TRENTE-NEUVIÈME LEÇON

Nous avons dû nous étendre longuement sur les symptômes iatellectuels auxquels peuvent donner lieu les maladies du cervean, tout justement parce qu'eux seuls sont réellement en rapport avec le rôle spécial de cet organe. Nous consacrerons moins de temps à Tétude physiologique des autres symptômes, parce qu'ils ne sont que des conséquences accessoires de ce rôle spécial.

Troubles de la motilité, •*- La physiologie nous montre que les centres du mouvement existent en dehors du cerveau proprement dit et que celui-ci n'intervient dans la production de leurs actes que pour leur donner des ordres. Gela étant,- il semble que les affections . cérébrales, en fait de troubles de la motilité, ne devraient produire qu'un manque de détermination, ou bien traduire seulement par des actes désordonnés le désordre de la pensée. Il ne paraît pas eu être ainsi en clinique, du moins au premier abord : car, dans les maladies du cerveau, on constate souvent, et môme presque toujours, des troubles de la motilité tout à fait identiques à ceux que produisent les affections des centres locomoteurs eux-mêmes. Cela tient à ce que les causes morbides, qui sont capables de compromettre le centre intellectuel, agissent presque toujours en môme temps sur les organes nerveux du mouvement. Tantôt c'est une congestion qui ne saurait être facilement limitée au cerveau, puisqu'on général les effets vaso-moteurs procèdent par région et s'étendent à tous les vaisseaux qui relèvent du môme foyer d'innervation vaso-motrice, et, au cas particulier, tout l'encéphale dépend, sous ce rapport, du sympathique cervical ; tantôt c'est une tumeur, une hémorrhagie dont l'action comprimante ou excitante va retentir à la fois dans toutes les directions ; tantôt c'est une dégénérescence athéromateuse des artères qui détermine des caillots et des ramollissements consécutifs à la fois dans la protubérance, le cervelet et le cerveau. Cette communauté de destinées pathologiques pour toutes les par-

3 de Tencéphale est telle, que tous les traités de médecine donnent, 18 les titres de congestion, dliémorrhagie et de tumeurs céré- ]iles, des descriptions tout à fait générales, s'appliquant à la fois à ithrae de Tencéphale, au cervelet et au cerveau. Les différences Qsidérables qui existent entre ces organes en anatomieet en phylogie, tendent à s'effacer en clinique. Rencontrant constamment 3 faits complexes et forcé de baser ses classifications sur ce qu'il serve dans son terrain particulier, le pathologiste a dû nécessainent faire ses individualités nosologiques avec des mélanges ; is cet état de choses nlmplique l'existence d'aucun désaccord re la physiologie et la pathologie. Car, quand Taffeclion cérébrale de telle nature qu'elle respecte les centres locomoteurs, on a alors s les yeux la reproduction exacte de ce que la théorie physiolole nous enseigne devoir exister. Il en est ainsi dans la folie, où i^sion matérielle, quand on peut l'apprécier, reste exclusivement Llisée dans la couche corticale en respectant Tindépendance des •es parties. Il n'y a point de paralysies, point de convulsions; il y vilement des actes musculaires irrésistibles et injustifiables qui ne ' que le reflet et l'appiication des pensées erronées nées dans le ^«au. Si, dans la paralysie générale des aliénés, la motiiité s'affaip cela tient à ce que les modifications anatomiques qui lui sont près se propagent en dehors du cerveau. Dans la démence pure, x'est pas de la paralysie que l'on observe, c'est de l'inertie due à tue les muscles n'ont plus à satisfaire des pensées qui ne se for- >t pas. Aussi on peut dire hardiment que toutes les fois que les ^^les intellectuels s'accompagnent de paralysies, de contractures de convulsions, c'est que les centres locomoteurs se trouvent cipromis ou mis en jeu en même temps que le cerveau, mais que lai-ci n'est nullement responsable de ces symptômes d'ordre mé- ^ique. Ceci posé, il nous sera facile de nous rendre compte des ^bles du mouvement qui peuvent accompagner les différentes ^rations anatomiques que nous avons prises pour base de la phylogie pathologique générale du cerveau.

Dans la congestion, on a signalé, comme troubles particuliers du . iuvement, le besoin qu'éprouvent certains malades de se jeter de té et d'autre dans le lit. Mais c'est là en réalité une altération de volonté, ou plutôt c'est là un résultat d'une action plus impérieuse iS cellules de Vidéation sur les cellules motrices. Des symptômes, l'on rencontre aussi souvent et qui appartiennent réellement au

département de la motilité, sont des tressaillements subits, des griacements de dents, des cris perçants n*exprimant pas de la dooleor véritable, des mouvements automatiques des extrémités et enfin ds convulsions générales qui offrent de l'analogie avec la période couvulsive de l'épilepsie. C'est surtout chez les enfants que ce deioiet genre de manifestation se rencontre fréquemment, sans doute i cause de la grande prédominance fonctionnelle que présententleon centres locomoteurs. Chez l'adulte, ainsi que chez Tenfant, les ti» saillements, les spasmes musculaires, sont dus à ce que la congestioi exalte directement le pouvoir réflexe des foyers de motilité. La accès épileptiformes indiquent très-probablement Tefiet toxique de Tacide carbonique du sang veineux sur ces mêmes centres. Il esti remarquer en effet qu'ils apparaissent surtout dans les congestion qui résultent d'une entrave à la circulation veineuse. Du reste, queHe que soit la cause de la congestion, les spasmes musculaires peavait amener cette intoxication stimulante en gênant la respiration et en comprimant les jugulaires. Ces convulsion^ s'accompagnent de perte de connaissance, absolument comme dans l'épilepsie véritable, de sorte que la suppression de l'influence modératrice du cerveau vioil encore favoriser la production du phénomène. Il est peu probable, vu l'aspect du visage, que cette perte de connaissance soit, comme dans l'épilepsie, due à une anémie des hémisphères. Elle tient sans doute à ce que la congestion a pris des proportions suffisantes pour engourdir le fonctionnement de la couche corticale, sans toutefois empêcher celui des centres locomoteurs. On comprend du reste qu'un même degré de compression puisse paralyser des éléments aussi délicats que les cellules intellectuelles et exalter au contraire les éléments plus résistants, plus grossiers, pour ainsi dire, des foyers du mouvement. Ces derniers codent souvent eux-mêmes, sans doute lorsque la compression est plus forte encore et est de nature à enrayer à la fois tous les points de l'encéphale. Dans ce cas, la perte de connaissance s'accompagne d'un collapsus général de toutlesystème musculaire. C'est alors un coma dans toute l'acception du mol. Je dois dire toutefois que plusieurs auteurs nient la possibilité de la compression par congestion, en prétendant que le départ du liquide céphalo-rachidien est en raison de l'afllux du sang. Mais je regarde cette objection comme étant sans valeur, parce qu'après avoir chassé ce liquide, le sang peut encore arriver en telle quantité, qu'il refoule le tissu nerveux lui-môme.

