NAS LE. C

banal accident survenant à un pilote en plein vol : dépourvu du contrôle visuel, et livré à ses impressions labyrinthiques, il cherchera à corriger par une manœuvre de ses leviers de direction une inclinaison imaginaire et, s’il persiste à vouloir « redresser » sa direction subjectivement faussée, c’est le «glissement sur l’aile » ou le ( piquage » suivant que sera intéressé son canal externe ou son canal vertical. Cependant que les témoins de l’accident, incapables de croire à une erreur de manœuvre aussi grossière de la part d’un aviateur expérimenté, incrimineront faute de mieux, une avarie de machine, hypothétique et inexpliquée.

Parfois cependant les conséquences sont moins graves ; je tiens d’un de nos bons pilotes, pourvu d’une longue expérience de la navigation aérienne et sujet à de légers troubles vertigineux en avion, qu’il dût son salut, au cours d’un des récents raids de bombardement, à sa confiance en la stabilité de son appareil, dont il n’hésita pas à abandonner les commandes pendant les deux ou trois minutes (?) que dura son éblouissement.

Or, il faut bien reconnaître que la navigation aérienne prédispose singulièrement au vertige auriculaire. La congestion réflexe et l’éréthisme nerveux, causés par le traumatisme acoustique prolongé, ne limitent évidemment pas leur action aux seules portions auditives des ampoules labyrinthiques : l’appareil périphérique du sens statique ne saurait échapper aux influences irritatives, qui agissent sur les parties contiguës de l’oreille interne. Il est, d’autre part, aisé

de s’imaginer la fâcheuse influence que peut exercer sur les terminaisons du nerf vestibulaire, une trompe imperméable chez un sujet exposé à à subir, dans l’intervalle de quelques minutes, des variations barométriques de 20 à 30 centimètres de mercure. »

Le traumatisme acoustique prolongé, professionnel, serait donc responsable, pour M. le Professeur Jacques, de la plupart des troubles subjectifs immédiats et éloignés accusés par les aviateurs ; les modications physiologiques, créées par l'altitude, n’interviendraient que comme conditions perturbatrices secondes.

Il est évident que les nombreux bruits occasionnés par le vol d’un appareil, poussé par un moteur puissant qui fonctionne généralement avec l’ échappement libre et qui lui assure une vitesse supérieure à 120 kilomètres à l’heure, sont, pour l’aviateur, une cause perturbatrice extrêmement puissante.

Avec notre Maître, nous reconnaîtrons l'efficacité de son action sur l’ensemble de l’appareïil auditif. L’atténuation de la fatigue consécutive à une envolée, par l’obturation des oreilles la rend d’ailleurs tout à fait évidente.

Nous lui accorderons toutefois, sinon une importance pathogénique moins grande, du moins une place moins privilégiée dans l’ordre chronologique des facteurs susceptibles de provoquer des troubles auriculaires. Et nous admettrons, qu’au lieu de les occasion ner, elle agit secondairement sur les oscillations circulatoires, déterminées par la dénivellation dans les différents organes de l'oreille, pour en modifier et

généralement en aggraver les manifestations subjectives. £

Cette hypothèse trouve une justification parfaite dans l’existence des troubles auriculaires chez les ascensionnistes en montagne que les bruits extérieurs incommodent peu ow pas ; chez les aéronautes dont les voyages aériens s’exécutent dans le plus reposant silence, puisque le vent lui-même, qui les déporte, ne fait vibrer aucun organe de leur ballon ; chez les aviateurs eux-mêmes qui exécutent des descentes («moteur calé » et pour lesquels les vibrations sous l’influence du vent, des tendeurs de moins en moins nombreux qui consolident les ailes, ne peuvent constituer une source suffisamment sonore pour traumatiser.

Dans ces différents cas, les variations en plus ou en moins de la pression atmosphérique sont seules en cause : le retour d’une audition plus claire à la suite d’un mouvement de déglutition qui rétablit l’équilibre des pressions sur les deux faces du tympan, le prouve d’ailleurs amplement. Elles agissent sur l’oreille, directement surtout, par la voie du conduit auditif externe et de la trompe d’Eustache, et d’une manière indirecte par les oscillations de la tension sanguine sous l’influence des phénomènes vaso-moteurs qu’elles déterminent. Les effets de ces réactions vaso-motrices sur la tension intra-labyrinthique ne doivent pas être négligés en effet. Ils apparaissent chez l’alpiniste, provoqués davantage peut-être par la fatigue que par la rapidité de la dénivellation ; très nets également chez l’aéronaute aux grandes hauteurs ; beaucoup plus nets enfin chez l’aviateur qui, s’il n’atteint pas

des altitudes aussi élevées, par contre les gagne et surtout les perd plus rapidement.

