QUEL EST ALORS LE MÉCANISME DE CES INFECTIONS PARALLÈLES
L’élimination intestinale massive et prolongée amène des lésions importantes au niveau de la paroi. Plusieurs actions s’intriquent alors pour les créer, qui nécessitent l'intervention complexe de plusieurs facteurs : l’inhibition, le traumatisme de cette élimination et les réactions qui en découlent. L’inhibition a sans aucun doute une part importante. Elle est dûe autant à la grande quantité de corps microbiens qu'aux nombreux produits toxiques dont il faut aussi que l'intestin débarrasse l'organisme. De plus, le passage de ces germes de dehors en dedans, à travers la muqueuse crée des traumatismes plus ou moins intenses qui sont sous la dépendance de la virulence, de la quantité de germes. Ces traumatismes amènent des réactions de cette paroi telles que des poussées inflammatoires, des tuméfactions glandulaires, un appel leucocytaire, autant de phéno-
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mènes aboutissant à l'installation de lésions qui le plus souvent disparaissent rapidement,
Toutefois dans certains cas elles sont un point d'appel de choix pour les microbes intestinaux et en permettront la pullulation; ainsi se greffe une infection secondaire prédominante, le colibacille paraissant en être souvent l’agent causal.
Les mêmes phénomènes se passent au niveau du rein : alté- ‘ation de l’épithélium et création d’un état favorable au développement secondaire du colibacille sur ces lésions. Ce retenüissement de lélimination des germes, des toxines, a bien été étudié par de nombreux auteurs dont FIscH qui a consacré un travail au « stade urinaire du colibacille ». Il n’est pas douteux que les altérations rénales apparaissent rapidement : elles consistent en inflammation, congestion du tissu rénal avec altérations plus ou moins importantes au niveau des glomérules, des tubes uriniféeres et du bassinet. Les toxines agissent aussi par irritation, par modifications de concentration des substances dissoutes dans l’urine et s’ajoutent à l’élimination microbienne pour créer l’inflammation. À cela s'ajoute aussi le rôle du traumatisme rénal sur lequel a insisté SORRENTINO.
Le résultat de ces actions est de mettre le rein en état d’insuffisance pour lutter contre les germes d’infection secondaire dont le colibacille est le plus fréquemment rencontré. Celui-ci trouvant des conditions favorables à sa vie, par suite des modifications apportées par les réactions inflammatoires de l’épithélium, se multipliera à ce niveau, établissant ainsi la colibacillurie.
Cet établissement des infections secondaires intestinales et urinaires est encore avantagé par le fait du retentissement de l'infection primitive sur l’organisme, aboutissant à une diminution de résistance de celui-ci. Que dans ces cas la lutte contre l’agression colibacillaire soit moins efficace n’est pas surprenant car les réactions de défense sont beaucoup moins agissantes chez un tel sujet en état de septicémie. Il faut aussi tenir compte, et c’est là que nous pourrons trouver une autre analogie avec ce que nous décrivions avant, du rôle des manifestations d’ordre anaphylactique ou toxique qui surajoutent leurs
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actions. En effet, sous l’effet de l'infection intestinale nous retrouvons les phénomènes toxiques. Nous avons dit l'importance de leur action nocive sur le rein et aussi de leur action inhibitrice sur l’organisme.
