fonctions d’excrétion de l'intestin. Ïl y a des rapports très étroits entre les éliminations urinaire et intestinale. Il existe un balancement entre elles. L'hyperfonctionnement de l’un remplace la défaillance de l’autre : le but à atteindre étant

toujours la réalisation de l'équilibre indispensable au jeu physiologique normal. Le rôle de suppléance qui existe entre eux est tout à fait démontré. Aussi n'est-il pas étonnant de voir le rein entrer en Jeu dans les toxémies el cela très précocément. De cette activité supérieure à son pouvoir témoignent les différentes manifestations cliniques que l’on peut constater. Manifestations qui sont la traduction d’un fonctionnement exagéré. Ce sont les petits signes précoces : albuminurie, petits œdèmes malléolaires, diminution de Purée urinaire, constatation parfcis de queiques cylindres dans l’urine. Leur origine intestinale est vérifiée par les relations entre les troubles urinaires et les troubles intestinaux. Ils sont absolument parallèles dans leur évolution avec le développement, la durée et la terminaison des épisodes intestinaux; ils leur sont exactement contemporains, survenant lors des poussées colitiques et disparaissant lorsque le milieu intestinal retrouve son équilibre.

Mais cet équilibre est fréquemment instable : les poussées ont tendance à se rapprocher, des lésions plus avancées sur-

- viennent, la stase devient de plus en plus importante, la ré-

iention s'accroît, la péricolite évolue. Devant l'augmentation de plus en plus grande de produits toxiques, sous l’influenc: des causes de plus en plus accentuées favorisant leur résorption, par suite de la déficience de plus en plus accusée des autres organes, le rein présentera, lui aussi, des signes d’hypofonctionnement, d’insuffisance : d’abord de petites azotémies, des albuminuries intermitentes cédant au traitement mais devenant de plus en plus fixes lorsque les lésions de Pintestin sont complètement organisées.

Cependant il ne faut pas oublier que nous sommes en présence de corps toxiques — d’où le deuxième facteur (le premier étant la suractivité) qui sera cause des nombreux troubles constatés : l’irritation. Irritation qui se manifestera à chaque décharge toxique par des lésions superficielles de lépithélium rénal. Chaque élimination provoquera à cet endroit les réactions banales de défense de tous les tissus : congestion et inflammation, hypersécrétion, appel de leucocytes en grande quantité, comme le traduit l’examen cytologique des urines qui

montre l'abondance des débris épithéliaux, des éléments de desquamation, des leucocytes intacts ou même altérés. Toutes ces réactions ont deux résultats : modifier le milieu humoral et constituer un parfait milieu de culture pour les sermes saprophytes à l’état latent, dont le colibacille principalement, mais aussi bien d’autres microbes comme l’entéro ou le staphylocoque.

Le colibacille est en effet un gros destructeur de matières organiques. Il trouvera dans de telles conditions tout ce qui peut être nécessaire à cette action, des modifications lésionnelles qui lui sont favorables. Il rencontrera un milieu de culture parfait pour son développement dans tous ces produits de désintégration de Pépithélium rénal. D'où sa multiplication rapide et intensive.

D'autre part cette élimination aura pour deuxième résultat de modifier l’état humoral à ce niveau. Or CASTAIGNE dans un récent rapport a encore montré dernièrement l’importance de cet élément dans l’exarcébation de la virulence du colibacille. C’est ainsi qu'une modification du ph urinaire, passant d’une valeur acide à une valeur alcaline provoque une prolifération intense du colibacille qui vivait jusque-là en saprophyte sans causer le moindre trouble. GOoIFFON et PRETET ont insisté aussi sur le pouvoir de ces modifications du milieu humoral. De même une légère acidité jointe à l’irritation rénale amènera une pullulation microbienne. Le coli trouve là des modifications chimiques qui lui sont favorables.

Une objection se présente alors à l’esprit. L’urine est un milieu stérile, ne contenant aucun germe; la présence, seule, du colibacille est déjà une anomalie. Il est vraisemblable, étani donné le nombre de malades qui ont des colibacilles dans leurs urines sans autres éléments, sans aucun trouble tant local que sénéral, que la présence de ce germe dans le milieu urinaire n’est pas un fait pathologique. Si lon pratique des cathétérismes, de façon à prélever une urine aseptiquement, que de fois le laboratoire répond présence de colibacilles alors que cette constatation est la seule qui ait pu être faite.

CASTAIGNE a rappelé la fréquence des cas où la présence de ce germe est un symptôme isolé. Sur 400 femmes ayant eu des enfants, cathétérisées systématiquement, cet auteur a obtenu 104 fois le colibacille en cultures. Sur ces 104 cas de porteurs de coli dans leur arbre urinaire, 14 fois seulement il y eut des signes cliniques d'infection urinaire. Alors que 90 autres femmes ne « présentaient aucun symptôme ayant attiré l’attention, si l'examen systématique des urines n’avait été fait ». Dans 16 cas seulement, il y avait une pyurie.

