U. POINCARÉ

Même quand elle paraît saine, on doit l'inciser, car souvent on est étonné alors de la trouver remplie de plusieurs caillots. En outre des caillots, on trouve souvent des taches ecchymoliques. Une autre conséquence de renchevôtrement des libres de la protubérance est de rendre le caillot très-adhérent au tissu nerveux. On a de la peine de l'en séparer par le lavage.

Les pédoncules cérébelleux, qui tendent par leur résistance à limiter l'épanchement et à conserver, malgré sa présence, la forme de l'organe, sont, par contre, parfois la cause de sa propagation dans des points éloignés. Le sang qui ne peut pas soulever le pont de Varole, en le pressant perpendiculairement, finit par fuser, comme le pus des phlegmons, entre les fibres des pédoi^ules, parallèlement à elles. C'est ainsi qu'on voit un foyer de la protubérance envoyer des prolongements déliés à travers un pédoncule jusque dans le lobe correspondant du cervelet. On en a vu fuser, sous le pont de Varole, dans les pédoncules cérébraux et gagner môme la couche optique. D'autre part, on en a vu fuser par en bas, dans les pyramides antérieures du bulbe. La résistance apportée par les fibres de la protubérance n'est pas non plus sans limites ; cet organe peut se rompre. On a vu ainsi le sang épanché dans une protubérance produire une rupture de trois lignes et se répandre par ce cratère sur toute la base du crâne. Dans d'autres cas, la rupture s'était faite vers la surface ventriculaire, et le sang, après avoir rempli le 4® ventricule, était remonté même dans le 3^ ventricule ; ou bien encore, le sang sortant du 4* ventricule par son orifice inférieur s'était répandu dans le canal vertébral. On comprend combieii ces extensions, survenant brusquement, peuvent tout à coup rendre la symptomatologie beaucoup plus complexe.

Lorsque le foyer reste limité, la cavité produite et occupée par le sang se tapisse d'une membrane. Il s'opère, dès lors, un travail de résorption qui mène peu à peu à une guérison relative. Lesléléments solides et colorants peuvent disparaître, et il reste un Jiquide citrin plus ou moins limpide. On a un kyste qui peut être stationnaire, mais dans lequel il peut aussi se former des brides qui rapprochent les parois. Parfois celles-ci se soudent môme, et l'épanchement ne se traduit plus que par une cicatrice dure et résistante. Si tous les éléments colorants n'ont pas disparu, cette cicatrice se montre sous forme d'un noyau dur d'un brun jaunâtre.

Gomme dans toutes les autres parties de l'encéphale^ les hémor-

rhagies dane la protnbérance ne se montrent pas toujours souh cette forme maasive. Parfois le saog se répaod d'une manière linéaire en formant une espèce d'atmospliëre aux vaisseaux dont il dessine les contours et le trajet. Cette forme d'hémorrhagie a reçu de Pestaloisi le nom i'anévrysmes disséquants, parce qu'il croyait qne l'épanchement se faisait dans l'épaisseur même des paroie des vaisseaux en s'insinuant entre leurs divers plans. Mais il est bien établi aujourd'hui que, dans ces circonstance, le vaisseau sanguin est réellement rompu et que le sang ae répand dans la gaine lymphatique qui entoure les vaisseaux dB l'eucéphale, à la manière d'un manchon. Vous savez, en eDét, MesEieura, que Robin a démontré que les lymphatiques de l'encéphale, au lieu de marcher comme dans le reste du corps parallèlement aux capillaires sanguins, emboîtent ceux-ci dans leur cavité, de sorte que le système d'irrigation sanguine se trouve plongé dans nn bain de lymphe. II y a là pour l'encéphale une disposiliou spéciale qui, bien certainement, a son but; mais celui-ci est resté ignoré jusqu'alors. L'anévrysme disséquant des Allemands, ou l'apoplexie capillaire de Gruvellhier, n'est donc en détiaitive qu'une taémorrhagie qui, en vertu de certaines circonstances, n'a pas rompu la gaine lympatbique et s'est contentée de se mélanger i son eonteun.

