‹ Le système nerveux central au point de vue normal et pathologique: leçons de physiologieChapitre 11 sur 29 · II. pomcAjiÉ · texte numérisé non relu

II. pomcAjiÉ

lésion centrale. Je suis partisan de la disposition anatomique décrite par Luys; mais je ne crois pas qu'on soit tout à fait en droit d'attribuer aux pédoncules moyens les paralysies directes, car leurs maladies sont loin de les produire toujours. En efifet, dans une observation signalée par Serres, je trouve que la paralysie a existé du côté opposé à celui du pédoncule détruit. Dans une autre, due à Scbute, il y eut des convulsions du côté opposé sans paralysie. Dans une troisième, tous les muscles avaient conservé leur motilité. Enfin, dans une quatrième seulement, il y eut les conditions que Garpenter donne comme étant la règle générale.

Fig.ZS,

Sehéma relatif aux explications de Carpenter et de Rolande, mmj lobes du cervelet, a, point malade du lobe ganche allant retentir snr le point a' de la moitié droite de la protnbérance, lequel va à son tour retentir sur les muscles a" dn côté gauche du corps.

Frappé de cette contradiction flagrante entre les assertions et les faits pathologiques, et s'appuyant seulement sur l'impossibilité de trouver une autre explication, Brown Sequard s'est cru autorisé à appliquer aux paralysies directes de la protubérance sa théorie des paralysies réflexes, que nous avons exposée à propos de la moelle. La lésion ou la tumeur titillerait d'une manière permanente les fibres sensitives du pédoncule qui, par l'intermédiaire des centres vasomoteurs, détermineraient une contraction réflexe et continue des vaisseaux de la moitié de la protubérance. Dans cet état d'anémie, celle-ci se trouverait dans l'impossibilité de fonctionner, et les muscles correspondants seraient condamnés à l'inertie. Dans ce mécanisme, la tumeur représenterait la maladie du rein ou de la vessie ; les fibres du pédoncule, le plexus rénal qui transmet l'impression morbide aux centres vaso-moteurs, et la moitié de la protubérance, la

moelle anémiée qui paralyscles membres abdominaux. Selon Brown Sequard, ce qui prouve bien que la maladie du pédoncule moyen n'agit qu'à titre de cause d*irritalion, c'est tout justement la variété des résultats signalés dans les quatre observations que possède la science. Rien, dans l'innervation, n'est variable et inconstant comme les phénomènes réflexes. Ainsi, du côté de la moelle, une cause de titillation n'amène pas toujours forcément ou une paralysie, ou des convulsions. Les vers intestinaux, la dentition en déterminent chez les uns et n'en engendrent pas che? les aulres. C'est pourquoi les mêmes conditions d'excitation du pédoncule moyen ont pu produire une action réflexe sur les vaso-moteurs et déterminer une paralysie, soit directe, soit croisée, en anémiant l'une ou l'autre des deux moitiés latérales de la protubérance; tandis que, dans le troisième cas, le réflexe, au lieu de retentir sur les centres vaso-moteurs, a ébranlé le centre locomoteur et a donné naissance à des convulsions ; et que, dans le quatrième cas, la titillation n'a eu absolument aucun retentissement et n'a troublé en rien la motilité.

Il feut l'avouer, cette théorie a l'avantage de ne créer aucun embarras et de s'appliquer à tous les Mts inexplicables. Mais c'est tout justement parce qu'elle est si élastique et parce qu'elle explique trop de choses qu'elle perd un peu, à mes yeux, sous le rapport de la rigueur scientiflque. D'ailleurs, comme l'anémie partielle invoquée n'a jamais pu et ne pourra jamais être constatée de visu, elle reste à l'état de simple supposition et, hypothèse pour hypothèse, j'aime presque autant celle que je vais me permettre de vous proposer. La pathologie et la physiologie nous montrent qu'entre les deux pédoncules cérébraux et la moelle, les conducteurs doivent s'entrecroiser tous sans exception. La décussation qui s'opère d'une manière appréciable à l'œil, au niveau du bulbe, est véritablement insignifiante relativement à la masse de ces conducteurs. Donc, le croisement doit s'effectuer surtout ailleurs. Dans un de ses Mémoires, Brown Sequard a pensé devoir placer le maximum du phénomène anato-^ mique au niveau de la partie supérieure de la moelle cervicale. Mais la plupart des physiologistes le placent, au contraire, dans la protubérance. C'est à cette dernière opinion que nous avons cru devoir nous ranger déjà antérieurement. Elle est de nature à nous fournir rexplication que nous cherchons en ce moment. En supposant que la décussation s'effectue à la partie inférieure de la protubérance, ce qui est probable, puisqu'elle s'achève dans le bulbe, on comprend