DU SYSTÈME NBRVEUX. 309

Dans l'anémie brusque et complète, il y a paralysie de tous les mouvements. Parfois cette paralysie est précédée de phénomènes convulsifs ; mais, dans ces conditions, les convulsions sont beaucoup plus rares chez l'homme que chez les animaux. La perte du mouvement s'explique par le défaut de l'aliment indispensable au fonc» tiounement de tous les organes ; mais les convulsions ne sont pas d'une explication aussi facile. 11 semble que les centres locomoteurs restant, comme dans les congestions, solidaires des modifications cérébrales, devraient être aussi exsangues que le cervean lui-même, et par conséquent ne pas pouvoir donner des signes d'exaltation. Henle attribue ce résultat au vide même que l'anémie du cerveau doit produire dans le crâne. D'après les lois de la physique, le liquide cepbalo-rachidien et le sang qui se trouve dans les riches plexus veineux intra-rachidiens doivent refluer dans la cavité crânienne. Les

• veines du bulbe rachidien et de la protubérance qui se trouvent à rentrée de la botte encéphalique et près de la sortie de la. cavité du rachis, subissent naturellementles premières, et même les seules, l'effet de ce reflux veineux. Elles s'engorgent, et le liquide si chargé d'acide carbonique qu'elles renferment, excite ces centres convulsifs. Jaccoud applique ici encore la loi dont nous avons déjà parlé, à savoir : que la privation de sang exalte d'abord l'excilabililé des centres nerveux avant de l'éteindre tout à fait. Mais il y aurait toujours à se demander comment il se fait que la couche corticale se trouve paralysée quand les centres du mouvement sont, euxy en exaltation. Je crois que les expériences de Kussmaul et de Tenner nous fournissent l'interprétation la plus probable. Ils ont provoqué chez des animaux Tanémie cérébrale par la ligature des artères de l'encéphale, et, à l'autopsie, ils ont constaté que toujours il restait une certaine quan*

. tité de sang dans les vaisseaux de la base du crâne ; de sorte qu'en réalité les centres locomoteurs n'étaient pas le siège d'une, anémie absolue, et que le peu de sang reçu par eux, en raison même de la suppression d'action du cerveau, suffisait pour provoquer leur exal* tation. Peut-être la cause invoquée par Henle vient-elle encore contribuer à développer les phénomènes convulsifs. Lorsque l'anémie générale se produit d'une manière lente, la paralysie musculaire qui finit par en résulter est encore précédée de phénomènes convulsifs. Dans l'anémie partielle par thrombose, il y a parfois quelques secousses musculaires involontaires suivies d'une paralysie circonscrite plus ou moins étendue. On peut observer aussi des apparitions

et des disparitions successiyes de paralysies limitées à de petites régions. Elles disparaissent, grâce à l'établissement nltérieor de d^ culations collatérales. De Tayeu des pathologistes, de Niemeyer a particulier, lorsque l'altération artérielle ne s*e8t pas généralisée, et lorsqu'elle ne détermine le ramollissement que d'une portion restreinte de la substance blanche des hémisphères, il peut n'y avoir aucune modification de la motilité, et il n'y a de paralysie persistante et surtout d'hémiplégie complète que quand le corps strié est lui-môme compromis, soit directement dans son artère nourricière, soit indirectement par un œdème collatéral. C'est là une obserratioa d'une très-grande valeur pour toutes nos localisations physiologiques. On a signalé aussi de la paralysie dans les cas où un grand nombre de petites artères se trouvent atteintes. On comprend du reste que, dans ces circonstances, les ordres de la volonté éprouvent de grandes difficultés à se frayer un passage. D'ailleurs, il est probable que le corps strié est lui-môme atteint dans ces faits de généralisation. Presque toujours la paralysie, quels que soient son siège et son étendue, se développe lentement, en raison même du mode de formation des caillots, qui a lieu par stratification. Quelquefois cependant, l'hémiplégie apparaît brusquement, comme dans une apoplexie. C'est sans doute lorsqu'un caillot s'est produit sur place en une seule fois dans une artère de premier ordre, et lorsque le sang destiné au corps strié se voit tout à coup dans rimpossibilité d'arriver à destination.

L'embolie produit au contraire ses effets d'une manière brusque. C'est là, avec l'unité du caillot, ce qui fait le cachet de ce genre d'obstruction. Au moment de son arrivée dans le cerveau, il se produit presque toujours une hémiplégie qui, de plus, siège à peu près constamment à droite, parce que l'embolie s'engage de préférence dans l'artère cérébrale moyenne gauche. Il peut même y avoir momentanément du coma, comme dans les hémorrhagies, parce que, ici encore, l'instantanéité de l'impression produite provoque une contraction réflexe de tous les vaisseaux et détermine ainsi une anémie momentauée et générale. C'est plutôt là la cause du coma que l'œdème invoqué par Niemeyer. L'embolie pigmentaire, lorsqu'elle est très-étendue, produit souvent des convulsions. Ces grains dé pigment, qui n'empochent pas complètement la circulation de se faire, sont comme des corps étrangers qui titillent les cellules.

L'encéphalite, lorsqu'elle est limitée aux lobes cérébraux euxmêmes, est loin de donner lieu souvent à des troubles de la molilité,

comme on l'avait prétendu. Dans la plupart des cas de Durand Fardel, la paralysie a fait défaut et le troublé des fonctions intellectuelles accusait seul la formation d'un travail morbide. Galmeil, de 80D côté, déclare que les lésions du mouvement manquent tellement souvent, qu'on ne peut pas les faire figurer parmi les moyens de diagnostic. Andral conclut presque dans le môme sens. Enfin la lecture de toutes les observations conduit à penser que la motilité ne soufihre que lorsque les centres moteurs prennent part, à un titre quelconque, à l'effort pathologique, et presque toujours les symptômes de la motilité offrent les allures qu'ils ont dans les maladies ataxiques. Âa début, pendant la période inQammatoire, ce sont des contrac* tures, des secousses involontaires, des mouvements incertains, hésitants. Puis plus tard, lorsque la prolifération des noyaux commence à exercer de la compression, des paralysies plus ou moins étendues et plus ou moins prononcées apparaissent, et elles deviennent permanentes quand la désagrégation s'est établie.

La sclérose, en raison même de son état de diffusion, donne lieu d'abord à des paralysies partielles et disséminées ; puis les tlots primitivement atteints se fusionnent peu à peu par l'envahissement des points intermédiaires qui se fait parallèlement dans l'encéphale et dans le système musculaire. La paralysie d'origine scléreuse «'accompagne de tremblements musculaires. Ceux-ci apparaissent lorsque le malade veut faire un mouvement, ou sous l'influence d'émotions morales. Mais, dans toutes ces circonstances, la sclérose n'est pas limitée aux hémisphères cérébraux, et si, parfois, on a cru qu'il en était ainsi, c'est qu'on s'est contenté d'un examen superficiel. Du reste, on signale souvent du nystagmus, des accès épileptif ormes, tous symptômes qu'on rencontre aussi dans la sclérose de la protubérance.

11 est admis généralement en clinique qu'une hémorrhagie cérébrale, quand elle n'est pas par trop légère, détermine toujours une hémiplégie qui est en outre constamment croisée; qu'exceptionnellement, en raison de ses faibles proportions, elle ne paralyse c[u'un bras, qu'une jambe, ou môme qu'un seul muscle, sans qu'il soit possible toutefois d'établir une corrélation entre ces paralysies partielles et le siège de l'hémorrhagie. Cette conviction des cliniciens tient à ce que, dans les hôpitaux, on a conservé l'habitude de rapporter aux hémisphères cérébraux eux-mêmes les hémorrhagies si fréquentes des corps striés. Cette confusion est des plus regretta-

bles, car elle a conduit à des conclusions trop absolues et sonTent fausses. Une lecture attentive des faits publiés montre que lliémorrhagie qui siège exclusivement dans la substance corticale est loin de déterminer toujours une paralysie. Rien qae Tinconstance de ce résultat suffirait pour prouver que, lorsqu'il existe, c'est, qaeli lésion peut agir d'une manière quelconque sur une autre partie de l'encéphale. Niemeyer n'hésite pas à l'attribuer dans ces circonstances à une compression du corps strié. Toutefois, il croit. devoir expliquer cette compression par un œdème de ce centre dû à l'elbcement de la plupart des capillaires, mais il est tout aussi natm^ d'en accuser le foyer sanguin lui-même. Je suis persuadé que quand on saura mieux appliquer à l'économie humaine les lois de la mécanique, on arrivera à expliquer mathématiquement pourquoi (elle cause de pression retentit sur le noyau de l'encéphale, tandis qoe telle autre le respecte. Les épanchements corticaux produisent beaucoup plus souvent des convulsions que la paralysie. C'est évidemment par irritation réflexe des centres locomoteurs. Du reste, les épanchements sont si voisins des méninges, qu'il y a presque toutjours une méningite qui tend à se généraliser et à gagner la partie qui enveloppe les centres moteurs. Il en est ici comme dans la méningite des enfants, qui produit toujours des convulsions.