Fig. 35.

t. A, Cfttoa Irmphaliqti' niopUad*sIobBleaiuignlB'>B,T>liwfB

On admettait aussi, pour la protubérance comme pour le cerveau, ia possibilité d'bémorrbagies se faisant sous forme d'une multitude de petits points isolés les uns des autres et ressemblant à des grains ronges encbAasés dans la substance nerveuse. Cette forme avait été

36 ï>HYSIOLOGIB

appelée par Cruveilhier : Apoplexie capillaire à foyers miliaires. Les recherches plus fines et plus récentes de MM. Charcot et Bouchard ont fait Yoir que ces prétendus foyers étaient constitués par de véritables anévrysmes mignons. Aussi la dénomination d'ânevrysmes miliaires est-elle désormais consacrée. Après les couches optiques, c'est la protubérance qui, de toutes les autres parties de l'encéphale, est le plus souvent le siège de ces anévrysmes. On n'en a pas une seule fois constaté dans les circonvolutions cérébrales sans en rencontrer en môme temps dans la protubérance. Souvent môme il y en a dans celle-ci, alors que le cerveau n'en renferme point. On peut parfaitement les distinguer à l'œil nu, leur diamètre variant d'un millimètre à un millimètre et demi. Ils sont globuleux et d'une teinte qui varie entre le rouge violacé, le roûge-brun, le noir et l'ocreux. Tantôt ils sont mous et fragiles, tantôt ils sont durs et donnent au doigt la sensation d'un grain de sable. Ils ne sont eux^ mômes qu'un des effets d'une maladie plus générale qui tend à envahir tout le système vasculaire de la région. Il se fait dans les parois des vaisseaux une prolifération considérable de noyaux, en môme temps que les fibres musculaires de la tunique moyenne tendent de plus en plus à disparaître. Tout d'abord ces fibres se trouvent simplement masquées par la multiplication des noyaux et par l'épaississement de la tunique adventice. Plus tard, on constate qu'elles ont éprouvé un véritable travail de résorption ; aussi les trouve-t-on très-espacées. Plus la lésion est avancée, plus elles se montrent écartées les unes des autres. Elles peuvent manquer complètement sur une étendue plus ou moins considérable. A leur place on n'aperçoit plus que des granulations graisseuses éparses, débris des noyaux, qui, après avoir proliféré, meurent de dégénérescence graisseuse. C'est tout justement cette disparition progressive de la tunique moyenne qui permet la formation des anévrysmes miliaires. Çà et là, dans les points où la tunique externe ne s'est pas épaissie et n'est pas devenue capable de suppléer la musculeuse absente, la paroi ainsi réduite ne peut plus résister à la pression de la colonne sanguine. Elle cède peu à peu en se dilatant en ampoule, tandis que les points environnants, plus résistants, maintiennent à leurs niveaux le diamètre normal. En cédant ainsi de plus en plus, la petite poche finit souvent jpar se rompre, ce qu'elle fait d'autant plus facilement que son état graisseux la rend plus friable. Si la gaine lymphatique n'a pas préalablement contracté des adhérences avec l'anévrysme, et

si elle résiste au flot qui lui arrive, une hémorrhagie, à forme dite aaévrysme disséquant, succède à l'anévrysme miliaire. Si cette galue devenue adhérente se rompt avec la poche primitiTe, ou si elle se brise ultérieurement, une bëmorrhagie ordinaire succède soit à l'anévrysme miliaire, soit i CanëTrysme disséquant (1).

Fig. 36.

A, Tllnws porUnt inii uiin^pnoci mlUalna n à I'cbU dd. U, «niTTriai* rimpii «t

dannul Usn i nna h4mo[Tlii«la.

9, nliKBU rs KO mlcroicops et moniruitlft mnlllpltotieo dei no7*Di P al la rutfka-

Uan dai flbrei mniotilkirai H.

O, TBlgnmu plui nllAiâ puasmi de rraDulUiou cridiiBuiei al s'oHaat plat qDS qnal. qaea fibrei moftcnl^rai mtraplildei.

Par un sentiment bien naturel, MM. Bouchard et Charcot se montrent portés à penser que toutes lea hémorrhagies de la protubérance et de l'encéphale sont engendrées par des auévrysmes mîliaires, et par conséquent, par cette altération du système vasculaire. Ils prétendent qu'en cherchant bien on trouve toujours des grains anôvryamaux sur lea parois des kystes hémorrhagiques, même les plus considérables. C'est probablement par trop exclusif, car les hémorrhagies qui surviennent à Ja suite d'un coup ou d'une chute doivent le pins souvent reconnaître une genèse purement mécanique qui n'a pas besoin d'être aidée par une altération antérieure des parois vasculaires. Dana la physiologie pathologique, nous rapporterons l'histoire d'un chat qui eut une apoplexie de la protubérance dans des conditions telles qu'il est bien certain que les vaisseaux étaient intacts an moment de l'accident. 11 doit pouvoir en être de même dans l'espèce humaine.

