QUARANTE-QUATRIÈME LEÇON

Anatomie pathologique générale des nerfs

Messiet^rs,

Les nerfs sont vasculaires et, par le fait, ils sont exposés à toutes les modifications pathologiques inhérentes à la présence des vaisseaux sanguins. Ces derniers peuvent se dilater d'une manière soit passive, soit active, et donner lieu à une congestion. Très-souvent celle-ci n'est que la conséquence de la solidarité vasculaire que les nerfs contractent forcément avec toute la région amhiaiite. Ainsi, les filets qui se trouvent englobés dans un phlegmon ou qui sont dans le voisinage d'une plaie, apparaissent toujours plus ou moins injectés. Quand nous avons établi la physiologie pathologique du tétanos, nous avons même vu que plusieurs auteurs attribuaient celte maladie à l'extension ultérieure de celte congestion locale, à tout le cordon nerveux et à la moelle. Mais la congestion active particulièrement, peut être spontanée et rester limitée aux nerfs. Il parait en être ainsi dans ces cas de douleurs nerveuses qu'on attribue au froid et qu'on désigne sous le titre de névralgies rhiimalismales. Il y aurait là une action vaso-motrice réflexe. La sensation cutanée apportée par les tubes sensitifs réagirait sur les centres vaso-moteurs correspondant aux vaisseaux du même cordon nerveux, de même que la piqûre d'un doigt dilate les vaisseaux autour du point piqué. Le courant centripète appartiendrait aux tubes propres du nerf, le courant centrifuge aux nervi nervorum, qui ont ])robablemenl pour mission principale d'animer les vaisseaux des nerfs. D'après Panas, on aurait, à torl, fait rentrer dans le groupe des névralgies rhumatismales la névralgie si fréquente du radial, qui, elle aussi, s'accompagne d'une plus grande vascularisation du nerf douloureux. Beaucoup de personnes ayant Ihabitude de dormir un des bras hors du lit, il était naturel d'attribuer à l'action du froid les douleurs qui envahissent si souvent ce bras. Mais Panas accuse plu-

ANATOMIK rAlllOLOGIQUE GÉNÉRALK DES NERKS. ['2')

tôt hi compression directe à laquelle peut doiuier lieu ce genre de décubitus. Au cas [)arliculier, ce mode de production a d'autant plus de chances d'être vrai (pie le froid devrait agir auàïi bien sur les autres nerfs du bras. Dans ce cas, la congestion devrait cMre considérée comme étant purement [)assive.

Par le fait même de leur vaseularité, les nerfs soid encore exposés à devenir le siège d'hémorrhagies et d'œdème. Lesepanchementsde sang supposent prescjne toujours une congestion préalable et simultanée ([ui est venue augmenter à la l'ois la masse sanguine locale et les chances de ruptures. Ils sont le plus souvent très-minimes, mais multipliés, en un mot miliaires. Exceptionnellement, ils forment des accumulations plus considérables. L'œdème est, plus (jue les hémorrhagies encore, la conséquence de la congestion. Ou bien celle-ci est active, et l'augmentation de la tension sanguine donne lieu à une exhalation séreuse qui naît sur place et reste limitée aux nerfs dont elle refoule les éléments ; ou bien il existe une gène générale de la circulation, et les nerfs prennent part, au même titre que les autres tissus, à la transsudation séreuse qui en est la conséquence. Dans ce cas, une véritable dissection des tubes nerveux peut se produire.

La congestion des nerfs peut être suivie de leur innanimation, et il en résulte ce que les pathologistcs appellent une névvlle. Celle-ci est surtout la conséquence des blessures des nerfs. Les recherches de ^Yeis Mitchell montrent que dans ce cas elle a, chez l'homme, une grande tendance à ne pas rester limitée à la région blessée, et qu'elle peut se propager très-loin, surtout si l'affection a pris des allures chroniques. Elle finit même par envahir toutes les branches du plexus d'où émane le nerf primitivement lésé. Cela tient évidemment à ce que, dans le système nerveux périphérique comme dans les centres nerveux, le processus inflammatoire appartient au squelette conjonctif de l'organe et à ce que l'appareil névrilématique forme, en définitive, un tout continu. Sous ce rapport, il fait parfaitement contraste avec l'indépendance habituelle des tubes nerveux. C'est aussi parce que le névrilème n'est qu'un mode particulier du tissu cellulaire général et parce qu'il se continue par des connexions nombreuses avec la trame conjonctive de toute la région ambiante, que le travail inllammatoire forme souvent autour du cordon nerveux un phlegmon qui entoure ce dernier à la manière d'un manchon. La névrite peut aussi se développer spontanément, c'est-à-dire en dehors

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du toute cuusu trauuuitique. 11 est bien probable; qu'elle existe dans ces conditions beaucoup plus fréquemment qu'on ne le croit généralement. Il est un certain nombre de médecins qui pensent môme qu'elle est toujours la raison matérielle des névralgies. Une pareille assertion est peut-être encore prématurée ; mais on peut assurer qu'elle est constante dans les névralgies qui sont à la fois assez complètes et assez puissantes pour provoquer un zona. On a pu aussi constater son existence dans beaucoup de cas de névralgies rhumatismales. Il est certain aussi qu'en dehors de toute prédisposition de ce genre, le froid peut en développer par action réflexe sur les vasomoteurs du névrilèmc. C'est à un plus haut degré le même mécanisme que pour la production d'une simple liyperéraie. Elle parait aussi pouvoir avoir une origine toxique. Leudet l'a vue engendrée par l'oxyde de carbone. On l'a aussi constatée à la suite du typhus exanthématique. Quelle que soit son origine, la névrite altère la couleur normale du nerf. Elle produit un exsudât séro-fibrineux qui, déjà par lui-même, irrite ou comprime les éléments nerveux et qui augmente le volume général du nerf. Elle donne lieu à la prolifération des noyaux du névrilème. Mais ces noyaux ont ici très-peu de tendances à devenir des globules de pus. Autrement dit, cette inflammation se termine rarement par la suppuration. Du reste, il est à remarquer que le névrilème offre une grande résistance à la pénétration du pus qui s'est formé autour de lui. Aussi voit-on les nerfs rester intacts au milieu de vastes collections purulentes qui ont détruit tous les tissus ambiants. En général, ces noyaux, par leurs phases successives, tendent plutôt à former du tissu conjonctif nouveau et à produire ainsi une sclérose qui n'est en définitive que la terminaison par induration. Lorsqu'elle a une marche très-lente, cette sclérose peut respecter les tubes nerveux, parce que ceux-ci, n'étant point surpris par un développement trop rapide de leur contenant, ont le temps de se caser. Elle ne fait qu'augmenter le volume général du cordon nerveux, elle l'hypertrophie. Ce fait se rencontre surtout chez les malades atteints d'une hémiplégie ancienne. Cornil a vu ainsi le nerf médian du côté malade être devenu deux fois plus gros que celui du côté sain, sans la plus légère altération des tubes nerveux. Lorsqu'elle a au contraire une marche aiguë ou subaiguë, elle fait, comme dans les centres nerveux, éprouver aux tubes la dégénérescence granulo-graisseuse. Nous examinerons à part, dans un instant, les détails de cette transformation

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qui a sou exisleiicc propre cl (lui peut se nioiitrer duus plusieurs autres circonstauces. KxcL'pliouiiellemeut, la prolileraliou du névrilùrae peut aboutir à la rorniatiou do petites plaques cartilagineuses. Le fait a été observé, entre autres, par Mayo, sur des racines racliidieiuies. Exceptionnellement aussi, ce travail peut rester limité à un point et prendre là des proportions considérables. 11 en résulte la production de petites tumeurs qui sont des fibromes ou des myxomes et qui sont confondues avec d'autres tumeurs très-dilférentes sous le nom générique de névromcs. Les myxomes qui, vous le savez, sont constitués par du tissu muqueux dont la substance du cordon oml)ilical est un des représentants, sont surtout assez fré([uents. Ils sont généralement multiples et s'échelonnent le long d'un cordon nerveux, ou de toutes les branches d'un même plexus. Les tubes nerveux occupent le centre de la tumeur ou sont étalés à sa surface, mais toujours ils restent intacts comme dans l'hypertrophie chronique des hémiplégiques.

Quoique rinflammation proprement dite des nerfs semble n'avoir pour théâtre que le névrilèmc, les éléments nucléaires de ce dernier ne sont cependant pas seuls capables de proliférer. Les tubes nerveux eux-mêmes peuvent se multiplier et donner, par le fait, naissance à des tumeurs qui, comme aspect extérieur, ressemblent aux fibromes et qui, en raison de leur composition, mériteraient seules la dénomination de névromes. En dehors du tissu conjonctif qui forme la plus grande partie de leur masse, elles renferment des fibres nerveuses qui sont incontestablement, vu leur nombre, de nouvelle formation et qui se montrent enlacées entre elles de la manière la plus inextricable. Les unes sont formées surtout par des fibres à myéline ou tubes proprement dits; les autres par des fibres de Remack. Cette néoformatiou n'a plus lieu d'étonner autant, maintenant que l'on sait que des tubes peuvent se former sur place dans les cordons fibreux qui remplacent momentanément les nerfs séparés des centres et qui en sont comme le cadavre desséché ; maintenant que Ranvier a montré que les tubes nerveux renferment constamment par places du protoplasma qui est toujours prêt à produire le genre d'élément histologiqne qui lui sert de support. Si les vues de Westphal sur l'état des nerfs dans la paralysie saturnine se confirmaient, il y aurait lieu de rapprocher les effets de l'intoxication plombique de ces névromes vrais, non pas au point de vue du résultat apparent, car ici il ne se produit pas de tumeurs, mais au point de vue du genre de

dovialioii nutritive, car les tubes des cordons nerveux considérés dans toute leur étendue paraîtraient se multiplier. Cet auteur prétend que, dans la paralysie saturnine, les nerfs renferment une grande ([uantité de tubes sans moelle et formés uni(iuement par le cylinder axis et la gaine de Schwann. Selon lui, ils doivent être considérés, non pas comme des tubes en voie de dcslructiou et ayant déjà perdu leur myéline, mais comme des tubes en voie de formation et n'ayant pas encore ce manchon médullaire, par cette seule raison (|ue nulle part on ne trouve de tubes ayutit une moelle passée à l'élat granulo-graisscux. Or, comme cet état constitue une phase intermédiaire indispensable des nerfs en voie de destruction, il est bien évident qu'il devrait se rencontrer au moins çà et là, car on ne peut pas admettre que la dégénérescence soit arrivée partout à la fois à son dernier terme.