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L(m nnjHcIcH animés par le nerf facial se montrent aussi très-sou- V(fnt panilyMés dans les maladies de la protubérance. Ils peuvent V(^XTi*. mcuIh on l'être en môme temps que les muscles des membres. (i*«!iil celte combinaison qui se présente le plus généralement; et

alors presque toujours la paralysie de la face existe du côté opposé à celui de la. paralysie du corps, c'est-à-dire que la première est directe et correspond à la moitié de la protubérance qui se trouve être lésée, tandis que l'hémiplégie du corps est croisée et siège du côté opposé à la lésion. Cette combinaison a reçu le nom d'hémi* plégie alterne ou de paralysie dimidiée. Les travaux de Gubler ont surtout contribué à attirer l'attention des médecins sur l'importance pathognomonique de cette association de paralysies. Dans les hémiplégies d'origine cérébrale, les muscles de la face et du corps sont atteints du même côté, c'est-à-dire que la paralysie est croisée pour la face aussi bien que pour les membres. L'alternance ne se rencontre, a-t-on dit, que dans les maladies de la protubérance, de sorte qu'elle permettrait de les diagnostiquera coup sûr, si elles paralysaient toujours à la fois les muscles de la face et du corps. L'assertion est relativement vraie ; elle n'a que le tort d'avoir été présentée d'une manière trop exclusive. Il est dans la science un certain nombre de cas où les lésions de la protubérance donnèrent lieu à une paralysie croisée à la fois pour la face et les membres, absolument comme celles des lobes cérébraux. Rien n'est plus facile que de s'expliquer la règle générale et l'exception. Il est évident que les conducteurs qui relient les nerfs faciaux aux sphères psychiques doivent s'entre-croiser quelque part, puisque les maladies du cerveau produisent sur eux \m effet croisé. Il est peu probable que cet entrecroisement s'opère entre les nerfs faciaux proprement dits, car ils viennent nettement se terminer dans les cellules de deux noyaux distincts, situés dans la partie supérieure du bulbe, et jusque-là ils ne paraissent pas entrer en décussallon d'après les dissections les plus attentivas. Il doit donc s'effectuer entré les fibres qui, nées des mômes cellmtts, vont relier ces noyaux aux parties plus élevées de l'encéphale. C'est d'autant plus probable, que la nature obéit généralement à la loi de l'unité de pian. Ce sont les fibres encéphaliques des nerfs rachidiens qui s'entre-croisent; ce sont aussi les fibres encéphaUques des nerfs faciaux qui doivent s'entre-croiser. Les noyaux de ces nerfs sont situés tellement près de. la protubérance, que la décussation ne peut avoir lieu que dans cet organe, puisque, d'un autre côté, elle est matériellement impossible au delà. Dès lors, il est évident que toute altération siégeant au-dessous du point d'entre-croisement produira une paralysie faciale du môme côté, tandis que les fibres encéphaliques médullaires, qui se trouvent aussi en

souffrance, détermineront une paralysie des membres du côté opposé, parce que, elles, elles ne s'entre-croisent que plus bas. Toute lésion située, au contraire, au-dessus du point d'entre-croisement paralysera le facial da côté opposé, comme les maladies des lobes cérébraux, et on tombera dans l'exception. La pathologie elle-même nous montre en outre que ce point d'intersection doit être situé trèsrhaut dans la protubérance, puisque les paralysies faciales directes sont beaucoup plus fipéquentes que les croisées. Et c'est tout justement parce que l'entre-croisement des fibres encéphaliques des faciaux est à un niveau plus élevé que celui des fibres encéphaliques rachidiennes, que presque toujours il y a alternance. Il faut que l'altération siège trèsbas pour compromettre les conducteurs rachidiens au-dessous de leur intersection, et il faut qu'elle siège très-haut pour agir sur les conducteurs faciaux au-dessus de leur décussation.