De nombreuses recherches dans le même sens ont été faites depuis celles-ci qui se passaient en 1897, et ont corroboré cette assertion surtout chez les femmes. Comment expliquer ceci ? Une grande part revient certainement à l’infection ascendante. Beaucoup négligée après l'institution du syndrome entéro-rénal, elle a cependant tendance actuellement à reprendre un peu plus limportance qu’elle avait perdue. Il est un fait bien établi, c'est la plus grande fréquence des colibacilluries chez la femme; sans être taxé d’exagération, on est en droit de se dire que les conditions anatomiques se prêtent admirablement à la montée du colibacille le long de l’urèthre. Qu’après cette migration le germe végète dans l’urine sans créer de troubles subjectifs ou objectifs, c’est un fait que nous sommes bien obligés de constater. Or il est établi cliniquement que le colibacille peut pénétrer dans la vessie sans provoquer de troubles.

De même DEBRÉ ayant étudié la colibacillose des nourrissons, en arrive à conclure qu’il est des cas nombreux ou lon trouve quelques colonies de colibacilles : ce germe vivant à l’état d’unité.

PErrr a constaté dans de nombreux cas de colibacilluries des épisodes urinaires anciens qui ne s'étaient plus manifesté depuis. Et il se demande s’il n’y aurait pas un rapport entre elles et si l’origine de l’état actuel n’est pas dans la première infection infantile. On peut très bien envisager dans ce cas la persistance des germes dans l’arbre urinaire, germes vivant en saprophytes sans se manifeSter aucunement. Qu'ils rencontrent des circonstances favorables à leur pullulation (et l’élimination des corps toxiques leur en procure tant au point de vue

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nutritif qu’au point de vue réaction) et leur multiplication sera rapide. Qu'en plus de cela, il y ait un obstacle sur les voies urinaires et le développement en sera avantagé d'autant. La multiplication abondante de ces microbes provoquera des réactions de défense et, ainsi se trouveront réalisées au maximum les conditions de virulence.

L'importance de ces faits est très grande. La colibacillurie n’est pas l'unique cause des troubles constatés; c’est l’auto-intoxication qui est souvent à leur base. Les signes cons- {atés ne sont pas dus à une bactériémie mais à une toxémie. Ce qui amène à être plus circonspects avant de poser un diagnostic de colibacillose que l’on a trop tendance à faire sur la simple constatation de quelques colibacilles dans les urines.

7) Le rôle des lésions de l’appereil urinaire.

Il nous faut insister quelque peu sur un facteur d’une grande importance dans le syndrome entéro-rénal : les lésions anatomiques de l'arbre urinaire, à quelque niveau qu’elles soient situées. C’est ce que HEITZ-BOYER a appelé « la variété compliquée de ce syndrome d’après l’existence d’un obstacle au cours des urines ». C’est une question bien connue que l'influence de ces modifications de lPhydraulique urinaire sur l'évolution de l'infection, à tel point que les urologues en présence d’un syndrome entéro-rénal résistant à une thérapeutique bien conduite pendant plus d’un mois n'hésitent pas à suspecter un obstacle quelconque. Toutefois il faut bien se pénétrer de l’idée que jamais on n'’insistera assez sur ce côté de la question, étant donnée l'importance qu’il présente tant du point de vue pathogénique que du point de vue thérapeutique.

Ce ne sont pas les grosses lésions, dont le rôle est absolument évident et la constatation relativement facile, que nous voulons rappeler ici; mais bien au contraire les lésions discrètes passant souvent inaperçues lors de l’examen général et que mettra seul en évidence un examen urologique complet.

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Ces lésions sont beaucoup plus fréquents qu'on ne le pense.

C’est à l’obstacle qu’elles mettent à l’écoulement de Purine qu'est due leur action de prolongation de linfection. La stase urinaire, même légère, la rétention plus ou moins importante qu'elles entraînent dominent toute la question. C’est gràce à ce drainage défectueux et à la stagnation des urines que Ie colibacille trouvera les conditions les plus favorables à son développement. Cette suppression du libre draînage n’a d’ailleurs pas besoin, pour être nuisible, de se produire pendant un très long temps. Des expériences ont montré qu’un laps de lemps très court était suffisant puisque l’obstruction expérimentale d’un uretère chez un animal pendant quinze minutes permet à l'infection de se produire. De même il n’est pas besoin que la rétention soit très importante, mais une quantité de 10 à 15 grammes d’urine stagnante est un facteur suffisant pour permettre l’entretien des lésions infectieuses.