Les nerfs ne paraissent jamais être le point de départ de tumeurs cancéreuses ; mais ils sont souvent envahis par des processus de ce genre qui ont pris naissance dans leurs environs, notamment par des productions épilhéliales. Goruil, qui a plus particulièrement étudié ce mode de dégénérescence des cordons nerveux, a constaté que la portion de nerf envahie est formée tantôt par un tissu fibreux à alvéoles très-petites et remplies de noyaux ; tantôt par une trame plus molle à alvéoles plus considérables, remplies d'un liquide où plongent des végétations à cellules cylin(lri([ues et polyédriques.

Je vous ai déjà parlé de la dégénérescence granulo-graisscuse des tubes nerveux à propos de la moelle et du cerveau. Mais elle mérite d'être examinée avec plus de détails dans le système nerveux périphérique, parce que là on peut la provoquer directement et mieux la démasquer dans toutes ses phases. Elle peut se montrer dans des circonstances essentiellement dilTérentes. Elle est un des modes de terminaison de la névrite. Elle accompagne la paralysie dite diplilhéritique. Weber etEulenburg la regardent même comme étant le point de départ de cette alfcction. Us pensent que le foyer diplithérili(]ue la produit dans des ramifications ultimes de la région contaminée et qu'elle se propage ensuite dans le sens centripète. Sénator ne voit au cas particulier (fuc le résultat d'une névrite ordinaire due à la propagation de l'inflammation de la nuiqueuse. La dégénérescence granulograisseuse est aussi regardée comme pouvant trouver sa cause môme dans l'inertie du nerf. Les tubes s'altèrent uniquement parce que leur état matériel n'est pas entretemi par le fonctionnement. .Mais je

no crois pas qu'il s'afïissc dans ce cas tlUmc véritable Iraiisformalioii fîraiiiilo-firaisst'iise. 11 y a plutôt, couiino pour tous les autres éléments liis[ologiiiues,niort par sinii)k' clOgéuérescencc graisseuse ou peut-être même unr atrophie sans transformation préalable. Elle se montre euliu dans les ulm-Is ([ui ont été blessés ou sectionnés. C'est ce qui a permis aux e.xpérimentaîeurs d'établir son mécanisme. C'est eu nous basant sur les résultats obtenus i)ar eux que nous allons la décrire. Le premier elTet de la section est d'amener les modifications qui semblent traduire un travail inllammatoire spécial aux nerfs. En effet, vingt-quatre heures après l'opération, on voit les différents noyau.K parsemés sur les tubes nerveux se gonfler sensiblement. Eu même temps, on voit apparaître du protoplasma granuleux qui forme comme un cumulus proligère autour de ces noyaux. Dés le quatrième ou le cinquième jour, la myéline devient un peu trouble. Au si>dème jour, elle se segmente en tronçons assez allongés. Ranvier attribue cette segmentation au développement même des noyaux, qui empiètent de plus en plus sur la cavité du tube. Chacun des segments se divise à son tour un grand nombre de fois , jusqu'à ce que toute la myéline se trouve transformée en une multitude de petites gouttelettes très-fines. La substance médullaire ne fait pas qu'éprouver cette division purement mécanique, elle subit par places une modification chimique qui la transforme en granulations graisseuses. Puis commence un travail de résorption qui fait disparaître peu à peu cette myéline transformée; et au bout de deux ou trois mois, on ne voit plus que les gaines de Schwann vides ou présentant çà et là quelques granulations graisseuses qui peuvent rester disséminées ou se réunir pour former des corpuscules de Gluge. On a cru longtemps que la fibre-axe résistait et que c'était à sa persistance qu'on devait attribuer la possibilité d'une régénération. Mais Ranvier et Vulpian ont constaté, séparément, qu'elle aussi n'échappait pas à la destruction. Le second de ces auteurs aflirme qu'il n'en reste plus de trace du quinzième au vingtième jour, mais il avoue qu'il n'a pas pu déterminer comment s'opère cette disparition. Le premier parait avoir été plus heureux. Il pense que c'est encore le développement des noyaux qui étouffe le cylinder axis. Par le fait de la distension de la gaine, les étranglements naturels du tube sont exagérés au point que, dès la fin du troisième jour, la fibre se trouve sectionnée, ou à peu près, au niveau de chacun d'eux. Ces solutions de continuité expliquent pourquoi, à cette époque,

rC'lcclricilt' il déjù pt'rdu Ir pouvoir de délenniiier des contraclioiis. Getlc impossibilité démontre en outre que ce sont bien les cylindres de l'axe qui représentent le véritable conducteur, car elle n'apparait que du moment où ils sont eux-mêmes intéressés. Plus tard, les fragments de cette libre éprouvent la dégénérescence granulograisseuse et ils finissent par disparaître par résorption. C'est en définitive la gaîne de Scliwann qui offre le plus de résistance. Elle survit à tout, se plisse et tend à se confondre avec le tissu conjonctif voisin. Par places, cependant, elle reste remplie par une substance homogène qui se colore fortement par la solution ammoniacale de carmin. Quant aux diverses trabécules dn névrilème, elles donnent, pendant que le tissu nerveux est en train de disparaître, tous les signes d'une certaine hyperplasie et elles s'hypertrophient môme.

Longtemps on a cru que la résorption de la moelle ot de la fibreaxe dégénérées, ainsi que la fusion de la gaîne de Scinvann avec le névrilème étaient les derniers actes nutritifs dont un nerf séparé des centres pouvait être le siège, et qu'il en résnltait toujours forcément pour l'œil l'atrophie du nerf; pour le fonctionnement, une paralysie complète et irrémédiable. Il n'en est rien , et il est bien établi aujourd'hui qu'un travail de réparation succède à celui de destruction , et on voit apparaître des tubes nerveux là où, pendant un certain temps, il semblait n'exister que du tissu conjonctif. Yallcr prétend que cette régénération s'opère par une production de nouvelles fibres qui ont d'abord les caractères des fibres de Remack ou embryonnaires, et qui acquièrent ensuite la constitution des tubes nerveux des adultes. Schiff prétend, au contraire, qu'elle résulte d'une simple restauration des anciennes fibres préalablement altérées. Il se base sur la persistance de la graine et sur celle, admise longtemps, de la fibre-axe. A ce compte, la régénération consisterait donc seulement dans la reproduction de la myéline. Vulpian, qui a démontré depuis la destruction du cylindcr axis , n'en adopte pas moins la doctrine de Schiff. Selon lui, on constate que les nouveaux tubes sont constitués par les anciennes gaines, qui se remplissent de nouveau de myéline; et ce sont les noyaux de ces gaînes qui leur donnent un instant l'apparence de fibres de Remack. Il ressort aussi de ses expériences que le genre de lésion traumatique ' éprouvée par les nerfs n'exerce pas une grande infiucnce sur le double travail de dégénérescence et de régénération. Tout se passe exactement de la même manière, que les nerfs soient liés, écrasés,

ANAïaMli; PAlIKn^ôGIOUK GKNKRALE DES NERFS. I .') l

cautérisés par raimiioiiiafiiu' (m l'acide acétique. Gepcmlanl U; travail de réparai ion ne débute j)as toujours aussitôt dans toutes les circouslances. (Juaud on ne fait qu'une section transversale partielle, la régéuéralion commence beaucoup plus tôt que lorsque la section est complète. C'est après une simple attrition produite par les mors d'une pince , que la réparation s'opère le plus rapidement. Ranvier adopte, au conlrain», l'opinion de Valler et il assure avoir suivi la néoformation dans tous ses détails. C'est bien dans l'ancienne gaine de Scluvann que se forment la plupart des nouveaux tubes, mais ils n'empruntent rien à cette enveloppe, qui désormais lait partie du névrilème. Car généralement il se forme deux tubes dans chaque gaine. On distingue aussi qu'ils ont chacun une gaine de Schwann particulière et nouvelle. Du reste, il en est d'autres qui se créent, en dehors des gaines, dans le tissu conjonctif lui-même. Quand les deux bouts du nerf coupé ne sont pas restés trop éloignés l'un de l'autre , on constate qu'ils finissent par se réunir à l'aide d'un fdament cicatriciel dans lequel le microscope montre une quantité innombrable de petits tubes nerveux de formation nouvelle, presque tous sans myéline. 11 prétend, en outre, que les fibres-axes du bout contrai qui, elles, ne s'altèrent pas, se divisent ou plutôt végètent par leur extrémité libre, de façon à produire un faisceau de fibres qui deviendront autant de tubes nouveaux. C'est ainsi qu'un soûl tube ancien donne naissance à plusieurs nouveaux. En vertu de quoi la section dos nerfs fait-elle naître la dégénérescence que nous venons de décrire? Jaccoud ne voit là que la conséquence de l'inertie fonctionnelle à laquelle le nerf se trouve forcément condamné. Vulpian rejette cette hypothèse, parce que l'altération ne se manifeste pas dans le bout central, qui se trouve, aussi bien que le périphérique, dans l'impossibilité de produire ses manifestations motrices et tactiles ordinaires. 11 est vrai que les tubes moteurs du tronçon, qui reste en communication avec les centres nerveux, peuvent encore recevoir de ces derniers des incitations moléculaires qui restent latentes, parce qu'elles sont dans l'impossibilité de se propager jusqu'aux muscles et de traduire leur existence par des contractions. Mais, s'il en était ainsi, les tubes sensitifs du bout périphérique devraient aussi rester indemnes, puisqu'ils peuvent encore être parcourus par les impressions latentes développées à la surface cutanée. De plus, les prolongements de ces mêmes tubes dans le tronçon central devraient s'altérer, puisque la

solution de continuité les empêche de recevoir ces impressions. D'ailleurs, il est à remarquer qu'il se fait dans le nerf une multiplication des noyaux qui annonce un travail innammaloirc plutôt qu'un dépérissement résultant du non -fonctionnement. Vulpian pense aussi qu'on ne doit pas attribuer la dégénérescence grauulograisseuse à la paralysie vaso-motrice que doit naturellement produire la section des nerfs, puisque presque tous les cordons nerveux renferment des filets vaso-moteurs empruntés au sympathique. Car la dilatation des vaisseaux qui résulte de cette paralysie est trop faible pour comprimer les tubes nerveux et gêner leur nutrition. En oulre, les altérations se montrent toujours au même degré, quel que soit le point où on pratique la section, que le nerf n'ait encore reçu qu'un petit nombre de vaso-moteurs ou qu'il s'en soit annexé une grande quantité. Par voie d'exclusion, il en arrive à accepter la théorie de Valler comme étant la seule soutenable dans l'état actuel de la science. D'après Yaller, le tronçon périphérique s'altérerait, parce qu'il se trouve séparé de certains points des centres nerveux qui seraient chargés de participer à la nutrition des nerfs. Cette doctrine, sur laquelle nous reviendrons encore à propos des ganglions rachidiens et qui repose sur des faits vrais, ne semble pas cependant pouvoir être acceptée d'une manière absolue, puisque le bout périphérique se montre plus tard susceptible d'un certain travail de réparation, même quand il ne s'est pas soudé au fragment central et qu'il est resté en dehors de l'action des centres nerveux. 11 est évident que la question ne saurait encore recevoir une solution définitive.

