CHAPITRE III

he rôle du ehoe dans les maladies nerveuses

Comme dans tous les domaines de la pathologie, il existe en neurologie un certain nombre de maladies dans la pathogénie desquelles les états de choc jouent un rôle plus ou moins évident. Ces maladies sont : l’épilepsie, la migraine, les hémiplégies transitoires, certains autres états paroxystiques, comme la narcolepsie, peut-être les crises oculogyres, etc.

En dehors de ces cas où le choc joue un rôle dans le déterminisme d’une maladie nerveuse proprement dite, il y a lieu de mentionner d’autres cas où la maladie ne relève pas à proprement parler de la neurologie, mais où un mécanisme nerveux joue très probablement un rôle. Il en est ainsi de l’asthme, de l’urticaire, de certains chocs médicamenteux, comme

les crises nitritoïdes, etc.

De quelle façon le choc peut-il intervenir dans la pathogénie des affections paroxystiques du système

nerveux ? La question a été beaucoup étudiée en

France par Pagniez, par Claude et ses élèves, par Tinel en particulier. L'idée d’une pathogénie de l’épilepsie basée sur la notion du choc est née au moment où on constata la fréquence des convulsions au cours du choc anaphylactique.

De là à conclure que l’épilepsie était une maladie . par choc, il n’y avait qu’un pas.

En réalité, la question paraît assez complexe. On n’a encore jamais pu faire la preuve biologique de l'existence d’un choc dans l’épilepsie, comme on a pu le faire par exemple pour l’asthme. En tous cas le choc ne peut intervenir que dans le déterminisme de la crise. Les modifications vasomotrices cérébrales décrites au cours des crises d’épilepsie par Brown- Séquard, Nothnagel et plus récemment par Leriche, Cushing, Kennedy, etc. montrent clairement que certaines de ces crises sont dues à une anémie du cortex cérébral. Or, nous avons vu qu’au cours de certains chocs la cellule nerveuse était mal nourrie, car la circulation était déficiente ; tandis que dans d’autres ce même état était atteint, car le sang ne fournissait pas suffisamment d'oxygène aux tissus, sans que la circulation soit diminuée.

Il y a donc dans lépilepsie une vasoconstriction cérébrale qui peut être passive par hyperémie des organes abdominaux et baisse de la pression artérielle. Elle pourrait être également active par adrénalinémie, mais il n’est pas certain que l’adrénaline détermine une vasoconstriction au niveau des vais-

seaux cérébraux,