Bt Oharsat donnent paar pi inkei nna sndsrUiiU ; BoUi oa atropbla par digéoérai'

Il fut un temps où les anatomo-pathologistes accordaient une certaine influence à l'état du terrain ambiant. Le ramollissement de la substance nerveuse leur semblait très*apte à prédisposer aux hémorrbagies en ne soutenant plus d'une manière suffî^nte les vaisseaux qui la parcourent. Depuis, on a changé à peu près com« plétement d'avis, et on pense que si les apoplexies coïncident souvent avec le ramollissement, cela tient à ce que la dégénérescence des vaisseaux, qui produit les anévrysmes miliaires, produit aussi le ramollissement du département nerveux correspondant. Mais il est évident que, tout en étant l'effet d'une même cause, le ramollissement favorise la rupture des anévrysmes déjà formés. L'influence du plus ou moins de résistance du tissu qui entoure les vaisseaux me paraît démontrée par ce fait que les hémorrbagies sont beaucoup plus rares là où le passage des pédoncules vient raffermir le terrain. Leur effet est comparable à celui des racines des arbres que l'homme plante dans les talus de terre élevés par lui.

La protubérance, de môme que toutes les autres, parties des cenr très nerveux, peut être atteinte du genre de lésion qui a reçu le nom de ramollissemeint. Toutefois, les auteurs prétendent qu'il s'y rencontre beaucoup moins souvent que partout ailleurs. Je crois que ' cette appréciation est bien au-dessous de la vérité et qu'elle tient à l'insuffisance des autopsies. Dans l'espace de trois mois, nous l'avons rencontré deux fois dans la clinique de l'hôpital Saint-Charles. Comme dans le cerveau et dans le cervelet, il peut être secondaire, c'est-à-dire être la conséquence d'une altération antérieure des parties voisines, ou apparaître d'une façon tout à fait spontanée. Dans l'un et l'autre cas, il peut se produire suivant deux mécanismes différents : ou bien il est engendré par un travail inflammatoire dont il représente une phase ultime, ou bien il est la conséquence d'un défaut de nutrition de la partie. Le ramollissement inflammatoire est beaucoup plus rare dans la protubérance qu'ailleurs. D'après les observations livrées à la publicité, il n'aurait encore été signalé que * cinq fois. Mais, je le répète, ce sont plutôt les observations qui font défaut que le ramollissement. Il débute généralement par une injection vasculaire donnant lieu à une coloration rouge uniforme ou à des marbrures. Il se fait ensuite une prolifération des éléments cellulaires de la névroglie qui se multiplient d'une manière considérable. Beaucoup de micrographes pensent toutefois que tous ces noyaux de nouvelle formation ne sont pas l'œuvre de ce travail de prolifération

et qu'un certain nombre ne sont autres que des globules blancs du sang qui ont traversé les parois des vaisseaux. Ce qui semble, entre autres raisons, justifier cette opinion, c'est que dans le môme moment les gaines lymphatiques se montrent gorgées de leucocytes. Quoi qu'il en soit, ces divers noyaux éprouvent ultérieurement la dégénérescence graisseuse. En môme temps, les éléments nerveux deviennent ausisi graisseux ; double source d'une production abondante de corps granuleux et d'une dissociation du tissu dont la consistance «diminue, et dès lors le ramollissement est constitué. Ge travail inflammatoire peut aussi aboutir exceptionnellement à la production d'un abcès qui n'est en définitive que le résultat d'une production nucléaire plus considérable dont les éléments meurent sans devenir des corpuscules de Gluge. On n'a encore rencontré dans la protubérance que deux fois cette terminaison par abcès: L'un de ces foyers avait le volume d'une petite olive contenant environ un gramme de pus et occupait la limite postérieure de la masse latérale droite de la protubérance. Il fut constaté parForget. L'autre, observé par Meynert, avait lé volume d'une noisette et siégeait dans l'épaisseur de la couche profonde des fibres transversales.

Dans le ramollissement par défaut de nutrition, le point de départ est une altération vasculaire qui apporte un obstacle à l'entretien de la vie normale dans les éléments nerveux. Privés plus ou moins complètement de leurs moyens d'alimentation, ces éléments éprouvent la mort graisseuse. Les lésions vasculaires susceptibles d'amener ce résultat peuvent siéger isolément ou simultanément dans les veines, les artères et les capillaires. Les altérations artérielles sont de deux sortes : les oblitérations et les rétrécissements.

i° Les oblitérations artérielles sont dues, soit à une embolie, soit à une thrombose.