Ce que nous savons sur l'anatomie pathologique des ganglions et de la substance grise périphérique se réduit à fort peu de chose. Les quelques données que nous possédons à ce sujet consistent en des faits isolés qu'il est impossible de coordonner entre eux. Luys a constaté la dégénérescence graisseuse et l'atrophie des ganglions rachidiens dans le cas d'ataxie locomotrice. Bonnet et moi, nous avons trouvé la dégénérescence pigmentaire des ganglions du, grand sympathique chez tous les individus atteints de paralysie générale. Au lieu de dégénérer, ils semblent pouvoir se multiplier presque à l'infini et reproduire ainsi un processus analogue à celui des névroraes proprement dits. En effet, Serres a constaté, chez deux sujets morts de la fièvre typhoïde, une hypertrophie de tous les ganglions nerveux dont plusieurs avaient atteint les proportions

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du ganglion cervical supérieur. Il s'en était, en outre, développé de nouveaux là où il n'en existe pas normalement, même sur le trajet des nerfs moteurs. 11 est regrettable que l'examen microscopique n'ait point été pratiqué. Maher et Payer ont été témoins d'un fait du même genre chez un individu qui, dans les dernières années de sa vie , -avait éprouvé un engourdissement général sans cesse croissant. Tout son système nerveux périphérique était criblé de petits ganglions. En cas, qui doit être rangé dans la mémo catégorie, quoique dllVérent dans la forme, et qui a beaucoup plus de valeur que les précédents, parce qu'il a reçu la consécration microscopique, est celui qui a été signalé par Gunsbourg, de Breslau. Un homme qui avait été atteint d'une paralysie à peu près générale, présenta à l'autopsie une tumeur allongée, de 25 millimètres, dans laquelle venaient se perdre la troisième et la quatrième paire sacrées du côté gauche. La masse centrale de cette tumeur était constituée par des tubes séparés par des amas de cellules ganglionnaires. Enfin Schrader a fait des expériences directes sur le mode de cicatrisation des ganglions. Il en a coupé chez des animaux vivants et a examiné la cicatrice formée. Il n'y a trouvé ni fibres nerveuses, ni cellules; elle était constituée exclusivement par du tissu conjonctif. Mais Yalentin et Walter ont obtenu la régénération de ces éléments nerveux sur le ganglion cervical supérieur et dans celui du nerf vague.

Physiologie pathologique générale des nerfs.

Pour nous conformer à l'ordre que nous avons suivi jusqu'à présent, nous examinerons successivement les troubles que les nerfs peuvent apporter, par eux-mêmes, dans l'exercice de la sensibilité, de la motilité, dans les phénomènes intimes de la nutrition, dans la vascularisation et la calorification. Mais il est une question préalable qu'il faut résoudre. Peut-on rendre les nerfs responsables de quelques-unes des altérations fonctionnelles qu'on observe du côté de l'innervation, eux qui sont des agents presque passifs et qui ne sont que les humbles serviteurs des centres nerveux? N'est-ce pas à ceux-ci qu'incombent en réalité toutes les manifestations pathologiques du système nerveux? Sans doute, dans une foule de circonstances les nerfs ne font qu'exprimer les soulfrances de ces centres, de même qu'ils

servent à manifester leur activité physiologique dans l'état normal. C'est ainsi que dans les maladies de la moelle, celle-ci emprunte les cordons nerveux pour traduire, par des irradiations douloureuses, les souffrances de ses centres sensitifs. Mais ce serait être par trop exclusif que de prétendre que les nerfs ne peuvent pas produire des maladies par eux-mêmes. Car la raison elle-même nous dit que dans une machine chacun des rouages peut, quelle que soit l'importance de sa sphère d'action, faire manquer le résultat commun. Pour que celui-ci soit parfait, il faut qu'aucune des parties du système ne laisse rien à désirer. Or, il est incontestable que les nerfs peuvent être compromis en eux-mêmes de différentes manières et compromettre ainsi l'effet d'ensemble. En dehors des sections accidentelles qui, en séparant les nerfs des centres nerveux, les rendent comme non avenus ; en dehors d(!S lésions variées qui viennent d'êlre exposées dans l'anatomie pathologique et qui doivent troubler leur fonctionnement en altérant d'une manière palpable leur texture, les cordons nerveux peuvent encore être compromis par de simples commotions qui ébranlent leurs molécules d'une manière trop intense et qui changent peut-être leurs rapports normaux. Non-seulement les variations de température peuvent, par les impressions sensitives qu'elles déterminent, provoquer une hyperémie et même une inflammation réflexe des nerfs, mais la chaleur et le froid excessifs modiGent directement la constitution Ijhysique et chimique des tubes nerveux. L'excès de calorique fait fondre la myéline. AYôhler a constaté, par des expériences directes, que le degré de fusion de cette substance varie avec l'espèce animale, et qu'il y a toujours une relation constante entre ce point de fusion et le moment où un nerf perd toute son irritabilité. De son côté, Ranke a été conduit à admettre la rigidité des nerfs par la chaleur au même titre que la rigidité musculaire. Dans ses éludes sur les effets de la congélation, Crecchio a vu que la moelle des tubes se solidifiait et qu'il en résultait immédiatement la suppression de toute manifestation nerveuse dans le membre soumis à la glace. 11 est probable, d'après ce (jue nous savons des rôles respectifs de la myéline et de la fibre-axe, que celle-ci est aussi atteinte dans les deux cas. Il est évident aussi qu'il y a là une question de plus ou de moins, et que si les variations de température s'effectuant sous une faible échelle ne peuvent pas enrayer complètement le fonctionnement des nerfs, elles sont toutefois capables de le modifier.

PHYSIOLOGIK P.VniOLOGIQUK GÉNÉRALE DES NERFS. 135

L'aptitiule spéciale des cordons nerveux peut encore se ressentir de l'excès de fonctionnement; car le mouvement moléculaire, dont ils sont le siège au moment où ils travaillent, les use et change leur constitution chimique. Pour peu qu'ils soient trop longtemps surmenés, il vient un moment oi"i ces changements sont tellement considérables que le sang ne peut plus de longtemps rétablir la constitution primitive. Quand, dans les expériences, on voit la titillation d'un cordon nerveux par un scalpel le faire sortir de son inertie et donner même à son action des allures exagérées, on comprend que le même effet puisse être déterminé par les diverses productions morbides api)araissant dans les tissus environnant les nerfs. Enlin, on comprend aussi que le sang, lorsqu'il est empoisonné, soit par une substance extérieure, soit par un virus spontané, ait le pouvoir de troubler le jeu du système nerveux périphérique , par cette raison que le sang est, pour ainsi dire, la matière première des produits dynamiques engendrés par ce système. Car une machine ne peut fournir que de mauvais résultats lorsqu'elle est mal alimentée. Du reste, les troubles nerveux trahissent souvent eux-mêmes leur origine par leurs caractères. Ainsi, non-seulement ils n'existent ordinairement que dans une région très-limitée, mais comme la plupart des nerfs sont mixtes , il arrive le plus souvent que la partie se trouve privée à la fois de sa raotilité et de sa sensibilité. Or, on ne peut guère admettre que dans une maladie cérébrale ou médullaire, il y ait en même temps et exclusivement deux très-petils points atteints, Tun dans un centre sensilif, l'autre dans un centre moteur. En second lieu, la plupart des myélites ne suppriment que l'action de la volonté et respectent les mouvements réllexes dans les parties situées au-dessous de la région. Quand un nerf est assez altéré pour empêcher le stimulus volontaire d'arriver jusqu'à un muscle, il met en môme temps celui-ci dans l'impossibilité d'obéir à une action réflexe, soit parce que le courant centripète ne peut pas prendre naissance, soit parce que le courant centrifuge ne peut pas aboutir à destination. Le centre, tout en étant intact, a perdu ses droits de manifestation. Enfin, l'électricité vient juger la question d'une manière tout à fait rigoureuse. Elle ne provoque plus aucune contraction. Elle ne peut plus, comme dans le cas de maladie cérébrale, remplacer la stimulation du centre, parce que c'est le moyen de transmission et d'application aux muscles de cette excitation qui fait défaut.

Troubles de la sensibilité. — Comme toujours, ils peuvent ôtre de deux ordres essentiellement opposés : ils expriment ou une exaltation, ou une dépression de la sensibilité. Le phénomène d'hyperesthésie qu'on rencontre le plus souvent est celui qui est connu sous le nom de névralgie et qui se traduit avant tout par une douleur que le patient rapporte instinctivement au trajet même des cordons nerveux. Tantôt cette douleur est continue et éveille l'idée soit d'une pesanteur, soit d'une tension, soit d'une pression, soit d'une contusion. Tantôt elle est intermittente et n'apparaît que par accès plus ou moins périodiques. Même pendant les accès la douleur n'est pas continue. Elle consiste en des lancées qui se succèdent à des intervalles plus ou moins grands, absolument comme s'il se produisait une série de décharges électriques. On attribue cette tendance à l'intermittence au besoin de réparation matérielle et dynamique des nerfs. 11 faut que le condenseur accumule une nouvelle dose d'électricité pour pouvoir fournir une nouvelle décharge.