La paralysie faciale due aux maladies delà protubérance ne se distingue pas seulement par ce fait qu'elle correspond généralement au côté lésé, elle offre en outre d'autres caractères particuliers qui la différencient de la paralysie faciale engendrée par les maladies des lobes cérébraux. Dans ce dernier cas, la paralysie des muscles de la face est beaucoup moins absolue que dans le premier. L'hémiplégie faciale, d'origine cérébrale, est en effet incomplète. Constamment, le muscle orbiculaire des paupières échappe à la paralysie, ou du moins n'a pas perdu tout à fait sa contractilité et sa tonicité. Au contraire, dans l'hénûplégie faciale, d'origine mésencéphalique , la paralysie des muscles de la face est aussi complète que. si on avait coupé le nerf facial lui-môme dans sa totalité. Cette différence d'intensité entre les deux espèces de paralysie de la face a suscité trois explications, parmi lesquelles il nous feul faire notre choix.

Suivant Trousseau, elle serait due à ce que l'entre-cïaisement des conducteurs des nerfs faciaux ne serait que partiel, comme dans le chiasma des nerfs optiques. Par cette disposition, chaque nerf facial puiserait son action motrice partie dans un hémisphère, partie dans l'autre, de sorte que lorsqu'un des lobes cérébraux serait malade, les muscles de l'autre côté de la face recevraient encore un peu de force motrice de l'autre lobe. De là Tétat incomplet de la paralysie. Il est vrai que de l'autre côté il devrait exister aussi un affaiblissement de la contraction musculaire. Mais s'il n'a pas été signalé jusqu'alors, cela tient à ce qu'il est assez peu marqué pour passer inaperçu, sans doute parce que les fibres entre-croisées l'emportent sur

les fibres directe». Lorsque, au contraire, la protubérance est ellemême malade, elle agit sur le nerf facial, au-dessous de rentrecroisement, alors que toutes les fibres qull reçoit des deux hémisphères cérébraux se trouvent réunies en un seul et même faisceau ; de sorte que la moitié correspondante de la &ce se trouve privée à la fois de tous ses moyens d'innervation. Nous ne pouvons accepter cette première théorie, d'abord parce que Tentre-croisement partiel est un fait purement hypothétique, ensuite parce que, ainsi que 6ubler Ta fait remarquer, il y a toujours un des côtés de la face qui a franchement conservé toute sa motiiité; enfin, parce qu'on devrait retrouver les caractères de l'hémiplégie d'origine cérébrale toutes les fois que la maladie de la protubérance est située dans la partie supérieure, c'est-à-dire au-dessus du chiasma supposé.

Larcher attribue la persistance d'une certaine dose de contractilité dans les muscles de la face, à la suite des affections cérébrales, au grand sympathique qui viendrait, selon lui, concourir avec le facial à animer les muscles. 11 se base d'abord sur une expérience de Cl. Bernard qui montre que la galvanisation du ganglion cervical supérieur fait manifestement contracter l'orbiculaire des paupières; ensuite sur ce qu'après l'ablation de la glande parotide, opération qui force à sacrifier complètement le nerf facial, on constate que cet orbiculaire est encore le siège de contractions lentes et peu énergiques. Les maladies des lobes cérébraux laissent intact le grand sympathique et, par conséquent, sa part d'action subsiste. De son côté, la section du facial respecte aussi les filets du ganglion cervical supérieur. Les conséquences doivent donc encore être les mêmes. Les maladies de la protubérance, au contraire, détruisent à la fois l'inQuence cérébrale et l'influence du grand sympathique, puisque celui-ci tire son principe d'action en partie dumésencéphale. Voilà pourquoi elles entraînent une paralysie absolue. Cette explication a le double mérite d'être ingénieuse et satisfaisante. Néanmoins, je ne la crois pas complètement inattaquable, car on est loin dans l'opération de la parotide, de couper toutes les branches du facial. En outre, dans l'expérience de Cl. Bernard, la contraction de l'orbiculaire est tellement vague, qu'on se demande si le déplacement qu'on observe n'est pas une conséquence des modifications vaso-motrices que l'on provoque.