L'oblitération par embolie se produit surtout dans les maladies cardiaques. Un caillot formé aux orifices du cœur se détache, est entraîné et vient obstruer l'artère basilaire ou une de ses branches. H en résulte immédiatement une stase sanguine dans toute la région irriguée par ce vaisseau ; puis, après un temps généralement assez court, les granulations normales des cellules sont remplacées par des gouttelettes de graisse. La moelle des tubes nerveux se segmente et chaque fraction finit par se résoudre en une multitude de petites granulations graisseuses. Le sang qui se trouvait dans le réseau capillaire au moment de l'arrivée de l'embolie et qui s'est trouvé cou-

damné à riminobilité, faute d'impulsion à fer^o, s'est altéré lui-inôme sur place. Sa fibrine coagulée est devenue granuleuse ; ses globules ne sont plus représentés que par des grains de pigment, seuls débris de leur destruction spontanée ; enfin les cellules plasmatiques de la névrogiie sont passées à l'état de corpuscules de Gluge. Tant que ces divers éléments restent remplis de granulations graisseuses, la région malade se montre tuméfiée et d'une consistance moUe. Mais peu à peu ce contenu granulo-graisseux est résorbé en partie, et il ne reste plus qu'une substance vaguement fibrillaire, parsemée . d'aiguilles de margarine et d'acide stéarique qui sont comme la momification de la graisse qui a échappé à la résorption. A ce moment, l'ensemble, loin d'être tuméfié et ramolli, se montre affaissé et doué d'une certaine résistance ; ce n'est là qu'une dessiccation apparente, car un simple filet d'eau suffît pour amener une dissociation complète. Il est des cas où la phase finale revêt un aspect tout différent. Par un phénomène moléculaire dont on n'a pu saisir le mécanisme, la partie frappée de mort se liquéfie complètement et apparaît comme un kyste rempli d'un liquide analogue à un lait de chaux ; c'est une émulsion de granulations graisseuses au sein de laquelle nagent quelles cristaux de principes gras. Il faut le dire, cette forme qui est assez fréquente dans les lobes cérébraux, est, au contraire, très-rare dans la protubérance, sans doute à cause de sa grande consistance. On a donné le nom de thromboses aux caillots qui se forment sur place au lieu d'être apportés par le torrent sanguin de points plus ou moins éloignés de celui où on les trouve arrêtés et fixés. Mais qu'un caillot ait été l'objet d'une migration ou qu'il soit né surplace, c'est toujours au fond un seul et même obstacle mécanique qui, pour la circulation et la nutrition locale, doit toujours entraîner les mêmes conséquences. Dans l'un et l'autre cas, les moyens d'alimentation de la substance nerveuse sont supprimés, et celle-ci se trouve fatalement condamnée à la dégénérescence graisseuse qui représente la mort par inanition et inertie de *lous les éléments histologiques. Toutefois, pour l'investigation microscopique, le ramollissement provoqué par des thromboses artérielles offre toujours un cachet particulier, c'est que les altérations des éléments nerveux se trouvent toujours compliquées de modifications matérielles des parois des vaisseaux. En effet, les caillots sur place sont toujours engendrés, soit par une artérite, soit par une dégénérescence athéromateuse des vaisseaux.

2** De simples rétrécissements des artères peuvent avoir les mêmes conséquences qu'une obstruction complète. Très-souvent Tartérite et la dégénérescence athéromateuse ne provoquent la coagulation que des couches sanguines les plus excentriques. Ces terrains d'alluvion ne font que rétrécir la lumière des vaisseaux sans l'obstruer tout à fait. Le sang arrive encore aux éléments nerveux, mais en si faible quantité qu'ils ne font plus que végéter. Ils s'étiolent de plus en plus et marchent à pas de plus en plus précipités vers le moment qui doit déterminer leur misérable vie. Leur mort est tout aussi assurée que dans le cas d'obstruction complète. Elle a lieu à échéance plus longue, voilà tout.

L'obstruction des veines n'est déterminée que par des thromboses engendrées elles-mêmes par des phlébites. L'embolie, étant toujours arrêtée par les dernières ramifications artérielles, ne saurait, à plus forte raison, franchir le champ intermédiaire et plus étroit des capillaires. Quoique placé au delà du cercle d'irrigation de la région, le caillot n'entrave pas moins la nutrition locale en empê« chant le renouvellement du sang, et l'étiolement ne tarde pas à se manifestert

Enfin, les capillaires peuvent produire le ramollissement par un mécanisme tout différent, sans être obstrués ni rétrécis par un caillot, en ayant seulement leurs parois parsemées de granulations graisseuses. Cette altération survenue dans leur structure suffit pour apporter une grande gêne dans l'échange des matériaux nutritifs. Ce n'est plus l'arrivée du sang, mais l'exhalation du plasma réparateur qui fait défaut.

Un mot encore, avant de nous quitter, pour justi^er cette théorie générale du ramollissement non inflammatoire. Ce qui prouve bien que, dans toutes les circonstances précédentes, la mort du tissu nerveux est bien la conséquence de l'altération vasculaire, c'est qu'on peut la provoquer artificiellement chez les animaux en agissant sur les vaisseaux d'une manière analogue. Si on lie une artère ou une veine, ou même si on se contente de produire un simple rétrécissement à l'aide d'une ligature incomplète, on voit survenir des ramollissements identiques à ceux qu'on trouve tout formés chez Thomme.