Les petites hydronéphroses qu’elles soient congénitales ou secondaires à un rein mobile, à un obstacle à l’excrétion de l'urine sont peut être les plus fréquemment rencontrées. Souvent insoupçonnées, car elles ne se traduisent pas par des sisnes qui puissent attirer de suite l’attention, elles sont cause de ces rétentions légères que nous avons signalées et qui sont responsables de la chronicité du syndrome. Dans ces cas, seule l’intervention sur l'obstacle urinaire pourra donner un résultat thérapeutique intéressant, comme le montre une fois de plus Pobservation suivante :

Mme Ciar.…, 31 ans. Entrée dans le service du Professeur CHiRAY, le 1‘ octobre 1937 pour des crises douloureuses de l’hypochondre droit.

Le début des troubles remonte à 10 ans, avec augmentation continue de leur intensité et de leur fréquence depuis cette époque.

Ce furent d’abord des douleurs passagères, de courte durée (1/2 h. à 1 heure environ) au niveau de l’hypochondre droit, calmées par Île décubitus horizontal.

Peu à peu les troubles s’exagèrent. La malade souffre beaucoup plus longtemps, parfois toute la nuit, beaucoup plus souvent, les espaces libres entre chaque crise diminuant (tout les ans au début, puis tous les mois et les derniers temps tous les 15 jours), Enfin l'intensité des douleurs est beaucoup plus grande. En même temps sont apparues des

irradiations ascendantes vers l’épaule droite. Entre chaque épisode douloureux aucun phénomène anormal n’est signalé.

Souvent, certaines circonstances les déclanchent : périodes menstruelles, fatigue, surmenage.

Par ailleurs, on note dans les mêmes moments une constipation inhabituelle, ainsi qu’une céphalée très marquée. Aucun antécédent particulier n’est à relever. ,

À l’examen : pas de fièvre; pas de subictère; langue non saburrale. L'abdomen est souple. La palpation profonde réveille une douleur légère au point cystique. Le foie est normal, de même que la rate. Aucun signe au niveau des autres appareils. On élimina successivement : une afFection vésiculaire (radio : vésicule bien opacifiée, normale), Les examens faits à ce moment donnent les résultats suivants : cholestérine 1 gr. 50 pour 1.000. Bilirubinémie : 0,007 pour 1.000.

Par ailleurs le B. W. est négatif, l’urée sanguine est de 0 gr. 23.

De même, des graphies en série éloignent la possibilité d’un ulcus gastro-duodénal.

Un lavement baryté par contre montra un dolichocolon gauche avec ptose de l’angle gauche et spasticité colique gauche très vive, ainsi qu’une ptose transverse très marquée. Au niveau du colon droit, un gros cæco-colon de stase, très bas situé, siège d’une douleur diffuse.

C’est peu de temps après que survint une nouvelle crise douloureuse (le 17 octobre) absolument identique aux précédentes. À ce moment la palpation profonde de l’hypocondre droit permettait de percevoir une masse arrondie, très volumineuse, mobile, ballotante, qui donnait tout à fait l'impression d’un rein droit congestionné ou dilaté.

Un examen des urines donna une grande: quantité de leucocytes et de colibacilles.

Les clichés radiographiques confirment le diagnostic en montrant une hydronéphrose droite.

Cette malade fut opérée à Bichat par M. le Docteur CAPETTE. Il s’agissait d’une hydronéphrose par vaisseau anormal.

Depuis cette époque, c’est-à-dire bientôt 6 mois, la malade a retrouvé un état de vie normal. Les troubles urinaires ont disparu ainsi que les troubles généraux.

Les ploses rénales sont au moins aussi fréquemment la cause du maintien d’un syndrome entéro-rénal et cela loujours pour les raisons déjà indiquées : les coudures, déformations, dilatations et modifications de lélimination urinaire qu’elles entraînent, Mais il est un point intéressant que nous avons pu remarquer chez certains de nos malades sur lesquels a été pratiquée la fixation du rein ptosé. L’interven-

ur —

tion amena non seulement la guérison par son action locale sur les voies urinaires et par le rétablissement du cours normal de lurine, mais apporta aussi un soulagement notable à l'état intestinal. Le transit fut très modifié et amélioré, Ces malades qui étaient avant l'intervention des constipés, de plus ou moins grands stasiques, présentent après une évacuation intestinale normale ou à peu près. Il semble que dans ces cas les rapports anatomiques entre le rein et le colon soient responsables de ce fait. Les connexions entre ces deux organes permettent alors par redressement du rein de rétablir le trajet normal du colon. La traction vers le haut réalise une véritable orthopédie colique.

