CHAPITRE IV

hes modifications vasomotrices

L'importance des troubles vasomoteurs dans le mécanisme des chocs n’a pas échappé aux principaux auteurs qui se sont occupés de ce problème. Nous avons vu que la majorité d’entre eux reconnaît qu’il n'existe pour ainsi dire qu’un seul signe certain de choc: l’hypotension artérielle. Or on sait que l’hypotension artérielle se produit par le mécanisme principal d’une vasodilatation étendue.

Si l’existence de cette vasomotricité est certaine dans les chocs, sa distribution est loin d’être toujours la même. En se basant uniquement sur les manifestations cliniques, on sait qu’il existe des choqués avec pâleur et refroidissement et des choqués qui, au contraire, présentent une vasodilatation superficielle avec rougeur et pâleur de la face.

On connaît la loi de Dastre et Morat d’après laquelle il existe un balancement entre les deux territoires les plus importants de la circulation : la peau et les viscères abdominaux. Lorsque pour une raison

ou pour une autre il se produit une vasodilatation

Dre

cutanée, les vaisseaux abdominaux se contractent et inversement, lorsque les vaisseaux abdominaux se dilatent, ceux de la peau se contractent.

Dans le choc traumatique, dans les chocs protéiques, anaphylactique, ce sont les vaisseaux de l’aire splanchnique qui sont le siège de la vasodilatation. Dans d’autres cas, par contre, ce sont les vaisseaux cutanés qui se dilatent, en particulier dans certains chocs médicamenteux, comme la crise nitritoide.

Le résultat au point de vue de la pression artérielle est le même. Dès qu’il existe un territoire assez étendu, siège d’un processus de vasodilatation, la pression artérielle baïsse.

En dehors des modifications vasomotrices de ces deux grands territoires, il en existe certainement de plus localisées qui donneront au syndrome clinique du choc son aspect particulier. Ainsi, dans la migraine et dans l’épilepsie, comme nous l’avons déjà vu, il s’agit d’une vasoconstriction cérébrale. D’après les travaux déjà anciens de Roy et Sherrington, repris récemment par Florey, Bremer, etc. les modifications vasomotrices du cerveau sont souvent opposées à celles de la circulation générale. Le fait peut être interprété soit comme une absence de vasomotricité, d’où réactions passives, soit comme une spécialisation de la circulation cérébrale. Peu importe linterprétation, le fait n’en est pas moins là que dans certains chocs les vaisseaux cérébraux sont le siège d’une

vasoconstriction. Went et Drinker ont étudié la circulation pulmo-

paire dans le choc protéique et dans le choc anaphylactique. Ces auteurs ont trouvé que l'injection première d’une protéine étrangère détermine chez les animaux en expérience une hausse de la pression dans l’artère pulmonaire, témoignant l’existence d’une vasoconstriction dans la petite circulation. Par contre, chez l’animal sensibilisé, donc au moment d’un choc anaphylactique, cette tension baisse, montrant alors une réaction vasodilatatrice,

Les hypothèses émises pour expliquer les réactions vasomotrices des chocs ne manquent pas, mais aucune ne semble actuellement satisfaisante. Ces hypothèses peuvent être divisées en deux catégories.

Pour les uns, la vasodilatation est de nature paralytique : le choc-paralyse les centres vasomoteurs et il s’en suit une vasodilatation généralisée.

Pour les autres, la vasodilatation serait un phénomène actif, résultant d’une excitation des nerfs vasodilatateurs.

C’est Fischer qui, en 1870, émit, pour la première fois, l’idée d’une paralysie du centre vasomoteur, à la base des modifications vasculaires dans les chocs. La théorie de l’inhibition vasomotrice fut déplacée par la suite du centre bulbaire vers la périphérie.

C’est ainsi que Janeway et Erwing supposent que ce sont les centres périphériques qui se trouvent paralysés. Telle est également l'opinion de Crile,.

La nature active de la vasodilatation du choc est soutenue par Lumière, comme complément à sa

théorie colloïdale du choc anaphylactique.

MATE 0 Pa

Cet auteur pense que les floculats, en circulant dans les vaisseaux, irritent les terminaisons nerveuses endovasculaires et produisent ainsi une vasodilatation réflexe.

Le problème du mécanisme de la vasodilatation dans les chocs apparaît cependant très complexe et ce mécanisme n’est peut-être pas le même dans tous les chocs. Un premier point à considérer est le rôle de l’adrénaline dans le maintien du tonus vasculaire. Or, il existe peu de travaux concernant le taux de l’adrénaline dans les chocs.

Il existe, par contre, quelques faits expérimentaux que nous croyons très importants et qui peuvent, dans une certaine mesure, expliquer l’hypotension.

Frôlich et Pick ont constaté, il y a déjà assez longtemps, que la production préalable d’un choc peptonique inverse l'effet hypertensif de l’adrénaline.

L'injection d’une dose convenable d’adrénaline à un animal en choc peptonique produit une hypotension à la place de Peffet hypertenseur habituel. Or, on connaît l'importance de l’adrénaline pour relever le taux de la pression artérielle. Les travaux de Tournade et Chabrol ont montré que l’hypotension provoque une décharge d’adrénaline et rétablit ainsi le taux normal de la pression artérielle. On comprend que dans le choc peptonique un tel rétablissement ne peut pas se produire.

On sait également que le calcium est indispensable pour le fonctionnement des nerfs vasomoteurs (Gley

et Bouckaert). Des expériences très précises de

DRE DE Pearce ont montré qu’en l’absence de calcium l'effet de ladrénaline ou de Pexcitation du sympathique s’inverse, tout comme dans le choc peptonique. Or, les travaux de Zunz et La Barre et ceux de Desbuquois ont montré qu’il existait dans certains chocs une hypocalcémie.

Il nous semble donc qu’un des mécanismes possibles de la vasodilatation dans les chocs soit l’inver-

sion de l’action de l’adrénaline.