VINGT-HUITIÈME LECOX.

IIessieurs.

Qooîque ce coors soit appelé à consenrer on caractère pDraiieDt phjaologîqiie. même sur le toraîn de la pathologie, hoob aTons dA déjà consacrer nn t«Dps reUtiTement considérable à ranatomie patbologîqoe de la protubérance. Cest qu en effet fanatomie pathoio* g^œ est toot anssi ins^nrable de la pbyâologîe patbologîqoe qœ Fanatomie normale peut Tétre de la physiologie normale. Dans l'on et l'antre cas, la partie anatomiqoe est la base de la partie physicdogiqne. Anssi ne ^-ais-je pas hésiter à passer en revne encore les antres genres d'altérations qn'on a pn rencontrer dans la protnbérance. D'ailleurs, les recherches expérimentales des anatomo-patbologistes, qui ont en pour but de déterminer artificiellement qnelqnes-anes des lésions do tissn nerreux et de nous faire assister ainsi à leur mécanisme, n'ont porté que snr l'eucéphale. Là seulement, par conséquent, nous pouTioos les étudier en détail et il était naturel de le faire à propos du premier organe auquel les résultats de ces recherches soient directement applicables. Les données que nous accumulons en ce moment se trouveront donc être acquises et nous dégagerons ainsi d'autant les leçons qui seront relatives au cervelet et aux lobes cérébraux.

Noos devons rapprocher du ramollissement une altération particulière, snr la nature de laquelle on a plusieurs fois varié d'opinion et qui, si j'en juge par mon observation personnelle, doit se rencontrer a.ssez souvent dans la protubérance. Elle consiste dans la formation de petites cavités dont les plus grandes ont à peine le volume d'une lentille et qu on appelle lacunes ou foyers pisiformes. Il en existe toujours beaucoup à la fois dans l'organe, de sorte qu'à la coupe il présente assez l'aspect d'un crible. D'où le nom d'état crihlé qu'on a donné aussi à ce genre de lésion. Elles se montrent

surtout dans la substance grise centrale. Durand-Fardel les attribue à des dilatations vasculaires résultant de congestions répétées. Suivant Proust, ce seraient des vides laissés par d'anciens petits foyers bémorrbagiques ou par de petits ramollissements entièrement résorbés. Suivant d'autres auteurs, ils seraient le résultat d'un mode de destruction spécial du tissu nerveux.

Après les hémorrhagies, le ramollissement et les lacunes, ce qu'on rencontre le plus souvent dans la protubérance, ce sont des tubercules. Toutefois, elle constitue un terrain moins propre à leur développement que le cervelet et le cerveau. C'est surtout dans l'enfance que le processus morbide prend cette direction, sans doute parce qu'alors la névroglie 'qui, seule, peut être le point de départ de ce genre de production, est dans toute sa vigueur de transformation et plus apte aux déviations de la nutrition intime. On n'en a jamais constaté au delà de 32 ans. Ce qui doit aussi donner la main à ces déviations, c'est Kactivité nutritive dont la protubérance est le siège dans les premières années de la vie. A cette époque, les centres locomoteurs n'ont pas encore atteint leur complet développement, et c'est ce qui fait que chez les animaux supérieurs la marcbe semble avoir besoin d'une si longue éducation. Le travail morbide, une fois commencé, tend à prendre une rapide extension, car on rencontre rarement dans la protubérance des tubercules à forme miliaire. A lautopsie, on se trouve le plus souvent en présence de véritables» tumeurs qui peuvent même acquérir le volume d'un œuf. La force de développement est telle que la protubérance, malgré sa résistance habituelle, peut se déformer et augmenter considérablement de volume. Histologiquement, les tubercules se conduisent dans la protubérance absolument comme dans tous les points de l'économie. Gomme partout, ils débutent par de petites nodosités de % de millimètre à 2 millimètres, offrant une certaine dureté,* étant comme enchâssées dans le tissu sain sur lequel elles forment une légère saillie et entourées d une petite zone vasculaire. Comme partout, ils résultent d'une prolifération locale des cellules de la substance conjonctive, cellules qui, ultérieurement, s'étiolent et se transforment en granulations graisseuses en procédant du centre de la nodosité vers sa périphérie. De cette transformation résulte, pour l'œil, une petite masse d'aspect caséeux qui peut prendre des proportions considérables par la fusion de toutes les nodosités voisines.