Les hémorrhagies qui se font dans la substance blanche des hémisphères déterminent ordinairement, il est vrai, de la paralysie. Mais quand on fait des autopsies complètes, qui n'ont pas seulement pour but de vérifier un diagnostic porté pendant la vie et dans lesquelles on ne se contente pas d'examiner uniquement l'organe désigné par ce diagnostic, on s'aperçoit bien vite qu'un grand nombre d'hémorrhagies de cette substance ont passé inaperçues en n'apportant aucun trouble apparent. De plus, il est démontré que les paralysies qui reconnaissent cette origine sont souvent partielles, et qu'en outre elles tendent à s'effacer rapidement. Il n'y a de permanentes et de complètes que celles qui proviennent du corps strié. La disparition de la paralysie tient-elle à ce que des fibres détruites peuvent se régénérer et rétablir ainsi un moyen de transmission momentanément supprimé? La possibilité d'une régénération est établie par les recherches de Serres, mais je crois que ce n'est pas elle qui, au cas particulier, rétablit le mouvement; elle ne pourrait pas le faire aussi vite. 11 est évident que le retour de la motilité tient uniquement à la résorption lente et incessante de l'épanché-

ment, qui rétrécit de plus en plus ]a sphère d'action comprimante du foyer. C'est tellement vrai qu'en scrutant les observations publiées, je suis arrivé à me persuader que l'hémiplégie est d'autant plus constante et persistante que le foyer est plus rapproché du noyau de l'encéphale. Notez que cet effet du rapprochement peut môme être douhle. D'une part, le corps strié se trouve plus engagé dans la sphère d'action du foyer ; d'autre part, en vertu de la disposition en rayons de roue des fibres convergentes, celles-ci se trouvent de plus en plus tassées et englobées dans l'épanchement au fur et à mesure qu'on se rapproche du ceutre où elles convergent. Enfin il est encore un fait qui prouve que Thémorrhagie agit par compression à distance, c'est que, quel que soit son siège, elle peut donner heu au même résultat. Ce n'est donc pas en supprimant le point cérébral qu'elle accapare, qu'elle agit.

On a dit que les hémorrhagies cérébrales paralysaient non pas en supprimant la production dynamique des centres locomoteurs, mais en empêchant les ordres de la volonté d'arriver à ceux-ci; en d'autres termes, que la paralysie était due, non pas à l'impossibilité du fonctionnement de ces centres, mais à l'absence de leur stimulant naturel, la volonté, qui est pour le mouvement volontaire ce qu'est l'impression sensitive pour le mouvement réflexe ; ce qu'est l'électricité pour le nerf moteur qu'on met en jeu directement. On en a donné pour preuve la persistance de tous les mouvements réflexes, en particulier de ceux de la respiration. Cet argument n'est pas suffisant, car pour qu'il y ait des mouvements réflexes isolés, il faut seulement que la moelle échappe à la compression ; et pour qu'il y ait respiration , il suffit qu'il en soit de même pour le bulbe. Or, ces deux parties de l'axe sont assez éloignées pour échapper à l'action du foyer. Mais il n'en est plus de même pour le corps strié et peut-être pour la protubérance. Elles sont dans les conditions voulues pour subir presque forcément les effets de la cause de compression, et il y a réellement suppression physiologique de un ou de deux des anneaux de la chaîne nerveuse motrice. C'est là la véritable cause de la paralysie ou du moins sa cause principale. 11 suffit, pour s'en convaincre, de se rappeler ce qu'indique la physiologie expérimentale. Quand on enlève la presque totalité d'un lobe cérébral, ranimai ne perd pas la motilité volontaire du côté opposé du corps, et cependant l'organe de la volonté auquel obéit ordinairement ce côté, n'est plus là. L'autre hémisphère suffit pour donner des ordres

à tous les muscles de droite et de gauche. Que le môme animal ait une hémorrhagie dans son crâne clos, et cette suppléance ne poum plus se réaliser, pas plus que chez l'homme. C'est donc que l'inextensibilité du crâne, en comprimant en tout ou en partie l'appareil locomoteur, rend celui-ci incapable d'obéir aux ordres de ce suppléant comme à ceux de son chef habituel. Dans la paralysie liémorrhagique, c'est donc l'ouvrier qui fait défaut avant tout et non le maître. Mais quand l'épanchement siège dans le cerveau luimôme, l'ouvrier est moins lésé que lorsque l'hémorrhagie occupe le corps strié ou la protubérance. C'est pour cela que la paralysie est moins absolue que dans ce dernier cas.

11 est un fait qui parait assez singulier au premier abord, c'est que les cellules affectives conservent encore un pouvoir qui est reftMé à la volonté, c'est-à-dire aux cellules d'idéation. Lorsque les musclée faciaux d'un côté sont paralysés et qu'il est impossible au malade de les faire contracter quand on le lui demande ou qu'il le désire loi- . môme, ces mômes muscles se contractent involontairement pour prendre part au rire ou aux pleurs, si ces modes de manifestation sont commandés par des émotions réelles. Je crois que cela tient à l'existence des fibres commissurantes qui réunissent les deuxnoyanx des nerfs faciaux. Les fibres encéphaliques qui se rendent à l'hémisphère sain sont seules mises en jeu. Elles provoquent le noyau qui leur correspond à exciter l'ensemble des mouvements spasmodiques. Ce noyau va à son tour, par les fibres commissurantes, solliciter la mise en activité de l'autre noyau qui, grâce à sa situation dans le bulbe, échappe à la compression.

Les tumeurs qui siègent dans la substance grise ou dans la substance blanche, des hémisphères, provoquent très-souvent des convulsions épileptiformes par une excitation réflexe du mésocéphale. C'est aussi par le môme mécanisme qu'elles déterminent parfois des contractures partielles. En raison môme de la lenteur avec laquelle elles se développent, ce qui rend la pression presque nulle, elles produisent rarement de Thémiplégie complète, et quand celle-ci s'établit, elle ne le fait que très-graduellement. Par contre, elles paralysent assez souvent les muscles qui sont animés par les nerfs crâniens, soit en agissant sur les noyaux centraux de ces nerfs, soit en envahissant les troncs nerveux eux-mêmes avant leur sortie du crâne. Dans le premier cas, l'effet paralytique est toujours croisé, tandis qu'il est direct dans le second. Les raisons anatomiques qui amènent

ce résnltat sont trop faciles à saisir pour qu'il soit nécessaire de les indiquer (1).

Troubles de la sensibilité. — Une modification sensorielle, qui est commune à presque toutes les altérations du cerveau, consiste dans de la céphalalgie. Elle prouve une fois de plus que l'état pathologique peut développer de la sensibilité dans les organes qui, norma* lement, en sont dépourvus. Le cerveau paraît en effet insensible à (oates les mutilations artificielles ou accidentelles qu'on peut lui ftdre subir. Aussi Niemeyer est-il convaincu qu'on ne doit pas l'attribuer au cerveau lui-môme, mais aux filets que le trijumeau distribue à la dure-mère. La simple congestion en développe môme une très-intense. Quand je songe aux vives douleurs que déterminent les méningites en irritant les nerfs au moment où ils se dégagent de l'encéphale, je suis porté à faire une certaine part à l'état congeetionnel des méninges. Les branches extracrâniennes peuvent môme subir une influence directe de l'afiGlux de sang, puisque la congestion porte ordinairement sur toute la tête. Un fait singulier, c'est que l'état opposé, c'est-à-dire l'anémie, amène un résultat analogue. On ne peut voir là que la conséquence do la plus grande excitabilité qu'acquiert le système nerveux au moment où l'anémie n'est pas absolue et. qu'accuse, d'une manière incontestable, la vive impressionnabilité des organes des sens. Mais on est obligé d'accepter l'existence de cette plus grande impressionnabilité, sans pouvoir l'expliquer d'une manière satisfaisante.