La troisième théorie, qui est due à Landry, me paraît avoir plus de chances d'être l'expression de la vérité. Elle a pour nous, en particuher, l'avantage de mieux se concilier avec la manière dont nous

avons compris Torganisation du système nerveux. Le noyau du facial est tout à lait comparable aux cornes antérieures delà moelle. Il constitue un petit centre moteur spécial qui jouit d'une certaine autonomie. C'est lui qui fait contracter directement les muscles de la face. Les fibres encéphaliques qui le relient au cerveau ne font que le mettre au service du département psychique. L'ébranlement apporté par ces fibres n'est pas seul capable de l'exciter à déployer sa propre puissance. Il le fait d'une manière aussi obligatoire sous l'influence de l'arrivée d'une impression sensltive qui reste inconsciente. En un mot, il possède, de môme que la moelle, le pouvoir réflexe ; et de môme que les maladies du cerveau ou des cordons antérieurs ne font que supprimer les mouvements volontaires sans détruire les manifestations réflexes dont la substance grise de la moelle est susceptible, de môme aussi ces lésions cérébrales laissent au noyau du facial le droit de déterminer des contractions réflexes. Ce dernier continue à obéir aux incitations sensitives qui, parties de la périphérie, peuvent parvenir jusqu'à lui. C'est pour cela que, dans l'hémiplégie faciale d'origine cérébrale, on observe encore de temps en temps des mouvements qui paraissent volontaires, parce que l'impression sensitive provocatrice, qui peut souvent consister dans le simple contact de l'air, passe inaperçue. C'estpour cela que Torbiculaire paraît surtout conserver de la motilité, car ses mouvements sont principalement déterminés par la sensation de la lumière que la lésion des lobes cérébraux n'empôche pas de se répercuter sur le noyau du facial. Dans les maladies étendues de la protubérance, au contraire, le noyau du facial est situé tellement près de cet organe, qu'il est presque toujours forcément compromis lui-môme. Dès lors tout se trouve détruit, le pouvoir réflexe comme la contraction volontaire, et la paralysie est aussi absolue que possible. Ce qui me fait encore adopter cette interprétation , c'est qu'elle va, en outre, nous fournir l'explication d'autres caractères distinctifs qui contribuent aussi à séparer nettement les hémiplégies cérébrales des hémiplégies mésencéphaliques.

Quand les muscles de la face doivent leur paralysie à une lésion des lobes cérébraux, on peut pendant longtemps les faire se contracter à Taide de Télectricité appliquée sur la peau de la région. C'est qu'alors le pouvoir réflexe du noyau du facial persiste et peut encore obéir aux incitations électriques. Il vient cependant un moment où les résultats deviennent tout à fait négatifs. Mais cela tient à ce que

les muscles et le nerf, condamnés depuis longtemps à un repos absolu, finissent par éprouver une dégénérescence qui n'est que la conséquence passive de leur inertie. Quand Fhémiplégie faciale tient, au contraire, à la protubérance, c*est de suite et avant que les muscles ne se soient altérés que Vélectricité se montre impuissante. Elle ne peut plus exciter un centre qui n* existe plus.

Enfin, suivant Davaine, Rosenthal de Vienne, Ducbenne, Ziemmsen, dans ce dernier cas, les muscles dégénèrent et s'atropbient beaucoup plus vite, parce que lès cellules du noyau facial seraient, de même que les cellules des cornes antérieures pour les muscles qui relèvent d'elles, non-seulement des centres moteurs, mais encore des centres tropbiques.