De même que la moelle, la protubérance peut être atteinte de

44 PKTSiûLOGIE

sclérose, poiftfoe c'est là ime des alléntioQd sptknaies tl« ^ et qoe ceile^ eixîâle éaoâ tous les centres nerveux* Xàif^ tandis que la moeUe^particali^einefit ks cordons poâtérieiirs. sont très-soiiTeiit Ètlérùsé» et 'rarement k âége de toberenles. c'est ce dernier genre de déviation de ontrition qni remporte sur la sciénKe dans la protubérance. Comme dans la moelle, elle peut être en plaques ou diffuse. Bans ce dernier cas, on bk» elle occupe tonte une moitié latérale de l'organe, on bien elle franchit la ligne médiane, et, dès lors, elle délient presque fatalem^it géniale et eoTahit la totalité de la protnbéfance. An point de Tue de la phyâologîe pathologique, il font surtout se rappeler qoe là, comme partout ailleurs.» elle peut parcourir deux phases : Tone inflammatoire, pendant laquelle la partie malade se montre turgescente et les éléments nerreux surexcités; Fautre airophique, pendant laquelle la masse diminue de Yolume, se ratatine, et où les agents nerveux sont anéantis. Ces mourements successifs d'expansion et de retrait ont pour résultat de déformer Torgane lorsque la sclérose est partielle. Ce n'est du reste que dans cette demiëre circonstance qu'on peut trouver le durcissement et l'atrophie. Lorsque toute la protubérance est prise, la mort survient trop vite pour que la seconde période ait le temps de s'établir. Dans l'épaiBsenr de la partie sclérosée, on trouve quelquefois de petits foyers hémorrhagiqnes, accidents de la phase inflammatoire primitive. Parfois aussi on y trouve des artérioles tortueuses qui, parleur ' disposition, rappellent les anévrysmes cirsoïdes. Cet aspect des artères s'explique parfaitement, puisque le terrain dans lequel elles s'étalaient antérieurement tout à leur aise, s'est ratatiné. Le vaisseau qui ne diminue pas de longueur est obligé de s'onduler pour rester contenu dans un espace plus court.

La névroglie de la protubérance paraît peu apte au développement de ces tumeurs variées que Ton groupait autrefois sous le nom générique de cancer. Jusqu'à présent la science ne possède que dix cas rentrant dans cette catégorie. Dans quelques-uns seulement le microscope est venu spécialiser la véritable nature de la tumeur. Deux fois celle-ci se montra formée par des cellules fusiformes terminées par deux extrémités allongées. Il s'agissait incontestablement de la production morbide que Cornil appejle : sarcome fasciculé, et qui est plus généralement connue des médecins sous le nom de tumeur fibro-plastigue. Ce n'est autre que du tissu embryonnaire qui a déjà subi, une ébauche d'organisation dans le sens du tissu

coDJonctîf. Dans im troisiëme cas, Tinspection permit de constater l'existence d*im stroma fibreux, circonschyant un système d'alvéoles remplis de cellules libres et à forme variée. C'était nettement un carcinome.

Deux fois on a signalé la présence de kystes ; mais à une époque où les procédés d'analyse étaient bien au-dessous du niveau qu'ils ont atteint aujourd'hui et les données fournies alors ne permettent pas de se prononcer ni sur leur nature, ni sur leur mode de formation.

Ajoutons enfin que la protubérance peut être lésée d'une manière traumatique dans les chutes ou les chocs qui portent sur la tête. Mais sa consistance semble la mettre plus à l'abri des conséquences de ces accidents que les autres parties de lencéphale, car on la trouve beaucoup p)us rarement atteinte. Lorsqu'il en est ainsi, on constate de petites hémorrhagies diffuses, des ruptures de fibres et par suite une désorganisation plus on moins complète du tissu.

Physiologie paUiologiqae générale.

Rien n'est plus mobile et surtout plus varié que l'appareil symptomatique des maladies de la protubérance. La solidarité à la fois anatomique et physiologique que cet organe contracte avec le cer- ' velet, le bulbe» les tubercules quadrijumeaux, et môme le cerveau, entraine une solidarité pathologique tout aussi complète. Les symp^ tomes communs à tous les malades, les symptômes constants se réduisent à fort peu de chose et sont presque toujours masqués par des symptômes que je suis tenté d'appeler d'emprunt et qui varient avec le siège de la lésion de la protubérance. Cette complication des phénomènes est d'autant plus marquée, que les lésions intimes ne s'arrêtent pas toujours juste à la protubérance et envahissent plus ou moins les cordons qui y aboutissent ou qui en émanent; d'autant plus encore que l'altération consiste souvent en une tumeur qui peut indirectement comprimer ou irriter les parties voisines.

Comme pour la moelle et le bulbe, je vais d'abord me placer à un point de vue général et étudier les troubles fonctionnels d'après leur nature et les fonctions dont ils relèvent. J'analyserai ainsi successivement les troubles de la motilité, de la sensibilité générale, de

la sensibilité spéciale, de la phonation ; les troubles intellectuels, urinaires, digestifs, respiratoires, circulatoires et calorifiques.