Quelle est la cause immédiate des douleurs névralgiques? On a proposé, à ce sujet, quelques théories que nous devons examiner avant de pousser plus loin l'analyse des caractères de cette atTeclion, aQn de pouvoir mieux les apprécier. Elles sont à peu près toutes justifiables et leurs auteurs ont eu seulement le tort de vouloir les appliquer à tous les cas. On comprend d priori que le mécanisme de cette maladie peut et doit varier, parce qu'elle résulte d'une exaltation de fonctionnement des nerfs et qu'il est évident que cette surexcitation est capable de naître sous l'influence de circonstances essentiellement différentes. Classiquement, les névralgies sont encore regardées comme des névroses, c'est-à-dire comme des troubles purement fonctionnels et non liés à une altération déterminée des nerfs. Mais beaucoup de médecins les attribuent à une congestion et même à une inflammation des nerfs. Il est, en effet, certain que ces deux processus morbides ont été constatés un grand nombre de fois. Mais il existe, par contre, beaucoup de faits négatifs. Je vous ai déjà exprimé ma pensée au sujet des congestions en général. L'absence de vascularisation sur le cadavre n'implique pas le moins du monde sa non-existence pendant la vie, car il peut se faire une contraction des vaisseaux au moment de la mort. Je crois, du reste, que, quel que soit le mode de production des névralgies, elles doivent toujours au moins être accompagnées d'une certaine hy-

pcrémic, laquelle est inséparable de rcxagOratlon de fonctionnement d'un orfïane. Le ^cnrc do sensation qu'on éprouve dans la plupart des nerfs névralgies vient encore, jnsqn'à nn certain point, àl'appni du mécanisme par congestion. 11 sem])le que le cordon uerveux soit gonllé, distendu, gorgé de sang onde sucs; qu'il soit étranglé absolument comme les tissus profonds d'un doigt atteint de panaris. 11 est toutefois une cause puissante de névralgies qui semble se concilier peu avec l'idée d'une congestion, c'est l'état du sang connu sous le nom d'anémie. Romberg a dit à ce sujet : « La douleur n'est que la supplication des nerfs qui implorent un sang plus généreux. » C'est là une phrase qui ferait sans doute de l'effet dans un roman, mais qui n'a absolument aucune signification dans une science sérieuse. En tout cas, cela ne fait nullement échec à la doctrine de l'hyperémie, car il est bien démontré que l'insuffisance de la masse ou des qualités du sang prédispose à des congestions de toutes natures. Sprengel accuse plutôt l'œdème des nerfs. Mais ce ne peut être là évidemment qu'un mécanisme accidentel. D'ailleurs l'œdème des nerfs n'est le plus souvent que la conséquence de leur congestion. Les kystes, les tumeurs, les névromes, dont l'action productrice est incontestable, ne sauraient être non plus une cause générale et ne constituent que des agents d'excitation qui, sans doute, ne troublent l'innervation périphérique qu'en y provoquant de l'hyperéraie et de l'inflammation. Uien ne prouve non plus que ce n'est pas en engendrant une congestion ou un œ^dème des cordons nerveux que le plomb, le mercure, l'oxyde de carbone, la goutte et la malaria produisent si souvent des douleurs névralgiques. Quant à la syphilis qui, d'après les recherches de Broadbent, en fait naître fréquemment, il est à peu près démontré que pendant la période tertiaire, elle n'y arrive qu'en produisant des névromes ou des tumeurs gommeuses, et dès lors on peut encore voir là une épine capable de développer une hyperémie active. On en voit toutefois apparaître sans ces productions morbides, à titre d'accidents secondaires. Mais là encore le mécanisme de la congestion peut être aussi bien invoqué que pour les névralgies ordinaires. Une autre théorie moderne, qui veut concilier le mécanisme des névralgies avec l'idée classique d'une maladie purement dynamique, suppose que la douleur est la conséquence d'une modification survenue dans l'électricité statique des nerfs, d'où résulteraient des changements dans leurs réactions fonctionnelles. Mais cette interprétation

semble donner aux expériences de Du Boys-Raymond une signification que nous avons cru devoir leur refuser et que cet expérimentateur ne leur accorde pas lui-même. Enlin, Anstie prétend que toutes les névralgies, sans exception, sont de formation centrale et que c'est dans les noyaux d'origine des racines sensitives qu*il faut aller chercher leur mécanisme. C'est là que se trouverait toujours la cause de l'exaltation de la sensibilité. Elle ne ferait que retentir dans les cordons nerveux. Elle serait l'œuvre d'une congestion ou d'une irritation des centres sensitifs. L'anémie la produirait aussi, mais au même titre que l'excitation psychique qu'elle engendre en même temps. Cette opinion, que nous ne devons pas admettre d'une façon absolue pour les raisons que nous avons indiquées dans la question préalable, ne saurait certainement non plus s'appliquer aux cas de névromes et de tumeurs siégeant sur le trajet des nerfs.

Cette revue succincte nous fait voir qu'il est encore impossible de se prononcer d'une manière positive sur le mécanisme des névralgies. Je crois, cependant : 1° que la douleur névralgique consiste essentiellement dans une exagération considérable du mouvement moléculaire qui se passe dans les nerfs au moment où ils fonctionnent ; 2° que parfois cette plus grande amplitude du mouvement moléculaire est provoquée par les centres nerveux en état d'éréthisme pour une cause ou pour une autre, et qu'alors la névralgie n'a pas sa raison d'être dans le système nerveux périphérique qui, en cette circonstance, n'est que l'instrument dont l'axe cérébro-spinal se sert pour exprimer sa soufifrance ; 3° que d'autres fois le mouvement moléculaire amplifié prend naissance sur place et a, par conséquent, son point de départ dans le système nerveux périphérique, soit dans les cordons, soit dans le centre périphérique ; mais que, même dans ce cas, le centre encéphalique est obligé de vibrer à l'unisson pour qu'il y ait sensation consciente, de telle sorte que les deux portions du système nerveux interviennent en toutes circonstances et que ce sont tantôt les nerfs, tantôt les centres qui sont l'écho de la souffrance de l'autre partie; 4° que la névralgie d'origine périphérique peut être engendrée par des causes différentes, mais qu'il est probable qu'elle s'accompagne toujours d'une certaine hyperémie des nerfs en rapport avec l'augmentation de leur dépense dynamique et matérielle; 5° que dans beaucoup de cas la congestion et surtout l'inflammation du névrilème est le générateur ot non un effet

concomitant de 1 ébranlement névralgique ; G" que l'agent provocateur, soit de riiyperémie, soit de l'ébranlement, peut être particulièrement une blessure, une tumeur, un névrome; 7° qu'il peut être une modification survenue dans l'alimentation des nerfs par suite d'altérations variées du sang, soit spontanées, soit artificielles; 8" que le ncrvosisme, en rendant le système nerveux capable de vibrer sous l'influence de la plus légère impulsion, constitue une prédisposition elTicace aux névralgies. Ceci posé, revenons à l'interprétation des détails.

En général, l'élancement douloureux semble partir d'un point déterminé, auquel les cliniciens doiinent le nom de foyer, et s'étendre rapidement jusqu'à l'extrémité périphérique d'une ou plusieurs branches fournies par le nerf. On dirait qu'une vibration morbide prend naissance en ce point, pour une raison ou pour une autre, et s'en va mourir à la périphérie en mettant en mouvement toutes les molécules situées en avant. D'autres fois, elle se montre dans une portion d'un filet quelconque, puis cesse tout à coup pour apparaître dans un autre nerf plus ou moins éloigné. Elle se déplace ainsi à chaque instant, offrant une marche irrégulière et à bâtons rompus. Elle rappelle les allures des mouvements de la masse intestinale. On dirait des vagues qui se soulèvent et s'évanouissent çà et là, sans se rattacher jamais l'une à l'autre. Il arrive encore, quand elle suit une route plus régulière, qu'au Ueu de s'étendre au delà du foyer dans le sens centrifuge, elle affecte une marche centripète. Cette forme a même reçu le nom particulier de névralgie ascendante. Enfin, il semble très-souvent que la douleur, après avoir remonté un instant, s'engage dans les branches émergentes qu'elle rencontre pour descendre avec elles vers la périphérie. Ces différents phénomènes, connus sous le nom générique d'irradiations névralgiques, sont tellement en désaccord avec les lois de Mùller, qu'Axenfeld est tenté de penser que dans l'état pathologique ces lois perdent leurs droits. Cependant il n'y a pas lieu de rejeter complètement l'explication classique dont ils ont été l'objet et qui les attribue, non à une marche rétrograde et irrégulière du courant sensitif, mais à une diffusion qui s'opérerait dans les centres nerveux. Les tubes des nerfs conserveraient leur indépendance physiologique entre eux; mais le cerveau réfléchirait vers d'autres nerfs l'ébranlement apporté par le cordon névralgie. Il faut toutefois tenir compte aussi d'un fait que nous avons admis

dans la physiologie normale : c'est celui de la propagation simultanée dans les deux direction?, centripète et centrifuge, de l'ébranlement développé en un point quelconque d'un nerf. Dans les névralgies, on sent presque soi-même que le double courant s'établit. 11 faut enfin admettre, comme complément d'explication, la nécessité d'une plus grande amplilude du mouvement moléculaire pour qu'il y ait douleur. Si on ne sent pas toujours des élancements au-dessus et au-dessous du foyer, s'il y a des interruptions dans leur distribution, cela tient à ce qu'il n'y a que quelques portions des nerfs qui soient capables de cette amplitude pathologique.