La céphalalgie qui accompagne l'anémie partielle par thrombose ou par embolie se comprend beaucoup mieux, puisque, dans le premier cas, il y a un travail pathologique qui, à son début, est de nature inflammatoire et qui envahit un assez grand nombre d'artères, et puisque, dans le second, il y a un corps étranger arrivant brusquement, et ensuite congestion active autour de la région en voie de mortification. Elle se comprend encore mieux dans Fencéphalite, puisque Finflammation est plus étendue, plus franche,

(1) Flnaienn obiervations favorables i l'idée des centres psycho-moteurs d'Hitzig ont été publiées par Y. G-Iiky {Deutsch. Archiv f. klin. Med, vol. XVI, p. 463. 1875) ; Cari 8tark(£«rlin. JHin. Woeheruchr. 1874, p. 88) ; par Brann {Eekharâ?» BeitrUge tur Anat. u. Phyê, i« série Bd.yil); Tiling [St-Peterahurg. med. Zeitaehr.y vol. V. p. 171. 1875). Bartholow a même mis i profit un malade ayant un cancroïde du crâne pour répéter et confirmer 1m expériences de Ferler. Mais il est à remarquer que dans tontes ces observations, comme dans les expériences de physiologie, les symptômes parésiques ont ditsparu au beat de six à dix jonrs.

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et portée à son summum. Elle est assez rare dans la sclérose, sans doute parce que celle-ci procède par noyaux très-petits et très-disséminés. Cependant on peut en observer pendant sa période fluxionnaire. Ce genre d'altération détermine plutôt des donleurs périphériques dans les membres; mais elles doiyent être attribuées aux plaques scléreuses de la moelle qui co]încident presque constamment avec celles du cerveau. Quant à la céphalalgie de8 hémorrhagies, si elle les précède, elle tient à la congestion initiale; si elle apparaît après elles, elle tient à rinfijammation des couches nerveuses voisines.

C'est dans les tumeurs que ce symptôme acquiert son plus haut degré d'intensité. Elle est alors excessivement aiguë, lancinante; os sent qu'elle est due à la présence d'une épine considérable. Elle se montre souvent persistante et peut durer des semaines entières sans cesser. Parfois elle apparaît ou s'exaspère par paroxysmes qui correspondent sans doute aux moments où le néoplasme, prenant un nouvel essor, provoque un afflux de sang autour de lui ; elle est exagérée par tout ce qui peut ébranler le cerveau, par les mouvements de la tête, la lumière, le bruit. Pour la môme raison, les déplacements que les phénomènes de la respiration font éprouver à l'encéphale la ravivent. Romberg a môme prétendu qu'on pouvait par là arriver à diagnostiquer le siège de la tumeur. Selon lui, toutes les fois qu'elle occupe la convexité des hémisphères, la douleur augmente à chaque expiration, parce que, à ce moment, le cerveau s'épanouit et vient môme frôler la production morbide contre la voûte du crâne. Quand elle siège à la base, la recrudescence coïncide au contraire avec l'inspiration, parce que le cerveau, en s'affaissant, vient appuyer sur le plancher crânien. Cest encore par un afflux de sang que le travail intellectuel peut l'augmenter. La tumeur est-elle, elle-même, le foyer de la douleur? C'est peu probîible, puisque les mômes productions morbides n'en provoquent pour ainsi dire pas quand elles siègent dans d'autres organes. D'après ce qui précède, elle semble agir plutôt ici comme un corps dur qui vient frapper des parties sensibles voisines. C'est comme un névrôme sur un nerf, comme une pointe qui, enfoncée dans la plante du pied, arrache des cris à chaque pression sur le sol. La tumeur est le corps frappant, et c'est la partie sensible qui est le corps frappé. Quant à celle-ci, il est peu probable qu'elle soit particulièrement représentée par les centres de sensibilité de l'encéphale, puisqu'ils sont naturel-

lement tout aussi insensibles que le reste. Je pense qu'elle consiste avant "tout dans la partie crânienne des nerfs sensitifs qui émanent du cerveau ; que les filets propres de la dure-mère peuvent y être pour quelque chose; mais qull faut aussi tenir compte de la partie encéphalique qui entoure la tumeur. Qu'elle soit motrice ou sensitive, peu importe. L'inflammation dont elle devient le siège peut lui octroyer une sensibilité morbide.

La congestion donne souvent lieu à une hyperesthésie générale qui tient évidemment à ce que la couche optique et la protubérance prennent part au phénomène vasculaire. Cette hyperesthésie se traduit surtout par un agacement et par la facilité avec laquelle les moindres impressions fatiguent. Dans cet état de pléthore sanguine, ces centres engendrent môme des sensations subjectives consistant en éblouissements, scintillements, bourdonnements d'oreille,, fausses impressions de frôlement, fourmillements, douleurs vagues. L'anémie incomplète, c'est-à-dire l'insuflisance d'alimentation sanguine, produit des effets subjectifs analogues. Il en est de même dans la période prodromique de la thrombose, alors que le processus irritatif des artères est dans son plein. Gomme toujours, cet effet doit être attribué, non pas au cerveau, mais à la couche optique qui prend part alors au travail pathologique. Dans les hémorrhagies, c'est au contraire de Tanesthésie que Ton observe et quisiége du même côté que la paralysie. Du reste, elle disparaît très-vite, ce qui indique qu'elle résulte de la compression à distance de la couche optique. Il est vrai que, dans le cas où le foyer sanguin existe dans la substance blanche, le corps strié est aussi soumis, lui, à une compression indirecte et que la paralysie du mouvement persiste. Mais, anatomiquement, le corps strié est toujours plus rapproché du corps comprimant que la couche optique. De plus, celle-ci est plus susceptible de fuir un peu dans l'espace libre du ventricule. L'anesthésie qu'on rencontre parfois dans la sclérose semble provenir exclusivement de l'envahissement de la moelle. Parmi les sens spéciaux, la vue seule s'est montrée compromise, sans doute au môme titre que dans la sclérose de la moelle. L'inflammation du cerveau produit rarement des paralysies de la sensibilité spéciale ou générale, ce qui donne à penser que les anesthésies sont dues, dans ce cas, à ce que les centres sensitifs prennent part au travail pathologique. Du reste, les détails nécroscopiques consignés dans la science tendent à le démontrer.

Dans les tumeurs, on observe fréquemment de l'byperesthéaie, des sensations de fourmillements, des douleurs spontanées, particulièrement dans le domaine des nerfs cérébraux, des éblouisseineots et des bourdonnements. Ces symptômes sont évideminenl dus à une irritation et à des congestions de voisinage, ou même à Tenvahissement des troncs nerveux par le néoplasme. Par suite des progrès de la lésion, ces pbénomënes d'exaltation de la sensibilité finissent par céder la place à de Tanesthésie dans la spbère de distribution du trijumeau. De leur côté, les bourdonnements d'oreille font place à de Taffaiblissement de l'ouïe, puis à de la surdité ; les éblouissements à de Tamblyopie et de l'amaurose. C'est la perte de la vision qu'on rencontre le plus souvent dans les tumeurs cérébrales. Ce résultat s'explique parfaitement dans les cas où la production morbide a détruit soit la couche optique, soit les bandelettes ou le chiasma, ou les nerfs optiques, ainsi que dans ceux où la tumeur est située de façon à exercer sur ces parties une compression incontestable. Mais il est bon nombre de faits où ces deux causes font complètement défaut. Dans ce dernier cas, Grsefe attribue l'amaurose à la compression du sinus caverneux. 11 en résulterait un obstacle au retour du sang veineux du globe oculaire, et par suite une congestion passive de la rétine. Libreich a, du reste, constaté plusi^irs fois l'exactitude de ce mécanisme. A l'opbthalmoscope et à l'autopsie il a trouvé une stagnation de la circulation rétinienne, une infiltration séreuse de son tissu cellulaire. Là -papille apparaissait trouble et d'un rouge grisâtre. Toutefois, celte explication n'est pas encore applicable à tous les cas, vu qu'il en est où la tumeur n'est pas située dans le voisinage du sinus caverneux, et où, n'augmentant pas le volume général de l'encéphale, elle ne pouvait môme pas le comprimer à distance. Les recherches de Lancereaux permettent d'attribuer alors l'amaurose à une dégénération secondaire de l'appareil nerveux de la vision.

