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souvent il semble qu’on s’est contenté d’une étude macroscopique, ou bien les renseignements anatomiques publiés sont fort incomplets. Souvent enfin l'examen anatomique n’a pu être pratiqué.

Le plus souvent le syndrome s'est installé après une lésion en foyer, cela ressort nettement des observations. D’autres cas sont très différents des nôtres. Le cas de Spencer, un cas d'Oppenheim étaient consécutifs à une tumeur du cervelet. Est-ce à dire que les lésions déterminantes étaient autres-? Nous ne le croyons pas. Le mécanisme seul a dû être différent. Oppenheim dit avoir trouvé une tumeur du cervelet de la grosseur d’un œuf de poule. « La protubérance et le bulbe étaient fortement comprimés. J'examinai les coupes du vague et de l’accessoire après durcissement dans l'acide osmique et je trouvai une très abondante hyperhémie et une atrophie développée déjà passablement. (Les préparations étaient démonstratives). »

Un cas d'Oppenheim et Siemerling était consécutif à un anévrysme de l'artère vertébrale. De même, un cas de Moser, qui n'était pas un cas de nystagmus du voile, mais de myoclonie du sourcilier.

Wilson a vu un cas de nystagmus du voile du palais consécutif à une tumeur du tubercule quadrijumeau antérieur. Le nystagmus du voile a été assez tardif.

infin, dans un cas, Klien a rencontré une lésion

SRE, du noyau dentelé du cervelet. Là encore nous n’avons pas de détails sur cette lésion, ni sur l’état de [a calotte, et c'est dommage, car pour A. Thomas la dégénérestence pseudo-hypertrophique de l'olive bulbaire pourrait s'accompagner de lésions du noyau dentelé du cervelet. (A. Thomas, Revue de Neurologie, 1903, t. I, p. 94.)

Dans un des cas coupé par Foix, Chavany et Hillemand (Cas No), il existait une lésion du noyau dentelé gauche du cervelet, coexistant avec des foyers lacunaires de la calotte protubérantielle. Mais l'atteinte du noyau dentelé dans ce cas était primitive.

Nous voyons en résumé que la lésion constante dans les cas coupés en série est une lésion de la calotte, et que les éléments toujours lésés sont le faisceau central de la calotte et la substance réticulée, la lésion pouvant naturellement atteindre d'autres éléments ; car les faisceaux longitudinaux sont nombreux dans cette région ; en particulier la bandelette longitudinale postérieure est souvent atteinte. Les noyaux moteurs que l’on aurait pu incriminer sont indemnes.

Enfin l'étude des autres cas, aussi incomplets que soient les renseignements en notre possession, ne montre pas que le syndrome doive s'expliquer différemment, car indirectement une compression, ou les troubles circulatoires engendrés par un ané-

vrysme, peuvent provoquer les mêmes lésions.

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