Quand un nerf est névralgie, il est certains points qui, lorsqu'on les comprime, donnent lieu à une douleur excessivement vive , douleur que le patient rapporte bien à l'endroit dirertomcnt touché et non pas à la sphère de distribution périphérique du nerf. C'est là ce que Valleix a appelé points névralgiques. Ces points siègent le plus souvent au niveau des canaux osseux ou fibreux d'où émergent les nerfs et dans les endroits où les cordons deviennent plus superficiels. Je crois que ces sièges de prédilection tiennent uniquement aux conditions qui favorisent la pres.sion. Plus un nerf est superficiel, plus la compression lui arrive entière, sans avoir été atténuée par l'élasticité des tissus interposés. Au niveau des points d'émergence, non-seulement les canaux osseux et fibreux empêchent les nerfs de fuir et de se décharger ainsi d'une partie de la pression subie, mais, en outre, ils constituent un plan résistant qui double, pour ainsi dire, l'effet. Considérée en elle-même, cette douleur développée sur place par la pression, n'est que l'exception à la loi de l'excentricité de Mùller reproduite sur le terrain pathologique, où elle apparaît plus accentuée encore. De même que pour la douleur locale provoquée par la pression des nerfs sains, on attribue cette exacerbation de la douleur pathologique à la sensibilité des parties molles interposées entre le doigt et le cordon nerveux. Mais il est plus probable qu'elle est due, comme l'a dit Barvinkel, à la pression subie par les nervi nervonim. On ne trouvait à objecter à cette explication que l'existence problématique de ces nerfs des nerfs; mais aujourd'hui que les recherches de Sappey ne permettent plus de la mettre en doute, l'objection n'a plus de portée. Plongés dans le même névrilème que le nerf névralgie, les nervi nervorum doivent souvent prendre part à l'irritation, et comme leurs extrémités périphériques se trouvent au

PllYSlULUaili l'ATlloLoClnUK (iKNKRALK UKS NKKFS. 111

point comprimé liii-mOuu', l;i loi do rcxceiilricilé csl en dOfinilivu lespi'clL'C tlaiis colle douleur locale. Un caraclère nolahle des ilouleurs névralf,à([ues, c'esl ([ue si elles sonl exafiérées j)ar une pression trOs-conrle, elles sonl, au contraire, allénuées par une pression prolongée. Baslien a pratiqué des expériences sur les nerfs normaux, qui concordent i)arfaitenient avec ce fait d'oJjservaliou, car elles nous montrent qu'une pression passagère rend les nerfs excitables, taudis qu'ils perdent ensuite de plus en plus de leur excital)ililé à mesure ([u'on prolonge la pression.

Axenfeld et d'autres auteurs font, sous le nom de dcrmalglc, une maladie distincte de ce qui serait pour eux la névralgie spéciale des terminaisons |)éri|)héri([ues des nerfs sensitifs. Cette airection névralgique serait tout à fait dilTérente de celle des filets nerveux proprement dits considérés dans leur continuité. Son siège effectif et réel serait dans les papilles mêmes du derme. Elle se traduirait par la seusation du contact agaçant d'une toile d'araignée, ou, à un plus haut degré, par celle que fait éprouver l'ablation de l'épiderme par nw vésicatoire; d'autres fois, par celle d'une brûlure ou d'un millier d'éi)ingles. Le moindre frottement, le moindre ébranlement des papilles donnerait à ces sensations une intensité tout à fait insupportable. Ces symptômes sont tellement dilTérents des névralgies ordinaires, et même des sensations que dans ces névralgies le sensorium rapporte à la périphérie d'après la loi de Millier, que je crois qu'en ell'et leur cause doit appartenir au corps papillaire lui-même, et qu'elle consiste dans un état d'irritation des corpuscules et peutêtre de tout le tissu des papilles. Les fibres musculaires qu'elles renferment pourraient même prendre part à l'éréthisrae, éprouver des alternatives de contraction et de relàcbement qui, d'après la théorie indiquée (page 115), expliqueraient les sensations subjectives de froid et de chaleur dont se plaignent souvent les malades. Il se passe aussi dans ces circonstances un fait qui tendrait à faire croire que les terminaisons nerveuses peuvent se multiplier, ou que des papilles restées jusque-là, pour ainsi dire, latentes, entrent tout à coup en activité. Vous savez que pour un môme écartement des branches d'un compas, tontes les régions cutanées ne nous font pas percevoir l'existence des deux pointes. Eh bien, dans la dermalgie, des régions peu favorisées sous le rapport de ce genre d'appréciation peuvent fournir la double sensation avec un écartement presque nul. N'y a-t-il pas plutôt simplement une plus grande impressionnabilité

142 PHYSIOr.OGIE DU SYSTKMK XKRVIUJX.

(les lorminaisons nerveuses préexistantes, qui l'ail qu'elles sentent les él)ranlem('nls transmis mécaniquement jiar le tissu cutané ambiant, ébranlcmenls qui dans les conditions ordinaires leur arrivent trop affaiblis pour qu'elles ])uissent les subir?

Dans l'étude anatomique des terminaisons nerveuses, nous avons vu que non -seulement les articulations sont très-riches en filets nerveux, mais que ces filets possèdent des agents de perfectionnement, c'est-à-dire des corpuscules analogues à ceux du tact. Il y a là évidemment de quoi expliquer l'excessive douleur qui accompagne les arthrites et toutes les maladies des articulations. Mais en dehors de toutes lésions appréciables, les articulations paraissent être fréquemment le siège de névralgies qui sont assez caractérisées pour que Berger, de Berlin, ait cru devoir leur consacrer une description spéciale. Elles sont beaucoup plus fréquentes chez la femme que chez l'homme, en raison sans doute de la plus grande irritabilité de leur système nerveux sensitif. Elles simulent tellement, en dehors de la tuméfaction et tous les signes d'inflammation, la goutte ou le rhumatisme articulaire, que Stromeyer a voulu en chercher la cause dans une diathèse urique. En tout cas, on peut dire que c'est le rhumatisme sans ses phénomènes vaso-moteurs et trophiques. Brodie ne veut voir en elles qu'une réminiscence de douleurs acquises d'une manière traumatique, par suite d'une chute ou d'un choc antérieurs. Du reste, elles sont parfois une application particulière de la loi de l'excentricité. Ainsi dans un cas de Îlevérard-Home, la névralgie du genou était, pour ainsi dire, subjective -et était en réalité engendrée par un anévrisme de la fémorale, qui comprimait les nerfs beaucoup plus haut. Ce mécanisme était encore bien plus indirect dans le cas de Mayo. De petites plaques cartilagineuses sur la racine postérieure du nerf qui fournit des filets au genou, sufTu'ent pour provoquer une névralgie de cette articulation tellement intense que ce médecin se décida à pratiquer l'amputation de la cuisse, qui naturellement n'améliora en rien la situation. Enfin la névralgie articulaire peut être matériellement produite par les cicatrices fibreuses qui restent à la suite des lésions profondes des extrémités osseuses et des ligaments. Ces cicatrices agissent à la manière d'une dent cariée, en titillant constamment l'extrémité des filets nerveux. Chez certains sujets hystériques, la névralgie s'accompagne d'une contracture des muscles capable d'immobiliser l'articulation. Selon Berger, ces contractures spasmodiqucs seraient produites d'une ma-

PHYSIOLOGIE PATHOLOGIQUE GÉNÉRALE DES iNERFS. 113

uièrc réllexe par lu douleur uévnilf^nquo olIe-mOmc. Il y auruil là un véritable pliénoniùnc d'aclaplaliou de l'acliou réllexe. Eu iuimobilisant l'arliculation, ces coutractionsdimiuueraienl les causes d'aggravation de soutTraiices. Il est à remarquer que ces névralgies combinées avec des contractures siègent surtout au genou et à la liauche et qu'elles font môme croire souvent à une coxalgie. Esmarch explique ce siège de prédilection par ce fait que ces articulations reçoivent leurs lilets nerveux des plexus lombaire, hypogastrique et sacré, qui fournissent aussi aux organes de la génération. Elles sont donc, sous le rapport de provenance nerveuse, eu communauté avec les organes qui engendrent le plus souvent l'iiystérie. Celte richesse en nerfs des articulations, leur terminaison par des renllemcnts qui multiplient pour ainsi dire leur sensibilité, font que, parfois, c'est surtout en elles que les maladies de la moelle vont retentir. C'est pour la môme raison que certaines apoplexies donnent lieu, entre autres symptômes, à des douleurs excessivement violentes de l'épaule et de la hanche. L'impressionnabilité de ces nerfs articulaires névralgies est telle que le moindre contact exalte tout le système nerveux au point de faire trépigner le malade.

Les anatomistes, en se basant sur leurs soiiles investigations, peuvent parfaitement se croire autorisés à nier la présence de fibres ou de terminaisons sensitives dans les muscles. On comprend aussi ((ue les physiologistes soient conduits à mettre en doute la sensibilité musculaire. Mais les pathologistes ne peuvent pas la nier, quels que soient les moyens anatomiques et les conditions physiologiques de son existence. Car les muscles peuvent acquérir dans l'état morbide une hyperesthésie qui crée une névralgie à physionomie particulière. On ne peut invoquer une erreur de siège, car lorsque les circonstances ont permis d'agir directement sur les muscles mis à nu accidentellement, on a pu constater que le contact exclusif des fibres musculaires donnait lieu à des douleurs excessivement vives. Cellesci réagissaient même sur toute l'économie au point de provoquer des contorsions générales. Dans les conditions ordinaires, on voit que la névralgie musculaire se caractérise par l'exaspération que font naître les mouvements, le calme relatif qu'engendre le repos; par les sensations douloureuses que provoque l'électricité, qui d'habitude, lorsqu'elle est appliquée aux muscles normaux, ne produit qu'un sentiment presque agréable. En présence de ces faits, je crois qu'on doit reconnaître que les muscles sont capables de développer

14't PHVSIOLOGIK DU SYSTEM C NERVEUX.

des impressions qui, dans l'étal normal, sont trop laiblcs pour ôtrc coiiscicnlcs, qui peuvent certainement aider au dosage des mouvements et réaliser ainsi l'idée du sens musculaire, mais qui, dans l'état patliologi(iue, acquièrent une telle amplitude ([u'elles élèvent leur intensité au niveau d'une douleur.

Lorsque la continuité d'un, nerf sensitif a été détruite soit par une section, soit par un broiement partiel de ses éléments; lorsqu'il est comprimé d'une manière assez énergique pour rendre ses tubes inertes; lorsque ceux-ci ont perdu leurs fibres-axes par suite de la dégénérescence granulo-graisseuse, la sensibilité de la région correspondante se trouvi' généralement éteinte. Tous les modes de sensibilité disparaissent à la fois. Les nerfs ont perdu l'aptitude à provoquer non-seulement des perceptions et des sensations, mais encore des phénomènes réOexes. Ce qui détruit la sensibilité tactile rend également impossible la douleur. Aussi, lorsque la dégénérescence est consécutive à une névrite, voit-on cesser complètement les vives douleurs qui avaient marqué la période irritative de cette inflammation. 11 y a cependant un moment dans la névrite où l'anesthésic se trouve combinée avec le symptôme douleur, c'est quand la conductibilité des tubas se trouve déjà compromise dans leur portion périphérique, alors qu'au-dessus l'inflammation, moins avancée, ne fait que les rendre plus excitables. On conçoit aussi comment une tumeur placée sur le trajet d'un nerf peut déterminer l'insensibilité des tissus et en même temps de la douleur spontanée. La tumeur comprime le cordon en un point et arrête toutes les impressions nées à la périphérie. Mais d autre part elle titille constamment la partie des tubes nerveux ([ui se trouve, au-dessus, libre de toute compression et en relation parfaite avec les centres sensitifs.