Troubles nut7Htifs. — La science n'est pas encore assez avancée pour qu'on puisse rapporter toujours, dans les maladies de l'encéphale, tel ou tel trouble nutritif à telle ou telle partie de la masse encéphalique. C'est pourquoi j'ai cru devoir attendre le moment où je m'occuperais du cerveau, pour signaler et grouper ensemble certains faits dont quelques-uns ont pu être engendrés par des affections du cervelet ou de l'isthme de l'encéphale.

Les hémorrhagies du cerveau et des autres parties de l'encéphale

paralysent souvent les nerfs yaso-moteurs eu môme temps que les nerfis moteurs. L'hémiplégie vaso-motrice est alors croisée absolument comme l'hémiplégie des muscles de la vie animale. Sous l'influence de la flaccidité de leurs parois, les vaisseaux paralysés se rompent avec la plus grande facilité, et il peut se produire des ecchymoses et des noyaux apoplectiques dans les différents points du corps. Les mêmes effets peuvent aussi être engendrés par les autres genres d'altérations du cerveau, capables d'enrayer son fonctionnement. C'est Charcot, qui, le premier, a attiré l'attention sur les ecchymoses péricrâniennes et cervicales qui accompagnent si souvent les maladies du cerveau. Depuis, il a été constaté, par lui et par plusieurs auteurs, que les mômes accidents pouvaient se produire aussi dans la plupart des viscères. Dans ses leçons sur les maladies du système nerveux, Charcot rapporte le fait d'une femme atteinte d'hémiplégie due à une hémorrhagie récente dans le corps strié. Cette femme avait de nombreuses ecchymoses dans l'épaisseur de la plèvre de l'endocarde et de la muqueuse stomacale. Muron a observé trois cas d'altérations rénales chez des hémiplégiques. Dans un travail spécial, Baréty a établi que les apoplexies et les ramollissements circonscrits produisent très-souvent des ecchymoses sous-pleurales, des exlravasations sanguines dans l'épaisseur de la muqueuse bronchique, des congestions et des apoplexies pulmonaires. M. Olivier vient de soumettre à la Société de biologie une série d'observations qui démontrent la relation incontestable qui existe entre les maladies du cerveau et ces lésions pulmonaires. Du reste, quand on jette un regard rétrospectif sur les anciennes collections de maladies cérébrales, on rencontre à chaque pas la mention d'altérations viscérales de ce genre, dont on a méconnu la nature, et qui ont été considérées comme des coïncidences accessoires. Schiff et Brown Sequard sont venus en outre apporter une confirmation expérimentale à ces données de la clinique. En lésant artificiellement soit le cerveau, soit la protubérance, soit le noyau de l'encéphale, ils ont déterminé, tantôt une simple hyperémie, tantôt des ecchymoses, tantôt des foyers d'apoplexie dans les poumons et dans les reins. D'après Olivier, si le siège de la lésion cérébrale paraît être indifférent chez les animaux, il ne le serait pas autant dans l'espèce humaine, vu que le résultat est beaucoup plus constant lorsque l'hémorrhagie se trouve dans le voisinage d'un ventricule et peut y faire irruption. Il faut, de plus, qu'elle soit considérable. Peut-être faut-il, d'après cela, que le foyer

exerce une certaine action sur le bulbe, centre principal de la vie *YégétatiYe. Une chose remarquable, c'est la rapidité ayec laquelle se produisent ces lésions yiscéralés. Dans un cas cité par Lionyllle, elles semblent s*ôtre formées en moins de dix heures. D'après les observations de Gruveilhier et de Benett, il peut y avoir plus que de la congestion pulmonaire, une véritable hépatisation. Schrœder Vanderkolk prétend même que les diverses formes de la pneumonie et même la tuberculisation peuvent être dues à des lésions du cerveau. En ce qui concerne la pneumonie, j'ai été conduit à émettre une opinion semblable dans la physiologie pathologique générale do bulbe. Je ne comprends pas, du reste, pourquoi Charcot nie la possibilité d'une inflammation pulmonaire sous Tinlluence d'une maladie cérébrale. Car, si la compression ou la destruction d'un centre nerveux peut amener une congestion en paralysant les vaso-motenrs du poumon, son irritation peut, de son côté, amener une contraction spasmodique de vaisseaux du même organe, et, par suite, y réaliser les conditions vasculaires de Tinflammation (1).

La paralysie vaso-motrice due aux maladies cérébrales peut aussi donner lieu à de l'hydropisie. Baréty, Olivier et Labousbène ont signalé à l'attention des médecins les épanchements de sérosité dans les mailles du tissu cellulaire et dans la plèvre, qui se rencontrent souvent du côté atteint d'hémiplégie. Du reste, les expériences de Ranvier viennent encore à l'appui. Ce micrographe a montré que, contrairement à ce qui est admis généralement, l'œdème ne doit pas être considéré comme étant le résultat d'un obstacle à la circulation veineuse, mais comme étant une conséquence de la pa* ralysie des vaso-moteurs. Il allé, chez des animaux, un grand nombre de veines, les jugulaires, la fémorale, même la veine cave inférieure, sans déterminer de l'œdème. Il en a, au contraire, toujours produit en coupant le nerf sciatique qui, comme on sait, apporte avec loi des filets vaso-moteurs. Le zona se développe quelquefois sous l'influence des maladies du cerveau, sans doute par suite d'un reten» tissement irritatif sur les nerfs spinaux. Duneau cite une femme hémiplégique chez laquelle une éruption de zona apparut sur 1)

(1) Navarre (thèses de Paris 1876) a produit artificiellement des traumatismes vtii^ du cerveau et il a trouvé presque constamment des lésions du poumon oa de la pUfrc (ecchymoses, foyers hémorrhagiqnes).

Heitler a vu que la lésion des parties les plus différentes du cerveau peut déterminer dans les poumons des lésions identiques; {Strkkei*^ Jahrb. 1915, p« 69.)

