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Congrès de Bruxelles (1) montre bien ce que l’on doit redouter de l’imprégnation tuberculeuse héréditaire. Il prononce (page 66) le mot de névro-toxine-hérédo-tuberleux; il cite Campana (thèse de Lyon, 1903) qui conclut que chez les hérédo-tuberculeux« la simple névropathie « s’observe très fréquemment, à un degré plus élevé; on « aura des manifestations convulsives, de l'hystérie, de « lépilepsie, ou encore des psychoses ».

Mosny cite un exemple de chorée familiale atteignant 5 enfants d’un père tuberculeux (page 48, Loc. cit.). Catola (2), dans ses recherches anatomiques, trouve chez un prématuré de 7 mois, issu de mère phtisique une absence complète de myélinisation du faisceau pyramidal direct, et chez un prématuré de 5 mois, né dans les mêmes conditions, absence de la presque totalité de la moelle dorsale.

« En résumé, dit Landouzy, l'évolution anatomique des hérédo-tuberculeux est lente (3) ». Au point de vue spécial qui nous intéresse, sans que nous ayons à envisager les explications de mécanisme pathogénique que les auteurs autrement autorisés que nous ont cru devoir présenter, il nous a semblé que l’éloquence de la seule clinique plaidait hautement en faveur de cette pathogénie du retard des enfants. Toutes les restrictions étant faites, si l’on ne veut pas donner une première place à l’hérédité tuberculeuse, il nous paraît légitime de l'in-

(1) Lanpouzy, loc. cit.

(2) Caroca : Quelques recherches sur le systèmes nerveux central d'enfants issus de parents en élat morbide et quelques considérations sur la prédispo-

silion morbide. Rev. de méd., 10 sept. 1910, page 720. (3) Loc. cit., page, 45.