Les études plus approfondiçs des expérimentateurs et des cliniciens modernes ont montré que la destruction d'un nerf n'entraînait pas toujours la disparition complète de la sensibilité dans la région où il semble se distriinier seul. Le fait se rencontre surtout dans les cas de lésion traumatique, parce qu'alors l'altération reste parfaitement limitée et ne tend pas à envahir les nerfs voisins, comme dans le cas de maladie spontanée. Arloing et Tripier, qui ont signalé ce résultat dans leurs expériences, l'attribuent, nous l'avons dit, à laprésence dans la région de fllets récurrents qui retournent aux centres nerveux en s'associant à d'autres nerfs qui ont échappé à la section. Un fait chnique rapporté par Brown-Sequard vient à l'appui, sinon

de la sensibilité récurrente telle que la comprennent Arloing et Tripier, du moins de la diffusion que peut réaliser l'organisalion du réseau périphérique. Un malade était atteint d'un névrome du nerf médian, qui provoquait des douleurs tellement violentes que Verncuil n'hésita pas à sectionner ce nerf au-dessus de la tumeur, aGn de mettre celle-ci dans l'impossibilité d'agir sur les centres par l'intermédiaire du cordon nerveux. L'opération n'eut pas le résultat qu'on en attendait; les douleurs persistèrent parce que la titillation transmise dans le sens centrifuge au réseau périphérique pouvait encore remonter jusqu'à l'axe cérébro-spinal par l'intermédiaire d'autres filets étendus sans solution de continuité de ce centre à ce même réseau. 11 y a plus : les douleurs se montrèrent beaucoup plus intenses qu'avant l'opération, parce que la section en enflammant le nerf avait multiplié son excitabilité. L'impartialité me fait toutefois un devoir de signaler une interprétation de Létiévant qui expliquerait les faits de suppléance nerveuse, sans le secours de la sensibilité récurrente ou du mécanisme que nous avons accordé au réseau périphérique. 11 attribue la persistance d'une certaine dose de sensibilité dans une région cutanée, innervée par un tronc nerveux sectionné, d'abord à la présence dans ce département de tubes nerveux provenant, par voie d'anastomoses inconnues des anatomistes, de nerfs voisins non coupés. En second lieu, il pense que, par suite d'un travail psychique, le moi arrive à s'éclairer suffisamment en se servant des impressions recueillies par les papilles voisines de la région et apportées par des nerfs sains. Il fait remarquer, du reste avec raison, que chez l'homme môme la suppléance est très-imparfaite au début et que ce n'est qu'au prix d'une certaine éducation qu'elle arrive à être à peu près suffisante. On ne voit la sensibilité se rétablir réellement que lorsque la régénération a eu le temps de s'effectuer. Le temps nécessaire est toujours beaucoup plus long chez l'homme que chez les animaux. Il faut au moins 12 à 15 mois. La suppléance passagère ne paraît pas toujours se réaliser, ou elle ne se manifeste pas de suite. Mais, d'après Létiévant, elle n'est que masquée momentanément par un état de stupeur locale ou un engorgement inflammatoire dus à la blessure même.

La clinique isole et permet, pour ainsi dire, de disséquer les différentes nuances de l'action du système nerveux périphérique. On trouve des personnes chez lesquelles le tact et le toucher s'exécutent d'une manière tout à fait normale, et chez lesquelles cepen-

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146 PHYSIOLOGIE DU SVSTKxMi': NERVEUX.

dant il est impossible de faire naître de la douleur à l'aide des agents qui d'habitude en provoquent. 11 y a là un problème que Henlé a cru résoudre en supposant un véritable tannage des appareils sensitifs qui les rendrait plus grossiers, moins vibrants, au point que les ébranlements les plus violents ne les mettraient pas plus en mouvement qu'un simple contact. En sorte qu'une perturbation qui, dans les conditions ordinaires, exalterait assez les nerfs pour faire naître une douleur qui n'est que la plus haute puissance de la sensation tactile, s'arrêterait toujours au niveau de celle-ci. Cette explication est évidemment insuflisante, puisqu'il serait naturel alors que les simples contacts ne fussent pas perçus du tout, ce qui n'est pas. Je crois que, dans ces circonstances, la cause est centrale et non périphérique, qu'elle est souvent purement psychique et de la même nature que beaucoup de phénomènes analogues qu'on observe chez les hystériques et les magnétisés : c'est l'élaboration du centre qui fait défaut ou qui change de direclion.

L'anesthésie, quand elle n'est pas encore absolue, s'accompagne souvent d'un sentiment d'engourdissement qui l'ait qu'il y a comme un nuage masquant l'impression, un écran interposé entre l'agent qui touche et l'organe qui perçoit. Comme ce fait se produit surtout sous l'influence du froid et comme celui-ci agit directement sur les terminaisons des nerfs, il semble qu'à cette appréciation du sujet corresponde un état matériel qui constitue en effet un véritable voile. Les extrémités périphériques ont perdu l'aptitude à fonctionner, et il faut que l'impression initiale traverse tout à fait physiquement une portion du conducteur avant d'arriver à la partie restée capable d'être ébranlée physiologiquement. La partie encore sensible du nerf se trouve être comme coiiïëe d'un étui corné.

Troubles de la moiililé. — En voyant certaines contractures rester hmitées à une région musculaire, ou envahir successivement les divers segments d'un membre depuis leur extrémité libre jusqu'à leur racine, quelques auteurs ont pensé qu'elles devaient être l'œuvre des nerfs et non des centres nerveux, que par conséquent les faits de ce genre pouvaient être considérés comme apparlenanl à la pathologie du système nerveux périphérique et comme résultant d'un état d'excitation des nerfs moteurs lié le plus souvent à une modification dans leur constitution matérielle. On a même présenté ces contractures partielles comme constituant une forme du rhumatisme qu'on faisait dériver d'une hyperémie et d'un œdème des

PHYSIOLOGIK i'ATHOLUGKjUE GÉNÉRALK DKS NKRt^S. l i7

iicrls. Mais beaucoup do mOdociiis croient que toutes les contractures, si localisées qu'elles soient, relèvent de l'axe cérébro-spinal et ne sont que l'expression de sa souffrance à lui. Ils se basent sur co que, quand l'autopsie a pu être faite, on a ordinairement trouvé au moins une liyperémie des centres nerveux ou de leurs cnvelopi)es. Mais outre que cet état congestionnel pourrait être regardé comme n'étant que la conséquence de la stimulation fonctionnelle provoquée par les nerfs malades, il est bien certain ([ue dans bien des cas l'investigation cadavérique n'a rien fait découvrir dans les centres nerveux. Du reste, ce qui se passe dans la névrite prouve qu'une altération des nerfs moteurs peut, avec plus d'intensité encore, produire ce que détermine l'électrisalion directe de ces cordons nerveux, c'est-à-dire une contraction plus ou moins permanente. En effet, rinllammation des nerfs, dans sa première période, lorsqu'elle n'a pas encore fait dégénérer les tubes, leur donne un surcroit d'activité tel qu'ils provoquent dans les muscles correspondants des secousses et des contractures. Le fait est encore mis hors de doute par les convulsions toniques partielles auxquelles donnent lieu parfois les tumeurs capables d'irriter un nerf mixte ou moteur. On doit avouer toutefois que les névromes engendrent rarement des .symptômes dans le domaine de la motilité; mais c'est là une exception qui doit tenir uniquement à la constitution et au mode de développement de cette production morbide. Il est enfln des cas où des convulsions même générales peuvent avoir leur point de départ dans la partie sensitive du système nerveux périphérique. C'est ainsi qu'on a vu une tumeur placée sur le trajet d'un nerf sensitif ou mixte déterminer une titillation tellement irritante sur les centres de sensibiUlé, que ceux-ci provoquaient de temps à autre une véritable décharge de la part des centres moteurs se traduisant par des accès épileptiformes.

L'influence paralytique des nerfs moteurs est beaucoup mieux démontrée. La destruction des fibres-axes par suite de la dégénérescence granulo-graisseuse et de l'atrophie du nerf supprime toute espèce de motilité, réflexe ou volontaire. Même quand le point de départ est franchement périphérique, les lésions des nerfs moteurs ne limitent pas toujours leurs effets aux muscles qui reçoivent de ces nerfs. Brown-Sequard a rapporté le fait d'un homme qui ayant eu le nerf cubital blessé par un carreau, présenta consécutivement de la paralysie des muscles animés par le médian. Cet auteur attribue

ce résultat à la propagation de l'altération du cubital à la moelle elle-même, qui se trouva ensuite compromise dans le point d'où émanent les racines du nerf médian. L'existence d'une maladie consécutive de la moelle était, du reste, démontrée par d'autres symptômes. Il est des cas, au contraire, où la destruction d'un nerf moteur n'entraîne pas la perte absolue du mouvement dans la région qu'il semble animer seul. Ces exceptions pourraient.trouver leur interprétation dans la diffusion que le réseau périphérique est capable de réaliser. Mais Létiévant explique naturellement aussi les suppléances dans l'ordre de la motililé d'une façon analogue à celle qu'il a adoptée pour la sensibilité. Selon lui, le rétablissement des mouvements ne serait qu'apparent. Le but extérieur à remplir serait atteint, non pas par les muscles dont le nerf a été coupé, mais par les muscles voisins qui, eux, continueraient <à recevoir des filets intacts et qui combineraient leur action de façon à reproduire à peu près l'effet qu'aurait réalisé le muscle paralysé à lui tout seul. 11 est des paralysies motrices que beaucoup de médecins attribuent au système nerveux périphérique, même quand celui-ci ne peut pas fournir la preuve d'une altération initiale ou même d'une altération quelconque. 11 en est ainsi pour les paralysies d'origine saturnine qui, considérées en elles-mêmes, sont tellement localisées qu'il semble au premier abord impossible de les rapporter aux centres nerveux. En raison même de leur localisation, quelques-uns ont cru devoir en rendre responsables les muscles eux-mêmes, plutôt que les nerfs. D'autres, se basant en outre sur l'impossibilité de saisir même une apparence de lésion des nerfs, ne voient là qu'un phénomène sympathique provoqué par la colique saturnine. Mais Franck fait remarquer avec raison que la paralysie saturnine peut se montrer chez des individus qui n'ont jamais éprouvé de coliques et que les deux manifestations, lorsqu'elles coexistent, ne sont jamais proportionnelles l'une à l'autre. On ne peut évidemment mettre en ligne de compte que l'opinion d'une manifestation périphérique de l'intoxication des centres nerveux , ou celle d'un empoisonnement soit des cordons, soit des plaques terminales, soit des fibres musculaires elles-mêmes. Il est difTicile, dans l'état actuel de la science, de se prononcer d'une manière absolue. Car on ne saurait contester, en présence des symptômes encéphaliques et médullaires dont on est témoin, l'existence d'une intoxication des centres nerveux, et, cela étant, on a autant le droit d'attribuer les paralysies localisées à l'ai-

tération de l'axe cérébro-spinal, qu'aune lésion concomitante des nerfs, des plaques ou des muscles. Du moment où c'est le sang qui porte partout le poison, la localisation est aussi inexplicable dans un cas que dans l'autre. Le plomb aurait aussi bien le droit de paralyser toutes les fibres musculaires, ou toutes les plaques, ou tous les nerfs moteurs, que tous les points des centres locomoteurs. Il n'y a qu'une seule raison qui plaide un peu contre les cordons nerveux, c'est leur indifférence anatomique et physiologique, c'est l'identité de tous les tubes. Il semble qu'à ce litre la sensibilité devrait toujours être compromise là où la motilité l'est. Il doit y avoir là des susceptibilités locales et inconnues, aussi bien applicables aux nerfs et aux plaques qu'aux centres.