Les observations suivantes montrent les résultats que l’on obtient dans le syndrome entéro-rénal compliqué de ptose rénale par l'intervention chirurgicale, tant sur les lésions urinaires que sur les troubles intestinaux.

Mme Bar... (Malade du D' MaARtIoN).

Cette dame âgée de 42 ans a été opérée en Mai 1937 par le Docteur MARION,

Elle présentait depuis 3 ans une infection colibacillaire des voies urinaires caractérisée par des douleurs lombaires très violentes, irradiant vers la cuisse, des troubles urinaires très pénibles : brûlures à la miction, envies extrêmement fréquentes d’uriner. Les urines étaient troubles et d’odeur fétide. La température s'élevait à 38°-38°3.

Ces symptômes survenaient par poussées, avec une fréquence plus ou moins grande, déclanchés par une fatigue ou un petit épisode intestinal diarrhéique. En 1935, elle fit une crise beaucoup plus violente que les précédentes qui nécessita son hospitalisation à lhôpital Saint- Louis. Elle présentait alors un état infectieux marqué, avec température à 40, douleurs de la région lombaire intolérables et un syndrome de pyélonéphrite à colibacilles typique. L'origine intestinale fut dificile à mettre en évidence, mais cependant ne fait pas de doute. Cette malade avait une tendance à la constipation contre laquelle elle utilisait les laxatifs les plus variés. Un examen plus approfondi de Pintestin n’a pas été fait. Soignée à ce moment par des lavages à l’oxyeyanure, elle n’obtint pas de soulagement. L’infection disparut d'elle-même au bout de 15 à 20 jours et la malade retourna chez elle.

Deux ans après, en Mai 1937, une crise identique l’oblige à entrer dans le service du Professeur Marion. Le diagnostic reste le même. Un examen bactériologique montre du pus et du colibacille en quantité.

SNA

Un iraitement par bactériophage ne donne rien. Par la suite, une série de 8 lavages du bassinet l’améliorent un peu, mais la guérison ne se produit pas. Les troubles reprenant un examen urologique complet montre une ptose rénale droite. C’est alors qu’elle fut opérée par le D' H. MARION qui fixa le rein.

Après des suites chirurgicales normales, elle n’a plus présenté aucun trouble urinaire; elle se considère comme guérie, Un examen cyto-bactériologique pratiqué dernièrement a donné un résultat absolument normal. Par ailleurs, l'évacuation intestinale est devenue tout à fait réoulière, et les laxatifs inutiles,

Dernièreinent, le 1 mars 1938, toutefois à la suite d’une petite infec- {ion grippale elle a présenté de nouveau quelques troubles urinaires très légers pendant quelques jours, mais beaucoup moins accusés qu’autrefois, qui ont disparu et ne se sont plus reproduits.

Mine Gab..., 31 ans (Malade du D' H. MARION).

Cette malade a été opérée en Juin 1937, par le D' MARION.

Depuis lPâge de 18 ans, époque de sa 1" grossesse, elle présente 2 fois par an des manifestations infectieuses urinaires. Ces poussées durent une dizaine de jours et consistent en des douleurs dans la région lombaire Groite, sans irradiations, que rien ne peut calmer; la température est à 40°, les urines sont très troubles, fétides; en même temps surviennent des vomissements. Cette malade est une grande constipée et affirme que ses malaises surviennent chaque fois 2 ou 3 jours après une débâcle diarrhéique.

Jusqu'à il Y a un an les troubles urinaires se sont maintenus au rythme de 2 fois par an. Mais depuis cette époque, la malade se plaint continuellement : elle souffre constamment. Une cystite est apparue au début du mois de Juin avec des douleurs intolérables dans le bas ventre. des brülures extrêmement pénibles en urinant. Les urines sont toujours troubles, félides. Elle présente de la pollakiurie. Elle maigrit de 5 kgs en 4 mois, Son état général s’affaiblit de plus en plus. Malgré des traitements variés, son état persiste tel quel jusqu’au jour ou elle entre à Necker. Les examens faits montrent alors une pyélonéphrite à colibacilles, dont l’origine intestinale est certaine, dont la chronicité est due à une plose rénale bilatérale, L'opération est décidée pour être faite seulement du côté droit, Le côté gauche sera fixé ultérieurement. La fixation pratiquée, les suites sont normales, et depuis ce moment la malade est guérie et ne tient plus à se faire opérée de l’autre côté. Tous ses troubles urinaires ont disparu, et n’ont jamais reparu. Elle a repris son travail, pénible cependant car elle est fille de salle; elle a repris du poids. Sa constipation est complètement guérie. Les selles sont normales et régulières. Un test de guérison : elle a eu dernièrement un petit épisode diarrhéique qui autrefois lui aurait déclanché une poussée infectieuse el qui n’a rien déterminé cette fois-ci.