cuisse paralysée. Cette émption se forma en même temps que la paralysie et disparut avec elle. Le docteur Payne a soigné un enfant qui présenta du zona sur le trajet des branchée superficielles du nerf crural antérieur, trois jours après le ' déveiofppement d'une hémiplégie du môme côté. La production d*escharres se rencontre aussi dans les mêmes circonstances, particulièrement à la suite des hémorrhagies et du ramollissement partiel du cerveau. D'après Charcot, Térythème initial se montre ordinairement du deuxième au quatrième jour après Tattaque. Au lieu de siéger à la région sacrée comme dans les affections spinales, il apparaît yers le centre de la région fessière et du côté correspondant à Thémiplégie. Dès le lendemain ou le surlendemain, on aperçoit des Tésicùles, puis la tache ecchymotique habituelle ; mais le travail de mortification devient rarement complet. On ne peut pas attribuer la production de l'escharre à la pression, puisqu'elle n'existe que d'un côté et puisqu'elle se produit encore quand on a soin de faire coucher le malade ^e l'autre côté. Elle n'est pas due non plus à l'urine, Gharcot ayant ^ soin de mettre ce liquide hors de cause. On ne peut en accuser ïîie Tirritation du cerveau. On peut rencontrer aussi des arlhropa- ^hies limitées au côté paralysé. Elles siègent surtout dans le membre Supérieur et se voient plus souvent dans le ramollissement que dans hémorrhagie. Elles débutent quinze jours ou un mois après l'acci- ^eut cérébral. La tuméfaction, la rougeur et la douleur sont telles ^*ou-peut croire ayoir affaire à un véritable rhumatisme articulaire. ®s gaines tendineuses sont souvent aussi malades que les articulations. ^^tt et Alison prétendent que ces arthropalhies sont dues au sang et ^^ïx au cerveau, au diabète ou à la goutte qui accompagnent si souvent ^s affections cérébrales. Pour eu?, elles sont dues aux efforts que ^t le sang pour se débarrasser des produits morbides spéciaux à ^^8 maladies. Mais le fait s'observe en dehors du diabète et de la goutte. De plus, Gharcot a montré qu'il s'agit ici d'une véritable Synovite avec végétations, multiplication des éléments nucléaires et fibroïdes de la séreuse articulaire, augmentation des capillaires, exsudation sérofibrineuse avec leucocytes. Mais les cartilages articulaires et les ligaments restent intacts.

Messieurs, en analysant physiologiquement les conséquences des tumeurs cérébrales, des apoplexies, des congestions et des ramollissements du cerveau, nous avons rencontré des phénomènes variables lads leur aspect, mais qui avaient entre eux, dans toutes ces circons-

poincàbé* — 2« éditi U. — 21

tances, une certaine analogie. Cette analogie est telle, qae parfois le clinicien se trouve embarrassé de déterminer la nature de la cause matérielle des phénomènes dont il est témoin. C'est pour cette raison que j'ai cru devoir faire rentrer toutes ces maladies dans une même étude générale, ce qui a, en outre, permis d'établir des rapprochemâib utiles au point de vue du mécanisme. Les maladies qu'il nous restes interpréter ont, au contraire , et conservent à peu près toujours ime physionomie bien caractéristique, ce qui autorise à les rapporter à Tétude de la physiologie pathologique spéciale.. Parmi ces ajQTectioi», celles qui appartiennent le plus en propre au cerveau sont incontestablement les maladies dites mentales. Aussi est-ce par elles qae nous allons commencer.

PHTSIOLOGIE PATHOLOaiQUI SPioIALS.

Maladies mentalea.

On comprend sous le nom générique de maladies mentales touteB les affections à marche chronique, caractérisées par un dérangement des facultés intellectuelles et morales, dérangement qui existe à titre d'état morbide indépendant, et non à titre de complication accidentelle d'une maladie préexistante. (Foville.)

Nous n'avons pas ici à prendre en considération toutes les variétés que les médecins aliénistes ont été conduits à adopter, ni à entrer dans la discussion que leur classification a soulevée parmi les autenis; mais, au point de vue physiologique, il nous faut considérer à part, tout au moins, les états suivants : la folie proprement dite, la démemi Vidiotie et la paralysie générale des aliénés,

FoUe.

Elle comprend elle-même, tout au moins, les variétés dites: manie, monomanie et lypémanie. Nous les différencierons dans l'analyse des symptômes de la folie; mais, pour le moment, il nous faut tout d'abord nous placer à un point de vue général et traiter les questions de la nature et de la genèse du phénomène morbide.

La folie a de tout temps préoccupé les médecins et les philosophes. Dans l'antiquité, les médecins sérieux, comme Hippocrate, l'atiri-

buaient à Taction de la bile et de la pituite. Les philosophes et le monde, de leur côté, la regardaient comme le résultat d'une inspiration supérieure. Pour les anciens, les fous étaient des inspirés. Ils les entouraient de respect et de protection. Au moyen âge, on regarda encore la folie comme la conséquence d'une influence surhumaine. Mais, se plaçant à un point de vue diamétralement opposé, on crut non plus à une influence divine, mais à une influence démoniaque. Les fous cessèrent d'être des inspirés, ils devinrent des possédés. Malheureusement, de ces idées erronées dépendait le sort des aliénés. Dans les premiers temps, on les entourait d'un culte qui les mettait pour ainsi dire en quarantaine, mais qui n'avait rien de cruel. Au moyen âge on les torturait, on les brûlait, on les emprisonnait. Il appartenait à la médecine moderne de mettre un terme aux cruautés de tant de siècles. Aujourd'hui il est bien établi que les fous sont des malades méritant d'être soignés avec bonté et intelligence. Mais, au point de vue théorique, les médecins ne sont pas encore complètement d'accord. Il y a, à ce sujet, trois écoles : la spiritualiste, la somatique et l'éclectique.

Pour la première, la folie est une maladie de l'âme et non du cerveau ou du corps. C'est l'âme qui, primitivement, se trouve dans un état de souffrance. Les lésions qui peuvent apparaître ne sont que la conséquence de la situation morbide de l'âme. Elles sont un effet et non une cause. L'étiologie de la folie est tout à fait distincte de celle des maladies ordinaires. Elle n'appartient jamais à l'ordre physique ou organique. Elle puise toujours son origine dans les déviations des lois de la morale et de la raison, dans l'influence Itanefite exercée par les passions. L'école somatique, qui rallie aujourd'hui la plupart des médecins, pense que la folie a toujours son point de départ dans un état morbide du corps. Elle inscrit sur sa bannière : Mens sana in corpore sano. Cette école se subdivise elle-même en deux camps : celui des matérialistes purs, pour lesquels l'âme n'existe pas, pour qui les actes intellectuels sont, si ce n'est la sécrétion, du moins l'œuvre du mouvement moléculaire du cerveau, et qui ne voient par conséquent, dans la folie, que le mauvais travail d*une machine en mauvais état ; celui des spiritualistes instruits par l'observation médicale, qui ne nient pas l'existence de l'âme, mais qui reconnaissent que le cerveau lui est indispensable pour ses manifestations et qui trouvent même qu'il est impossible d'admettre que l'âme soit malade, que ce serait l'abaisser. L'école éclectique

admet que, dans quelques cas, les maladies mentales proviennent de l'âme, et dans quelques autres du corps.

Je vous ai dit que Técole somatique ralliait la plupart des médecins. Elle fait en ce moment de grands progrès, même sons sa forme matérialiste. Jusque dans ces dernières années, les [autopsies 'fûtes à Tœil nu n'avaient fourni, la plupart du temps, en dehors des congestions accidentelles, que des résultats négatifs. L'absence de lésions matérielles semblait tellement bien établie, que môme les médecins matérialistes en étaient réduits à regarder les diverses espèces de folies comme des névroses du cerveau. Mais depuis que le maniement du microscope s'est vulgarisé et perfectionné chez les médedos aliénistes, la situation a complètement changé. L'Angleterre s'est particulièrement distinguée dans ce genre de recherches. L'Allemagne a fourni son appoint dans la personne de Rindfleisch. La France se lance en ce moment avec ardeur dans la môme voie, et on peut assurer qu'elle y brillera bientôt. Les résultats obtenus ne permettent pas encore d'attribuer telle ou telle espèce de lésion à tel ou tel genre de folie *, mais on peut à peu près certifier que la folie n'est pas une maladie sine materia et que l'intelligence est liée de la manière la plus intime à l'état d'intégrité du cerveau, Les diverses altérations qu'on peut rencontrer sur le cerveau des aliénés, soit mélangées, soit isolées, sont les suivantes :