On a aussi attribué les paralysies qui surviennent sous l'influence de la chlorose, et surtout celles qui se montrent à la suite d'abondantes hémorrhagies, à ce que la stimulation et la nutrition que le sang est appelé à apporter au système nerveux périphérique se trouvent être supprimées ou insuffisantes dans ces circonstances. On les a comparées à celles qui suivent, chez les animaux, l'application d'une ligature sur le tronc artériel principal d'un membre, ou l'apparition chez l'homme d'un caillot dans un vaisseau. Ces dernières conditions expérimentales et pathologiques prouvent évidemment que les nerfs cessent de fonctionner convenablement lorsqu'ils ne sont plus nourris ; mais, dans les cas d'hémorrhagies ou de chlorose, ce défaut de nutrition du nerf n'a évidemment qu'une part à réclamer dans le résultat produit. L'anémie relative des centres doit encore jouer un plus grand rôle. D'ailleurs, l'inanition des muscles et de tous les tissus intervient dans tous les cas possibles.

Le froid peut rendre le systèm'e nerveux périphérique incapable de remplir le rôle indispensable qu'il joue dans l'exercice de la motilité. Les faits qui le prouvent sont déjà nombreux , et parmi eux on doit ranger tous les cas que Landouzy a groupés sous la désignation de paralysie ascendante aiguë. Il est vrai que cet auteur place la cause de ce genre de paralysie dans la moelle. Mais Capozzi a fourni une observation qui est de nature à démontrer que cette cause siège bien dans le système nerveux périphérique. Le sujet qui fut atteint de cette affection, pour être resté couché en hiver avec les fenêtres ouvertes , n'avait de paralysé absolument que les muscles des membres. Ceux du tronc et du cou étaient restés parfaitement libres de fonctionner. Or, la moelle, pour pouvoir para-

lyser à la l'ois les membres supérieurs et inférieurs, aurait besoin d'être atteinte dans toute son étendue, et alors les muscles du tronc ne devraient pas ôtre indemnes. 11 est vrai que le fait pourrait être réalisé par la concomitance de deux lésions centrales localisées, l'une à la région cervicale, l'autre à la région lombaire. Mais une lésion cervicale assez complète pour paralyser les deux bras empêcherait la volonté de se faire sentir sur tous les muscles situés au-dessous. Ce cas, en particulier, ne peut donc s'expliquer que par une influence purement périphérique, et s'il en est ainsi pour un des faits, il peut en être de même pour les autres. Reste à savoir si cette influence du froid est purement fonctionnelle ou si elle altère réellement les tubes nerveux. Capozzi n'admet point de lésion matérielle et il se base sur la constance de la guérison. D'autre part, on sait que dans bien des cas de névralgie rhumatismale on a rencontré, sinon une névrite, du moins une hyperémie du nerf, et il est évident que les tubes moteurs ne doivent pas plus que les sensitifs échapper à cette action réflexe du froid. Il est un fait clinique sur lequel Vulpian s'est appuyé pour mieux préciser encore le mode d'action du froid. Il s'agit d'un individu qui, à la suite d'un refroidissement, se trouva paralysé de tous les muscles animés par le nerf radial, et qui cependant avait conservé une sensibilité tout à fait normale dans la région tégumentaire innervée par le même nerf. Non-seulement ces muscles n'obéissaient plus à la volonté, mais ils restaient sourds aux sollicitations de l'électricité. Vulpian pense que ce résultat lient à ce que le froid n'agit pas sur le cordon nerveux lui-même, mais sur les plaques terminales. 11 serait pour elles, comme le curare, un poison tout à fait spécial. Cette interprétation concorde parfaitement avec l'indifférence fonctionnelle des tubes nerveux considérés en eux-mêmes. Du moment où les tubes qui se trouvent affectés à la sensibilité n'ont pas été atteints, ceux qui correspondent aux plaques motrices et qui sont identiques avec les précédents, doivent être restés indemnes aussi. D'autre part, si l'obstacle fonctionnel avait siégé dans les centres moteurs, les mouvements volontaires auraient été seuls abolis et l'électricité ne serait pas restée impuissante. Par voie d'exclusion, les plaques terminales devaient seules être regardées comme étant frappées d'inertie.

Troubles vaso-moteurs. — Dans l'élude du grand sympathique, nous verrons que presque tous les nerfs cérébro-rachidiens s'associent des filets omprnntés à ce grand système, et^ comme ces filets

PHYSIOLOGIE FATHOLOCilyUE QÉNÉUALK DES NERFS 151

sont pour l;i jilupart destinés aux fibres musculaires des vaisseaux, il n'est pas éloniianlde voir les névralfiies donner lieu à des modi ficalions dans la circulation de la région douloureuse. Je crois que dans toutes les névralgies qui s'accompagnent de troubles vasomoteurs, ceux-ci sont le résultat d'un phénomène réflexe. C'est la sensation douloureuse spontanée, ou si vous aimez mieux, l'état d'irritation des tubes sensitifs qui force les centres de sensibilité à réagir sur les centres vaso-moteurs, lesquels réalisent dès lors, par l'intermédiaire des vaisscaux,unc véritable mimique de la soufTrance des premiers. Si le courant centrifuge se réfléchit particulièrement vers la région douloureuse, cela tient à l'harmonie préétablie dans le système nerveux qui fait que les réactions y sont toujours adaptées aux actions. Un nerf névralgie spontanément détermine une vascularisation morbide de la région qu'il occupe, au même titre qu'un nerf collatéral du doigt congestionne cet appendice lorsqu'il est piqué. Dans les névralgies, la nature réflexe du phénomène est démontrée par les phases mêmes qu'il peut présenter. Ainsi la région peut alternativement pâlir ou rougir, c'est-à-dire que les vaisseaux peuvent tantôt se resserrer, tantôt se dilater. Or ces deux effets si opposés ne pourraient être attribués à une même modification locale des fibres vaso-motrices. Ces changements dans la circulation locale entraînent des variations parallèles dans la température de la région. La pâleur s'accompagne d'un abaissementet la rougeur d'une élévation de température, tout justement parce que la température d'un organe est en raison de la quantité de sang qui le parcourt et des combustions dont il est le siège. L'afflux de sang qui se trouve ainsi lié à une surexcitation fonctionnelle des nerfs et des organes correspondants, constitue une congestion active. 11 s'accompagne souvent d'un empâtement assez résistant du tissu cellulaire, et peut-être, suivant Yulpian, d'un certain degré de diapédèse de leucocytes. La paralysie motrice d'origine périphérique donne lieu moins fréquemment à des troubles analogues, tout justement parce que, dans ce cas, ils ne sont plus réflexes et ne peuvent plus qu'être directs. 11 faut que la cause première détruise à la fois tous les tubes contenus dans le cordon nerveux, soit par le fait d'une section, soit par celui d'une dégénérescence granulo-graisseuse, ou bien qu'ils soient tous rendus inertes par une compression intense. Dans ces circonstances, ce n'est ni un spasme, ni une dilatation active des vaisseaux que l'on observe, mais une paralysie réelle de

152 PHYSIOLOGIE nu SYSTÈME NERVEUX.

leurs parois. Ils se dilatent et augmentent la température d'une manière toute passive.

Les partisans des nerfs vaso-dilatateurs, dont nous discuterons plus particulièrement l'existence à propos de la corde du tympan, peuvent différencier facilement avec eux la congestion névralgique de la congestion paralytique. Dans le premier cas, ce sont les vasodilatateurs qui sont mis en jeu d'une manière réflexe par la douleur. Dans le deuxième, ce sont les vaso-constricteurs qui sont directement paralysés. Mais les deux états congestionnels peuvent aussi bien s'explicfuer sans le secours des vaso-dilatateurs. Ce qui j paraît constituer avant tout la congestion névralgique, c'est que le plus grand afflux de sang est utilisé par les tissus qui, étant stimulés par les nerfs, fonctionnent d'une manière exagérée et donnent ainsi lieu à des échanges nutritifs plus considérables, tandis que dans la congestion paralytique le sang reste presque inoccupé dans un organe qui, ne fonctionnant plus, use à peine la matière nutritive qui le baigne. Maintenant que la dilatation active soit de nature spasmodique comme le veut Onimus et comme je me suis déjà montré disposé à le croire, peu importe! Ce qui fait réellement la. différence, c'est la suractivité fonctionnelle de l'organe, suractivité qui est ellemême engendrée par la suractivité des nerfs de la région. Les nerfs stimulent les tissus qui, travaillant plus, usent plus de liquide sanguin, d'autant plus que ce dernier leur arrive en plus grande quantité par suite du consensus réflexe des vaisseaux.

