C. — Symplômes hépatiques

a) Hépalomégalie. — Comme l'a déjà montré l'anatomie pathologique, le foie est presque constamment augmenté de volume. Nous savons cependant qu'il ya des exceptions. L'organe est loujours dur mais non déformé et ne présente pas d’encoches ni d'irrégularités au niveau de son bord antérieur. On a essayé d'expliquer pourquoi les malades quoique cirrholiques ne présentaient jamais une cirrhose de Laënnec.

2) Pour MM. Sainton et Castaigne (2) les malades

qui sont atleints de cirrhose de Laënnec présentent dès (1) Hudelo et Ribierre, Loco citato.

(2) Sainton et Castaigne, Arch. Génér. de Méd. 27 sept. 1904.

POSE y ape

le début de leur affection des symplômes alarmants (ascite, douleurs, etc.) qui les amènent à l'hôpital où le médecin impose la tempérance.

g }MM. Porot et Froment (1) font justement remarquer qu'avant la période ascitique il y a dans la cirrhose de Laënnec une période pendant laquelle l'alcool a tout le loisir de faire injure au système nerveux.

b}/ Splénomégalie. — La rate est souvent augmentée de volume mais comme nous l’avons vu plus haut (voyez anat. patholog.) d’une façon modérée (obs. I, IT, HI, VI, X, XI, XVII, XXE, XXII, XXIV, XXVI, XXXI:)

c/ L'ascile. — Existe assez souvent [obs. I, HE, VI, X, XIII, XVIII, XXI, XXIV, XXV, XXVI].C'est une ascité commune à liquide citrin atleignant le plus souvent 4 à 5 litres. Elle se reproduit après ponction évacuatrice. C’est un phénomène tardif. Celte remarque explique pourquoi la citrhose peut passer souvent inaperçue. ;

d) Les hémorragies. — Sont par contre un symptôme précoce. Souvent les malades viennent consulter pour une épistaxis ou une métrorragie rebelles.

L'épistaxis est l'hémorragie la plus fréquente (obs. IV XL, /XVIL XVII XX; XXI, X XXI):

La métrorragie vient après (obs. XIT, XX, XXVII, XXII).

Guigivites et hémorragies guigivales (obs. XXVI, XXXIV).

(1) Porot et Froment, loco citato.

Hémoptysies (XX, XXXVI). Le purpura qui est nolé dans les observalions XIII et XXIX, est intéressant parce qu'il est apparu en un point où les symplômes donnaient'à penser qu'il existait une lésion névritique, sur un lerrain hépatique, celte névrile, par les troubles vaso-moleurs el trophiques qu'elle entraîne, produit le purpura. Ces exemples (surtout obs. XIII) viennent à l'appui de la théorie pathogénique du purpura ‘que M. Grenét (1) a élablie expérimentalement.

Ces hémorragies sont assez rebelles et récidivent souvent comme toules celles qui liennent à un fonctionnement insuffisant du foie.

e) L'iclère. — N'est jamais france ni inlense. Ce qu'on trouve le plus souveut, c'est du .subictère, le plus souvent acholurique, el avec une décoloration légère des -matièréss (Obs: IT, XIT XVIIL EX IX XX, XX HT; XXIX,XXXI, XXXII).

Parfois les urines conliennent des pigments biliaires modifiés.

L'indicanurie s'explique par le mauvais fonctionnement du lube digeslif.

L'urobilinurie, symptôme sur la valeur duquel Faccord n'est pas fait, parail fréquent (Obs. VI, XIII, XV, XXIX).

L'albuminurie est rarement signalée. Les urines sont

peu abondantes.

(1) Grenet, Thèse de Paris, 1904-05.

D. — Evolution. Terminaison

__ a) L'évolution est généralement rapide et ne dépasse guère 3 ou 4 mois. La mort se produit à la suite d’accidents délirants intenses aboutissant à un élat comateux. La fièvre est généralement modérée, 38° à 3%, au plus.

La dyspnée $'accentue mais la mort par asphyxie ne paraît pas signalée (sauf peut-être obs. XXX VIT). Les phénomènes hépaliques marchent généralement parallèlement aux lroubles psychopolynévriliques. On note alors du subiclère, une teinte jaune sale des téguments, de la diarrhée, des hémorragies mulliples, en un mot un tableau rappelant l'ictère grave.

Ces malades meurent comme des hépaliques.

b) Souvent c’est la tuberculose pulmonaire qui vient hâler l'échéance falale.

c) Enfin dans cerlains cas l’affeclion guérit ou du moins subit des rémissions prolongées. Une quérison apparente peut se produire. En effet si la polynévrite et les troubles psychiques disparaissent, il est impossible que les lésions si intenses de la cellule hépatique puissent se réparer complètement. (Obs. V, XI, XVII, XIX, XXVIIT, XXIX). En somme on peut espérer un arrêt des accidents dans 1/6° des cas, nous essaierons de préciser dans le chapitre suivant sur quels éléments on doit

s'appuyer pour émeltre un pronostic ralionnel.

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II. — Polynévrite apparaissant chez les cirrhotiques cachectiques

Ces névrites dont on trouve un tel exemple dans la thèse de M. Klippel, diffèrent par bien des points des précédentes. Leurs symplômes constamment atlénués demandent à être recherchés. On ne note pas ce début brusque parfois si caractéristique, pas de fièvre, pas d’extensior, rapide aux 5 membres et aux autres nerfs de l’économie. Les réflexes soùvent normaux peuvent être exagérés. Ce phénomène est ici attribuable à lhyperexcitabilité mécanique des muscles, c’est la réaction de débilité de Klippel. L’atrophie musculaire est souvent intense et prédomine aux muscles des extrémités. On ne retrouve plus les troubles sensitifs si importants de la paralysie alcoolique banale ou associée. Parfois même la névrile est absolument latente et cependant l'anatomie palhologique montre sa réalité.

Enfin l'examen histologique vient montrer que les lésions sont essentiellement différentes. Les fibres nerveuses n’offrent pas celle désagrégation centrale des gaines myéliniques, cette invasion des fibres nerveuses par des corps granuleux. Mais un amincissement, une fragmentalion parcellaire de la myéline est une augmentlation du lissu conjonctif des nerfs. Les vaisseaux présentent souvent de l'endartérite. En résumé ces névrites n'ont rien de commun avec les précédentes et sans doute on doit les attribuer à un trouble général

provoqué par l'aulo-intoxication de la eachexie (1).

(1) Klippel et Lhermitte, loco citato.