Troubles de la motilité, — Ils peuvent être de nature paralytique, c est-à-dire consister soit en une abolition, soit en un affaiblissement des actes moteurs normaux; ou bien constituer un mode de perversion de ces actes et traduire un état d*exaltation de l'organe.

Les premiers sont de beaucoup les plus fréquents. Us dominent dans la pathologie humaine. Ils n*ont manqué que deux fois dans les observations publiées jusqu'à ce jour. Us peuvent porter, soit simultanément, soit isolément, sur les muscles du tronc et des membres, sur ceux de la face, sur ceux de la langue, sur ceux de Toeil.

Dans ranalyse physiologique des phénomènes paralytiques du tronc et des membres, il faut considérer successivement trois cas : 1"* celui où la totaUté de la protubérance se trouve compromise ; 2* celui où elle n'est atteinte que dans une de ses moitiés latérales ; 3* celui où la lésion n'occupe qu'un point excessivement restreint.

1** Lorsque la presque totalité de la protubérance est envahie par la lésion et surtout lorsque celle-ci s'établit brusquement, comme dans le cas d'hémorrhagie considérable, c'est une paralysie générale de tout le corps que Ton observe. Il ne saurait en être autrement, puisque la protubérance concentre en elle, comme dans un anneau coulant, toutes les fibres qui relient les muscles du tronc et des membres avec les lobes cérébraux. Tous échappent forcément à la fois à l'influence de la volonté. Une hémorrhagie d'un lobe cérébral ou d'un pédoncule cérébral ne peut jamais amener qu'une paralysie des muscles d'un seul cété du corps, parce qu'au delà de l'anneau les fibres encéphaliques qui reUent les cornes antérieures au cerveau, se séparent en deux faisceaux qui correspondent exactement chacun à une des moitiés latérales du système musculaire. La protubérance seule présente les conditions anatomiques et physiologiques nécessaires pour la réalisation d'une paralysie brusque et générale. Comme les maladies du cervelet ne peuvent pas non plus donner lieu à une paralysie complète et rapide, U s'ensuit qu'on peut regarder la paralysie totale comme pathognomonique d'une destruction brusque et considérable de la protubérance. C'est cette considération qui a permis encore dernièrement à M. Liouville de poser un diagnostic qui a été parfaitement justifié par l'autopsie. Dans ces conditions, la paralysie générale est d'autant plus assurée, que la destruction de la protubérance supprime la partie la plus

importante de la machine locomotrice, en môme temps que la transmission des ordres de la volonté. Ce n'est pas seulement dans les hémorrhagies considérables qu'on assiste à ce résultat. Il vient presque toujours terminer la scène dans les cas de tumeur, qui, pendant longtemps, n'ont donné lieu qu'à des symptômes partiels, parce qu'à la moindre occasion, il survient une congestion ou une hémorrhagie consécutive qui viennent parachever l'œuvre commencée.

En revanche, des individus n'ayant, pendant toute leur vie, présenté aucun trouble de la motilité, ont été trouvés, à l'autopsie, porteurs d'une tumeur môme volumineuse ; on a émis plusieurs hypothèses pour expliquer ces faits exceptionnels.

Godelier a pensé que la protubérance n'était pas le seul lieu de passage capable de mettre en communication la moelle et le cerveau, et qu'il y avait en dehors d'elle des fibres nerveuses capables de suppléer à l'action interrompue du mésencéphale et de transmettre les ordres du cerveau. Mais, quand on regarde la disposition générale de l'encéphale, on est forcé de reconnaître que cette transmission d'occasion ne pourrait se faire que par les pédoncules cérébelleux supérieurs, le cervelet et les pédoncules cérébelleux inférieurs (de sorte que l'ébranlement moteur volontaire, qui, dans Tétai normal, suivait la ligne directe A 6, pourrait au besoin suivre la ligne brisée A G B). Cette supposition a d'abord contre elle d'être complètement en désaccord avec ce que l'anatomie et la physiologie expé* rimentale nous enseignent sur les rôles probables des pédoncules

Fig. 37.

Schém» reUtif A i'expUcation GodeUer. M, courbe représentant le lobe du cervelet. abf voie directe et normale i travers la protubérance, acb, voie de suppléance à tmvers les pédoncules cérébelleux supéxlenrs (oc) et les pédoncules cérébelleux inférieurs (cb),

cérébelleux supérieurs et inférieurs. En outre, on ne comprendrait pas pourquoi il y aurait presque toujours paralysie quand la prolu-

bérance est seule malade, et alors que ces pédoncules, ainsi que le cervelet, se trouvent parfaitement intacts. Pourquoi la nature négUr gerait-eile presque toujours cette ressource qu'elle se serait créée elle-même ? Un suppléant entre toujours en fonctions toutes les fois qu'il le doit et que rien ne l'en empêche.

firown Sequard a eu recours à une hypothèse- tout aussi gratuite en disant qu'exceptionnellement les débris des fibres, interrompues par le développement d'un produit pathologique, peuvent communiquer entre eux d'une façon plus ou moins indirecte, par l'intermédiaire d'anastomoses avec les cellules restées intactes. Ces cellules seraient comme plusieurs leviers coudés qui rétabliraient la continuité en rendant toutefois le trajet très-sinueux, mais possible. La volonté pourrait encore ainsi, par des voies détournées, transmettre ses ordres aux fragments inférieurs de toutes les fibres encéphaliques et par conséquent aux muscles qui leur correspondent.