L’hypotension sanguine qui résulte, au début de la montée et surtout pendant toute la descente, de sa dénivellation ; qui est, d’autre part, d’autant plus accusée que cette dénivellation a été plus rapide ; qui succède immédiatement enfin à chacune de ses ascensions, détermine une ischémie cérébrale passagère.

Pourquoi n’expliquerait-on pas par ce trouble léger et fugace, et par assimilation avec ce qui se passe dans l’anémie cérébrale de cause pathologique, les éblouissements et les vertiges accusés par de nombreux ascensionnistes ; par certains aviateurs notamment, à l’oreille parfaitement saine et d’ailleurs protégée des bruits extérieurs par l’interposition d’un passe-montagne, d’un casque ?...

De même la tension du liquide céphalo-rachidien, ne changeant que très peu ou pas, malgré la baisse de la tension sanguine, ne pouvons-nous concevoir une hypertension relative du liquide intra-labyrinthique, d’autant plus importante que la descente sera plus rapide, et capable d’expliquer, comme dans le cas des méningites, séreuses par exemple, la sensation de plénitude auriculaire, les bourdonnements et l’excitation cérébrale passagère qui accompagnent et succèdent immédiatement aux ascensions ?

Plus accusée dans les quelques minutes qui suivent le retour au sol, par suite de la baisse momentanément persistante et progressive de la tension sanguine, que nous avons constatée sur le lapin (chapitre V, & IT), elle expliquerait également l’exaltation passagère des

troubles auriculaires ressentis par certains aviateurs aussitôt après l’atterrissage, alors qu'ils ne sont plus exposés aux différents bruits du moteur et de l’appareil : exaltation maintes fois constatée sur nous-même et de laquelle M. Cruchet, en 1911, a fait le tableau suivant : ( À l’atterrissage, l’aviateur, malgré toute son énergie, saute de son aéroplane avec une lourdeur évidente ; il se rend néanmoins d’un pas ferme, quoique un peu lent, à son hangar situé à quelques mètres de là ; mais, à ce moment, les bourdonnements et les sifflements d’oreilles prennent une intensité qu’ils n'avaient pas eue jusque-là : le héros est comme sourd, il entend vaguement ceux qui lui parlent ou les acclamations dont il est l’objet ; parfois, il est pris de vertiges et la tête lui tourne ainsi qu’il arriva à un aviateur qui tomba presque dans nos bras en rentrant sous sa tente. )»

En somme, l'interprétation la plus rationnelle de toutes ces manifestations subjectives paraît être la suivante. :

Ce sont les variations de l’état atmosphérique (pression, température, état hygrométrique, composition de l’air) aux différentes altitudes qui créent chez les ascensionnistes en général les troubles de la fonction acoustico-statique. Le traumatisme acoustique prolongé qui résulte du vol de l’avion et dont le rôle pathogénique est extrêmement important, intervient secondairement ; par les réactions vasculaires et nerveuses qu'il provoque il modifie et, généralement, aggrave les troubles de l’aviateur. Une débilité auriculaire ou nerveuse générale peut en résulter ; qui

peut, d’autre part, favoriser soit la production, soit l’altération des troubles produits par les modifications ambiantes. |

Un cercle vicieux redoutable est ainsi créé dont les conséquences peuvent être des plus néfastes, sinon pour l’oreille entièrement saine dont les ressources d'adaptation peuvent être considérées comme suff- Santes, du moins pour l'oreille pathologique que des altérations telles que : état adénoïdien, otoselérose, état cicatriciel de la caisse, catarrhe tubo-tympanique, otorrhée, priveront de ses moyens naturels de défense et prédisposeront pendant le vol au fonctionnement défectueux de l’appareil d’équilibration ;-et, après le vol, à un amoindrissement momentané, progressif ou définitif de l’audition.

Témoins, ces faits singulièrement suggestifs cités par G. Laurens dans un récent rapport mensuel : « À ma connaissance, dit-il, cinq de mes malades, aviateurs militaires, se sont tués depuis la campagne, victimes peut-être du fait d’une lésion auriculaire qu'ils avaient dissimulée. L’un présentait une suppuration bilatérale de l’attique avec cholestéatome et diminution notable de l’ouïe : je le soignais depuis une dizaine d’années. À un autre, j'avais pratiqué l’évidement petro-mastoïdien il y à trois ans : e’était un neurasthénique qui avait guéri et de son otopathie, et de son affection nerveuse ; mais il avait conservé des vertiges. Un troisième avait une otorrhée chronique avec vertiges et bourdonnements intermittents. Un autre, atteint de sclérose juvénile, avait des bourdonnements, des troubles de l'équilibre, ete... »

Ces faits nous prouvent que nous devons, d’ores et déjà, considérer les altérations anatomiques de l'oreille et celles des premières voies respiratoires dont elles dépendent, comme devant constituer une contre-indication absolue à l’aviation,

Les désordres physiologiques labyrinthiques que font naître les lésions nerveuses périphériques et centrales, par les modifications qu’elles apportent à la transmission normale et à la perception consciente des sensations, d’ailleurs perçues plus ou moins nettement par l’oreille, nous amènent à conclure de la même façon.