1** La plus fréquente est la sclérose, qui tend à décolorer h substance grise et à teinter en gris la substance blanche, double résultat qui aboutit à la fusion des deux substances. Celles-ci finissent par n'être qu'à grand'peine distinguées l'une de l'autre à l'œil nu. Cette sclérose a quelque chose de particulier et ne ressemble en rien à celle qui est décrite dans les traités de pathologie ordinaire. Elle change beaucoup plus la couleur que la consistance. Elle est générale et non en noyaux disséminés. C'est une altération plus délicate et plus intime. On dirait une gelée grise qui s'est infiltrée dans tous les interstices laissés par les éléments nerveux. Il serait utile de lui attribuer spécialement la dénomination de dégénères' cence grise que lui donnent les Anglais. Au microscope on constate une multiplication des noyaux et des fibrilles de la névroglie, mais surtout des noyaux. Les vaisseaux prennent part à cette exubérance du tissu conjonctif ; leurs parois s'épaississent. Les noyaux se multiplient dans leur intérieur, au point de diminuer leur calibre. Il en résulte pour les éltoents nerveux, d'abord une certaine surexci-

tation, puis ils tendent à . disparaître sous Tinfluence, à la fois,. de la pression que leur fait subir la névroglie, et de Tinsuffisance de nutrition due à la gêne de la circulation capillaire. Les dégâts sont toujours beaucoup plus considérables dans la substance blanche. 2^ Chez certains aliénés on trouve un autre genre d'altération que les Anglais appellent sclérose miliaire. Cette lésion consiste en des plaques blanchâtres ressemblant à de petits grains de millet. Elle est limitée presque exclusivement à la substance blanche. Arrivée à «on maximum, elle est appréciable à rœil nu. Chaque plaque est •formée d'une matière grasse, demi-opaque, située au milieu de quelques fibres incolores. Elles ne paraissent pas puiser leur origine dans la multiplication des noyaux de la névroglie ou des vaisseaux, mais dans les myélocytes. Rindfleisch prétend que, pour les former, les myélocytes commencent par se multiplier, puis dégénèrent et enfin se fusionnent en une série de petites masses. Les Anglais n'admettent pas la multiplication. Selon eux, il y a un myélocite central qui s'entoure d'une substance grasse exhalée par lui. Dans tous les cas, il est évident que le processus morbide est bien différent de la sclérose, et qu'on devrait lui assigner une autre dénomination. Ces petites masses refoulent les tubes, qui se montrent incurvés. 3*^ Dans la matière blanche des circonvolutions, on rencontre souvent des excavations qui peuvent avoir jusqu'à Yso de pouce de largeur. Leurs parois paraissent comme déchirées, ce qui est dû à la terminaison brusque des éléments nerveux. 11 est probable que pendant la vie elles renferment une matière liquide quelconque, résultant d'une désagrégation du tissu nerveux. Un œil exercé constate que ce ne sont pas là les analogues des lacunes de Clarke. 4* Chez beaucoup de sujets les cellules des circonvolutions se montrent atrophiées. Elles sont d'un huitième au-dessous de la normale, mais sans apparence de dégénérescence granuleuse. Parfois elles sont le siège d'une dégénérescence pigmentaire. Les grains de pigment s'accumulent, envahissent les prolongements et transforment le tout en une masse ovoïde et distendue. Ces granulations sont brunes ou rougeâtres. Elles apparaissent d'abord dans le noyau qui ressemble alors à une tache noire. Quelquefois les cellules sont entourées d'un espace clair. Enfin on en trouve qui ont éprouvé la dégénérescence colloïde. 5" Les tubes peuvent être aussi atrophiés et môme renfermer du pigment. 6* La pie-mère, qui revêt les circonvolutions, est souvent parsemée de petits grains

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blancs formés par des cristaux de phosphate de chaux. Des grains analogues existent sur les parois des ventricules, mais ils renferment en outre des cellules épithéliales. Entre la première et le cenreas se trouve un dépôt abondant de lymphe. 7* Sur les vaisseaux en dehors de la sclérose dont nous avons déjà parlé, on obsem souvent de la dégénérescence graisseuse qui siège surtout aux an^ de bifurcation, la présence de nombreux cristaux d'hémato!diiie dans leurs parois et dans le manchon lymphatique des dilatations anévrysmales constantes sous forme d'anévrysmes miliaires, Thypertrophie de la couche musculaire, enfin môme des anomalies de direction. 8"* Chez les anciens aliénés on rencontre ordinairemeot de nombreux corps amyloïdes. Us semblent être de deux sortes. Les uns se colorent rapidement par 1^ carmin , les antres ne ae laissent point pénétrer par cette substance. Les Anglais pensoQt devoir donner à ces derniers le nom de corps colloïdes (1).

Il paraît donc à peu près certain que la fohe est toujours liée à une lésion des lobes cérébraux, de sorte que Fécole somatique gagne de plus en plus du terrain ; et il est évident qu'elle finira môme par rester tout à fait maîtresse du champ- de bataille. Une observation judicieuse m'a été faite par l'un de vous, conmie pouvant offrir une planche de salut à l'école spiritualiste. On m'i demandé si on rencontrait des cas de folie chez les animaux. Om, on en rencontre. Mais la plupart du temps la véritable situation des animaux fous passe inaperçue, parce qu'ils ne peuvent manifester leur folie que par des actes et non par des paroles. De plus, leurs actes sont très-restreints, en raison môme de l'exigolté de leur vie de relation. Us ne peuvent que paraître tristes, on agités, ou furieux. Si c'est un cheval, on le regarde comme trop vicieux, et on l'abat. Si c'est un chien, on est porté à le regarder comme enragé, et on s'empresse de le faire tuer. Mais la folie se rencontre réellement chez les animaux, et U n'y a pas lieu de cher-

(1) En 1878 Herbert mi^or a signalé : Tanginentation dei cellnlei de la névroglie; b diminution des cellules pyramidales avec défaut de netteté dans leurs parois et lev* prolongements, avec noyaux volumineux, mais altérés dans leur forme ; augmentation de densité de la couche externe et un défaut de démarcation des autres oonohes; soie» rose des vaisseaux. {The West Riding Aaylum médical reporta, vol. 3.) — Adler a indiqué: l'élargissement kystiforme des vaisseaux et épaisissement de la tunique adventice. {Archiv f. Psychiatrie u. Nervenkrankh., vol. V, fasc. I, p. 77.) — Batty Toke a signalé des amas jaunâtres à l'angle de bifurcation des vaisseaux ; l'hypertrophie de la tnniqiM musculaire, la pigmentation des cellules ches les fous récents, leur dégénérescence graitseuse chez les fous anciens. {Edihburgh med. «Tbum., mars et avril 1S75.)

cher là une preuve en faveur de l'existence d'une maladie de Tâme. Il est à remarquer que les lésions que je vous ai signalées sont sou- ▼ent plus avancées et plus générales dans la substance blanche que dans la grise. Or, tout justement, c'est la première qui renferme les principaux moyens de communication et d'association des cellules. On comprend dès lors pourquoi ce sont souvent les phénomènes de Jugement et de raisonnement qui font défaut chez les fous, tandis que les idées, auxquelles les cellules de la substance grise sont Indispensables, continuent à afiSuer avec surabondance et suractivité. L'altération des fibres commissurantes est bien plus apte à produire le désordre intellectuel que l'altération des cellules. Dans la folie, les lésions ne siègent pas exclusivement dans les lobes céré* braux, elles s'étendent souvent aux corps striés, aux couches optiques, à la protubérance, au bulbe et à la moelle, ce qui permet d'expliquer les troubles moteurs sensilifs et végétatifs qui se joignent souvent aux aberrations intellectuelles.