Dans l'impossibilité où l'on est de vérifier la précédente assertion, mieux vaut encore admettre l'explication de Funck. Selon lui, l'exception n'est possible que dans le cas de tumeurs qui se sont développées très-lentement ; grâce à leurs progrès insensibles, ces productions peuvent se creuser une loge dans le tissu d'un organe sans l'entamer, écarter ses fibres sans les déchirer. Elles compriment ses éléments, les rendent plus minces, mais ne les détruisent pas. L^s moyens d'action se trouvent seulement un peu affaiblis et gênés. ■

2° Dans le cas où la lésion occupe une moitié de la protubérance presque entièrement, la règle c'est la paralysie de tout le côté opposé du corps. On explique cette paralysie croisée par le fait de l'entrecroisement des pyramides qui a lieu au-dessous. La protubérance se trouve ainsi exactement dans la même situation que le cerveau, et, comme lui, elle doit commander aux muscles du côté opposé par chacune de ses moitiés ; comme lui, ses lésions unilatérales doivent donner lieu à une paralysie croisée, tandis que pour la moelle c'est une paralysie directe que l'on observe, par la raison que cette portion de l'axe est située au-dessous de l'entre-croisement des conducteurs. Mais malheureusement la pathologie nous montre des exceptions à cette règle générale. 11 est des cas où la paralysie a lieu du même côté que la maladie de la protubérance. Il y a là une difficulté théorique qu'on n'est pas encore parvenu à lever d'une manière satisfaisante.

Plusieurs auteurs, ayant remarqué que la paralysie directe avait

lieu surtout lorsque la lésion compromettait particulièrement le pou t de Varole, ont attribué à ce dernier Teffet produit, et ont pensé que la destruction des fibres transversales de la protubérance produisait la paralysie directe, tandis que celle des fibres longitudinales produisait, au contraire, la paralysie croisée. Restait à interpréter le mode d'action des fibres transversales dans ces circonstances. Carpenter, qui regarde le cervelet comme étant le centre du sens musculaire, pense que les pédoncules cérébelleux moyens viennent apporter aux centres créateurs du mouvement les renseignements nécessaires pour rendre leur action efficace. Sous ce rapport, le cervelet serait, pour ainsi dire, le manomètre de la machine locomotrice. Par Fintermédiaire des pédoncules cérébelleux moyens, la protubérance serait tenue au courant de toutes les variations de niveau de ce manomètre, et le chauffeur serait ainsi parfaitement en mesure de bien régler la pression. A défaut de ces renseignements indispensables, le mécanicien-cerveau s'abstiendrait de commander le mouvement, quoique l'intégrité des autres parties de la protubérance lui assurât la production de la force motrice. Il se passerait ici ce qui se passe chez la grenouille qui laisse inerte la patte dont on a sectionné seulement les fibres sensitives. La paralysie croisée résulterait toujours du défaut de transmission des ordres de la volonté, tandis que la paralysie directe traduirait un arrêt dans l'arrivée des renseignements fournis par le sens musculaire. Rolando et Luys voient, au contraire, dans le cervelet un foyer producteur de force motrice qui serait doué d'une très-grande activité. Selon eux, une bonne partie de ses produits s'écoulerait vers la protubérance par la voie des pédoncules cérébelleux moyens, et ce serait en entravant cet écoulement que les maladies du pont de Varole produiraient la paralysie directe. Ces deux hypothèses supposent évidemment l'existence delà variante anatomique que nous avons signalée dans la structure et d'après laquelle les fibres des deux pédoncules cérébelleux moyens, en s'entre-croisant sur la ligne médiane, relieraient, l'un le lobe droit du cervelet à la moitié gauche de la protubérance, et l'autre le lobe gauche à la moitié droite. Gomme les fibres longitudinales qui se rendent à la moelle s'entre-croisent à leur tour avant d'y arriver, il en résulterait que le pédoncule droit agirait en définitive sur les fibres qui, après cet entre -croisement, se rendraient aux muscles du côté droit du corps. Voilà pourquoi, dans les maladies du pont de Varole, la paralysie siégerait du même côté que la