Les phénomènes paralytiques n'appartiennent pas seulement aux sphères d'épanouissement des nerfs rachidiens et faciaux. Dans quelques cas, on en observe qui se rattachent, soit au nerf moteur oculaire externe, soit au pathétique, soit au moteur oculaire commun. Presque toujours aussi il y a, pour ces paralysies partielles, alternance avec l'hémiplégie des membres, c'est-à-dire que, de môme que pour le facial, la perte de la motilité existe du môme côté que la maladie de la protubérance. La 3® paire doit être évidemment compromise dans son tronc et son noyau plutôt que dans ses fibres encéphaliques, puisqu'elle naît au delà de la protubérance. Ce n'est que par compression, ou par extension vers les pédoncules cérébraux, que les maladies du nœud de Tencéphale peuvent l'atteindre, et, dans cette marche ascendante, elles rencontrent forcément le noyau et le nerf lui-môme avant les fibres qui le rattachent au centre psychique. Le pathétique, en raison de son origine et de son trajet, ne peut entrer en scène que par suite de la compression à laquelle le développement de la protubérance l'expose. La 6* paire a son noyau dans le bulbe ; ses fibres encéphaliques traversent donc nécessairement le mésencéphale et s'y entre-croisent très-probablement, d'après la loi générale. Elle a, par le fait, des rapports plus intimes avec la protubérance et offre plus de prise à ses maladies ; en outre, comme elle rase à son point d'émergence le bord inférieur de cet organe, elle a tout autant de droits que la 3® et la 4* paire d'être comprimée ou envahie par propagation. On comprend dès lors pourquoi la paralysie de ces nerfs est presque toujours directe, puisqu'ils sont à peu près constamment atteints dans leurs troncs ou leurs noyaux, au-dessous, par conséquent, de toute espèce d'entre-

croisement. ThéoriquemeDt, le moteur oculaire externe semblerait pouvoir donner lieu quelquefois à un effet croisé, lorsque la partie supérieure de la protubérance serait seule malade.

On observe aussi quelquefois une paralysie, ou un affaiblissement des muscles temporal, masséter, ptérygoïdiens, mylo-byoïdien et ventre antérieur du digastrique. Gela n*a rien d*étonnaut, puisqne tous ces muscles sont animés par la petite racine du trijumeau qui vient s'adjoindre au maxillaire inférieur, et puisque le trijumeau a son noyau d'origine au centre même de la protubérance. Quand bien même on admettrait, avec certains aiiatomistes, pour cette courte racine, une origine réelle dans le bulbe, les conséquences resteraient les mômes, puisqu'elle aurait toujours à traverser toute l'épaisseur de la protubérance pour sortir au niveau du pont de Yarolê. Lorsque les nerfs masticateurs se trouvent comprimés ou détruits, non-seulement la mastication est devenue impossible,, mais la mâcboire inférieure, entraînée par la pesanteur et la tonicité des muscles de la région sous-byoîdienne, reste abaissée et la boucbe est toujours béante. Si on l'élève à la main, elle retombe aussitôt qu'on Fabaudonne à elle-même. Lorsque la lésion n'occupe qu'une moitié de la protubérance, c'est toujours du môme côté qu'existe la paralysie. Il y a encore, môme plus constamment, alternance avec la paralysie du corps. 11 en résulte pour l'observateur une déviation de la mâchoire qui ressemble à une luxation.

Enfin il est un dernier nerf qui peut aussi être compromis, c'est le grand hypoglosse. Il y a alors une paralysie des muscles de la langue et, par suite, une difîiculté dans l'articulation des sons et l'exécution du premier temps de la déglutition. Ici encore, quand la paralysie est unilatérale, il y a alternance avec l'hémiplégie du corps. Ce n'est évidemment que par les fibres encéphaliques que la maladie du méscncéphale agit.

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