Ces désordres se traduisent généralement par des bourdonnements, des sifflements et surtout des troubles de l’équilibration. Ils sont l’expression des réactions vaso-motrices anormales liées aux névralgies ou aux névrites périphériques d’origine ( a frigore » ou spécifiques d’une part ; aux lésions chroniques latentes méningées ou encéphalo-médullaires de même origine d’autre part ; sous l’influence des variations atmosphériques créées par les changements d’altitudes.

Les lésions périphériques retiendront peu notre attention, en raison de leur unilatéralité habituelle et de l’atténuation de leurs effets, par la suppléance exercée par les faisceaux nerveux voisins.

Dans le groupe des affections nerveuses centrales,

nous considérerons surtout celles qui comprennent, parmi leurs manifestations subjectives des troubles de l’équilibration et que leur évolution lente, leur chronicité, leur symptomatologie fruste, peuvent faire méconnaître à l’examen d’un candidat pilote ou d’un aviateur accompli.

Comme type, nous prendrons le tabes fruste minime par exemple, auquel il faut de plus en plus songer et qu’il est si délicat de dépister.

Les manifestations de début sont, en effet, très peu apparentes. Elles consistent : 1° dans la sphère oculaire en myosis avec suppression de l’hippus physiologique, inégalité et irrégularité pupillaire, parfois apparition du signe d’Argvll-Robertson.

2° Dans la sphère auriculaire, en surdité progressive de marche quelquefois très rapide (Fournier), s’accompagnant de bruits subjectifs intenses (sifflements, bourdonnements, bruits de cascade) intéressants, parce que leur persistance peut être le point de départ de troubles de l’ouie et de troubles psychiques. En vertige de Ménière (Pierret) continu ou sous forme d’accès vertigineux qui s’annoncent par un sifflement intense, des douleurs de la face et des oreilles et qui peuvent entraîner Ja chute du malade. Souvent, en simples lésions banales de l’oreille moyenne sans rapports directs avec le tabes, produites par l'intermédiaire de lésions du trijumeau, nerf trophique de l'oreille, souvent intéressé dans cette affection.

3° Dans la sphère sensitivo-motrice en diminution

de la réflectivité, retard dans la perception des sensations tactiles et douloureuses, anesthésies ou hyperesthésies limitées, et surtout, malgré la conservation d’une sensibilité superficielle bonne en apparence, en la perte de la sensibilité profonde, autrement dit du sens de l’activité musculaire (Gerdy) : « Cette sensihilité spéciale, qui nous rend compte de toutes les phases de la contraction d’un muscle et de son raccourcissement, qui fait qu’à chaque instant nos centres nerveux sont renseignés sur la résistance vaincue, sur le poid des objets, sur le chemin parcouru, — qui permet de mesurer exactement l’effort qui reste à faire et de le proportionner à la résistance, — qui permet d’exécuter, même les yeux fermés, des mouvements délicats et parfaitement coordonnés ». Cette disparition entraîne des troubles de. l’équilibration. »

. Ces différentes manifestations sont la traduction des réactions physiologiques que font naître les lésions anatomiques nerveuses centrales du tabes (sclérose des cordons postérieurs de la moelle) par suite des connexions suivantes

a) Terminaisons des fibres centripètes du nerf vestibulaire après partage au niveau du corps restiforme : les descendantes au contact des noyaux bulbaires (noyau de Deiters ou dorsal externe : masse grise de relai des fibres de l’acoustique située à l’angle externe du plancher du quatrième ventricule, noyau vestibulaire, noyau triangulaire ou dorsal interne), — les ascendantes dans le noyau de Bechterew et le noyau

du toit du cervelet (faisceau acoustico-cérébelleux). (Fig. 1).

b) Rapports de ces noyaux bulbaires, notamment du noyau de Deiters ; d’une part (Fig. 1) avec les noyaux

Fig. 1.

Schéma du nerf vestibulaire et de ses connexions (Hédon).

Co. nerf cochléaire ; n. noyau accessoire: ti. tubercule latéral ; r. coupe du corps restiforme.

A. nerf vestibulaire | B. noyau de Bechterew \f faisceau acoustico-

avec g. S. D. — Deiters et | cérébelleux.

ganglion de Scarpa |! Di. — dorsal interne /n. t. noyau du toit.

Î. R. faisceau cérébellifuge cerébello bulbaire de Russell, par pédocule cérébelleux inférieur (1/3 int.).