Pour comprendre le mécanisme de la formation de la folie, considérée en général, il faut se rappeler le mode d'enchaînement des phénomènes psychiques normaux. Dans la vie normale, le point de départ des idées et des actes se trouve dans les sensations. Une impression vient du dehors. Elle est sentie dans la couche optique dont les cellules vont à leur tour solliciter le travail des cellules iateliectuelles, qui transforment la sensation perçue en pensée. Les cellules superficielles de la substance corticale sollicitent ultérieurement les grosses cellules de la couche profonde, qui ont, elles, pour mission de donner naissance par leur travail spécial à une détermination, une impulsion volontaire ou d'apparence volontaire. Leur ébranlement, en se propageant à travers les parties motrices de Taxe, va provoquer en dernière analyse des actes en rapport avec l'idée et par suite avec l'impression reçue. Telle est la filiation des trois opérations : sensation, idéation et action, filiation résultant de l'ordre d'agencement des cellules sensitives, idéogènes et motrices. Quand môme on n'accepterait pas ces localisations anatomiques, on serait encore obligé de reconnaître l'existence distincte et indépendante des trois ordres d'opérations. Le philosophe pur les admetlui-méme sous les nomsde : perception, pensée et volition. Dans la pathologie mentale, ces trois phénomènes se montrent à la fois aussi distincts et aussi enchaînés entre eux qu'à l'état physiologique. Ils peuvent être tons trois le point de départ du trouble général, le

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premier pas de la folie, et on peut avoir à rorigine la folie de U perception, celle de la pensée et celle de la yolition ; ou môme b folie des cellules sensorielles, celle des cellules intellectuelles, el celle des cellules à détermination motrice.

Nous avons déjà indiqué dans la physiologie patbologiq[ue générale que les altérations du centre sensoriel pouvaient amener dei troubles intellectuels passagers et môme la folie. Il nous fout revenir ici sur ce sujet , afin de mieux apprécier encore ce premitt mode de formation de Taliénation mentale. Pour qu'une hallncii»tion engendre de la folie et môme un simple moment de délire, il faut qu'elle rencontre dans la coucbe intellectuelle des conditioni particulières qui en fassent un terrain propre à leur développemeot Quand ces conditions n'existent pas, l'hallucination vient en vaii ébranler le siège de l'intelligence, elle n'arrive pas à la faire dévier. C'est ce qui a eu lieu par exemple dans les faits devenus classiques du libraire de Berlin, Nicolaï, et d'Andral. Le premier voyait lesoiz, avec toute la vigueur de la réalité, tout un cortège de personnages bizarres défiler sur la muraille de son cabinet. Quoique poursuivi par cette vision, il restait convaincu qu'il était victime d'une hallQcination, et il ne se laissait entraîner t aucune idée délirante Andral raconte qu'un jour s'étant approché, à son lever, de sa cheminée pour allumer son feu, il vit nettement le cadavre d'un enfant à demi rongé par les vers, dont l'aspect l'avait vivement impressionné la veille à Tamphithèâlre. Non-seulement il le voyait nettement et malgré lui, mais il en sentait l'odeur insupportable. Au milieu de cette sensation persistante, il conserva néanmoins toute sa liberté d'intelligence. C'était une hallucination dont il ne pouvait pas se défaire, mais qu'il jugeait à sa véritable valeur. Au fond, le second acte, la transformation en idée, se faisait et se faisait faussement, puisqu'il y avait à la fois la sensation et l'idée de l'enfant. Mais cette pensée n'altérait en rien le travail automatique des autres cellules, trop solidement éduquées pour se laisser dévier. Mais qu'une pareille hallucination survienne chez une tôte moins bien organisée, arrive à un cerveau dont les cellules n'ont pas reçu une éducation suffisante, où les notions compensatrices ne sont pas là pour contre-balancer l'illusion, il en résultera une véritable conviction et toutes les conséquences inévitables d'une erreur bien enracinée. C'est ce qui arrive chez les gens du peuple, surtout chez ces paysannes qui veulent rendre tout le monde victime de leurs visions. Que

cette hallucitiatioQ intervienne maintenant chez un individu qui, pour une raison ou pour une autre, a sa couche corticale congestionnée ou bien surexcitée soit par une fièvre, soit par l'alcool, elle mettra le feu aux poudres, fera éclater l'incendie général, et il se produira le délire. Qu'elle arrive enfin dans un de ces cerveaux qui, en vertu des lois de l'hérédité, se trouvent prédisposés à la folie, qui présentent même déjà, sous une forme plus ou moins latente, un commencement de dégénérescence grise ou de sclérose miliaire, alors l'impulsion sera donnée une fois pour toutes et le cerveau tournera désormais toujours dans son orbite de désordre. A ce moment, la folie virtuelle abandonnera l'état latent. Le âecond acte, celui de la conception, peut s'altérer seul, les deux autres conservant toute leur intégrité. Il est des aliénés qui n'ont ni hallucinatious, ni illusions, qui ne commettent pas d'actes extravagants, mais qui engendrent continuellement des conceptions délirantes, dont Us sont assaillis malgré eux. Ce sont les cellules superficielles de la couche corticale qui sont entraînées dans un automatisme exagéré et irrégulier par le travail scléreux dont elles sont entourées. Leurs folles oscillations n'ont pas besoin d'être provoquées par celles des cellules optiques, et tout en oscillant, elles n'arrivent pas à entraîner dans le même travail morbide les cellules profondes, soit grâce au contre*poids des cellules restées normales, soit parce que l'inertie relative à la couche profonde l'empêche de se mettre à l'unisson avec la superficielle. Enfin, le troisième acte, celui de la détermination volontaire, peut être seul intéressé. 11 est des fous qui n'ont pas d'hallucinations, qui raisonnent juste, ont des idées nettes, possèdent toute leur intelligence, et qui commettent, malgré eux, irrésistiblement certains actes. Pour les médecins philosophes, c'est la folie de la volonté, qui se trouve distincte de celle de l'intelligence et de celle des sensations. Pour Luys, ce serait le trouble isolé des cellules de détermination, auquel pourrait contribuer l'incitation indirecte partie du cervelet. L'idée qui lâcherait la détente ne serait pas désordonnée, mais les cellules profondes amplifieraient considérablement les oscillations transmises par les cellules intellectuelles. Dans la foUe des sensations, ce seraient les cellules optiques qui se montreraient montées; dans la folie de l'idéation, ce seraient les cellules superficielles de la couche corticale, dans la folie des voulions, ce seraient les cellules profondes.

11 faut toutefois le reconnaître, cet isolement est très-rare, et quand

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il se rencontre, il est presque toujours temporaire. Les divenes parties de Tencéphaie, et, par conséquent, les diTersee facultés sont unies entre elles d'une manière tellement intime, que tôt où tard elles réagissent les unes sur les autres. Les conceptions délirantes réveillent bientôt dans les couches optiques des hallucinations, et le premier acte peut se mêler au second. Ou bien ce sont les hallucinations qui finissent par détériorer les cellules intellectuelles, aa point que celles-ci peuvent désormais dévier spontanément. Pais bientôt les cellules dldéation communiquent aux cellules déterminantes une exaltation qui devient leur caractère propre. Très-souvont, du reste, la folie semble éclater par les trois voies à la fois.

Tel est le mécanisme intime, à la fois psychologique, physiologique et anatomique, suivant lequel s'engendrent toutes les espèces de folie. Quant à l'analyse des symptômes, il faut absolument conodérer à part les principales variétés que nous avons admises : li manie, la monomanie, la lypémanie. Nous quitterons pour elle la marche que nous avons suivie jusqu'alors. Au lieu d'entrer dans la discussion physiologique seulement, après avoir présenté un tablean succinct de la symptomatologie, nous ferons marcher de fh>nt l'énumération des symptômes et leurs explications. Du reste, il serait assez difficile de donner un sommaire descriptif, car chaque aliéné nécessite presque une description spéciale. D'un autre côté, après les détails préliminaires dans lesquels nous sommes entrés, il ne peut plus y avoir matière à des discussions de longue haleine, et il sera plus pratique de placer en regard de chaque symptôme son interprétation. Ce sera comme une série de réponses suivant immédiatement les questions. De toutes les variétés indiquées, la plus répandue est la manie. C'est à son étude que nous consacrerons la prochaine leçon.