Troubles de sécrétion et de nutrition. — Beaucoup de névralgies s'accompagnent de modifications dans les sécrétions appartenant à la région douloureuse. Elles consistent ordinairement en une hypersécrétion soit de larmes, soit de salive, soit de mucus, soit de sueur et de matière sébacée, suivant le siège de la névralgie. La suractivité sensitive semble entraîner en même temps une exaltation de la circulation et des sécrétions locales. Qu'il y ait ou non des nerfs sécréteurs, comme le veut Ludwig, l'hypersécrétion, de même que les troubles de vascularisation, doit èlre regardée comme un phénomène réflexe, et non comme le résultat d'une irritation directe des tubes à terminaison glandulaire. La douleur éveille par l'intermédiaire des centres un travail sécrétoire exagéré, de même qu'elle les provoque à troubler la circulation. Elle détermine la salivation de la même façon qu'une substance sapide ; l'écoulement du mucus nasal de la même manière qu'une substance irritante introduite

dans les fosses nasales. Ce qui tend à le prouver, c'est que beaucoup de névralgies exercent une aciion analogue à distance, et cela avec les sièges les plus variés. En elTet, on en voit un grand nombre so juger par l'émission d'une urine claire et a])oiidante. Très-souvent l'hypersècrélion apparaît sans qu'il y ait congestion et rougeur de la région douloureuse. Vulpian en prend acte pour déclarer que le phénomène est tout à fait indépendant des modifications vasomotrices, et qu'il est dû exclusivement à l'excitation réflexe des nerfs glandulaires. Mais de ce que la conjonctive, par exemple, n'est pas toujours injectée, alors que les larmes arrivent en abondance, il ne faudrait pas en conclure qu'il n'existe pas une congestion localisée dans la glande lacrymale, dont on ne peut pas juger la situation vasculaire. Les nerfs glandulaires excitent la sécrétion, mais pour qu'elle puisse se faire d'une manière durable, il faut que la glande reçoive la matière première, c'est-à-dire le sang, et il est probable que l'afflux sanguin et l'activité sécrétoire apparaissent simultanément d'une manière harmonique, par action réflexe.

Dans l'étude des altérations nutritives engendrées par les maladies des nerfs, il importe, au point de vue même du mécanisme possible, de préciser quelles sont celles qui apparaissent lorsque les cordons nerveux sont dans l'état d'exaltation, et celles qui se montrent lorsqu'ils sont cgmplétement paralysés. Les névralgies provoquent souvent, sur le trajet des nerfs intéressés, des éruptions variées. L'herpès est la forme que l'on rencontre le plus fréquemment. Mais on peut aussi observer de l'impétigo, de l'urlicaire, de l'érythème simple, de l'érythème noueux. Ce dernier se montresurtout dans les névralgies rhumatismales. Il n'est même pas besoin aujourd'hui de rappeler à ce sujet les observations réunies dans la thèse de Mougeot. Car quel est le praticien qui ne trouve pas à chaque pas la confirmation de ce grand fait clinique? Des altérations analogues peuvent apparaître dans la névrite et dans les diverses lésions traumatiques des nerfs qui n'ont pas interrompu complètement leur continuité. La guerre franco-allemande a fourni l;ien des fois l'occa-sion de vérifier sous ce rapport les assertions de Mitchell, de Morehouse et de Keen. Gharcot, Rouget, Bouchard, ont vu l'herpès apparaître à la suite de douleurs névralgiques produites par des balles. Une simple contusion peut entraîner le même résultat. Il en est de même lorsque la surexcitation du nerf est provoquée par une maladie du voisinage. Von Baerensprung a observé un cas d'herpès de la région

cervicale clic/, un individu doni les nerfs cervicaux so trouvaient être constamment titillés par un cancer des vertèbres cervicales. Haiglit, Wagner, Werdner et O'Wyss ont cité de? cas analogues, l^e voisinage d'un simple caillot peut suffire. Il en fut ainsi dans une observation relatée par Charcot. Une des branches d'origine du sciatique se trouvait refoulée par un caillot occupant le rameau spinal d'une artère sacrée. A la suite du traumatisme des nerfs, le.? articulations du membre atteint peuvent se tuméfier, être le siège d'hyperémies intermittentes, devenir raides et douloureuses. Les tissus ambiants se durcissant de plus en plus, il peut en résulter une ankylose partielle.

De tout temps on a été frappé de l'atrophie générale des régions dont les nerfs se trouvent être paralysés depuis un certain temps. Il vient un moment où, en dehors des os, il ne reste plus que la peau et un tissu cellulaire misérable; mais depuis quelques années, on pousse plus loin l'analyse et un certain nombre de faits de détail peuvent être considérés comme acquis. La plupart du temps, il y a une sécheresse très-remarquable de la peau, due évidemment à la suppression de la transpiration et de la sécrétion sébacée. Mitchell a cité des cas où celte sécheresse était parfaitement limitée à la région anesthésiée. II est au contraire des faits dans lesquels il se produit une transpiration exagérée au niveau du nerf. La suppression totale de l'action nerveuse sensitive peut aussi modifier la nature de la sueur. Dans un cas, elle avait acquis une odeur vinaigrée, dans un autre, l'odeur fétide de l'eau croupie. S'il s'agit des nerfs des membres abdominaux, il peut y avoir infiltration œdémateuse et plus tard des ulcérations, des escarres, des perles de substance portant même sur des orteils entiers. On peut reproduire assez rapidement cette série d'altérations chez les animaux en pratiquant la section du sciatique : mais il faut que l'animal appuie son membre paralysé sur un sol résistant. Lorsqu'un nerf, qui a été divisé entièrement, soit par une blessure, soit par une section expérimentale, commence à se cicatriser, on observe des altérations de la peau et du tissu cellulaire qui sont, pour ainsi dire, des métis portant à la fois le cachet des troubles paralytiques et celui des .troubles d'irritation. On voit généralement alors la peau s'épaissir et devenir le siège d'une desquammation active. Chez d'autres sujets, surtout lorsqu'il s'agit d'une plaie par arme à feu, la peau des doigts prend un aspect lisse et luisant, il .s'y forme dos plaques d'engelures véri-

PHYSIOLOGIE PATHOLOGIQUF, (iÉNKRALIÎ DES NERFS. 155

tables, [il! nioiiulro nioiivonicnt do ces organes y provoque des doiiliMirs vives. Ces engelures sont iiicontos(a])lement liées à la lésion nerveuse, car quand un seul nerf est atteint, elles restent limitées aux doigts innervés par lui. Lorsqu'on raison de sa gravité, la lésion dure plusieurs mois, les poils de la région tombent. Les ongles (|ui se trouvent dans la spbère d'innervation compromise se contournont ; ils éprouvent une dépression latérale considérable. La peau qui les encadre s'amincit, elle peut même se ronger et laisser la matrice à découvert. Aux pieds il survient fréquemment des ulcérations. Les phénomènes intimes qui se passent dans les muscles après la destruction de leurs nerfs ont surtout été bien décrits par Vulpian; malheureusement ils n'ont été étudiés que sur des animaux h l'aide de sections artificielles. Oti constate déjà, au bout de six semaines, que les muscles ont perdu notablement de leur volume primitif. A partir de ce moment, cet amoindrissement marche avec plus de rapidité; au fur et à mesure que la masse musculaire s'atrophie, on y voit apparaître des stries blanchâtres de plus en plus nombreuses et de plus en plus larges. Elles sont dues à l'apparition d'un plus ou moins grand nombre de rangées de cellules adipeuses. Celles-ci se forment aux dépens des cellules plasmatiques du tissu conjonctif et nullement à ceux des fibres musculaires. Ces fibres toutefois, lorsqu'on les regarde au microscope, se montrent altérées, même dès le 8^ ou le 10* jour. A cette époque, on aperçoit çà et là, sous le sarcolemnie, des cellules sans enveloppes, formées simplement par des noyaux entourés de protoplasma. Ces noyaux, qui existent à l'état normal, sont devenus beaucoup plus apparents par suite du gonflement considérable que leur fait éprouver la section des nerfs. La striation particulière aux fibres de la vie animale est remplacée en certaines places par un aspect ponctué dû à des granulations qui sont de nature protéique et non graisseuse. Parfois la substance musculaire semble interrompue de distance en distance, ou bien elle se segmente en blocs céroïdes. Vulpian ne voit dans ce dernier fait qu'un elTet artificiel de la préparation, mais un effet qui se produit beaucoup plus souvent dans les muscles paralysés que dans les muscles sains. Enfin, les fibres diminuent de plus en plus de diamètre jusqu'à ce qu'elles disparaissent tout à fait. A la suite de ces sections, on observe aussi des modifications de tissu osseux. Elles peuvent être de natures diamétralement opposées : tantôt les os se raréfient, ils deviennent plus

légers et plus fragiles; tantôt, au contraire, ils s'hypertrophient et deviennent plus denses. On voit même des ostéophytes se développer sur la surface des os de la jambe et du pied.

Tels sont les faits considérés en eux-mêmes. Au point de vue théorique, on a un peu laissé de côté les lésions produites par les nerfs en état d'exaltation, et on a surtout placé la question des actions trophiques sur le terrain des altérations d'origine paralytique. On a tout d'abord mis l'atrophie des organes sur le compte de leur inertie fonctionnelle, conséquence forcée de la paralysie des nerfs. Hermann (Joseph) a même cherché à donner un appui expérimental à cette idée. Il a emprisonné les membres abdominaux d'un certain nombre de grenouilles dans des appareils plâtrés. Chez les unes, il avait préalablement coupé les nerfs de ces membres; chez les autres, il les avait respectés. Les altérations musculaires se produisirent, et au même degré, dans les deux cas. L'immobilité absolue semblait donc, d'après ces expériences, être la seule condition génératrice. La suppression ou la persistance de l'action nerveuse se montrait inditférente. Les expériences d'Hermann prêtaient toutefois à la critique, parce que chez les grenouilles les modifications trophiques s'opèrent avec une lenteur excessive et parce que cet expérimentateur n'avait pu conserver ses sujets assez longtemps pour juger comparativement de la marche des altérations chez les deux catégories d'opérées. En effet, Schulz a appliqué le même procédé à des pigeons, et il déclare avoir constaté que la dégénérescence musculaire marche beaucoup plus vite chez ceux dont les nerfs ont été préalablement sectionnés. Cette assertion ne pouvait qu'être favorable à une autre théorie, mise déjà depuis longtemps en opposition avec la précédente, et qui suppose que les altérations des organes privés de nerfs tiennent à ce qu'ils ne peuvent plus recevoir l'action centrale chargée de présider à leurs phénomènes intimes de nutrition.

Dans ses leçons sur l'appareil vaso-moteur, Vulpian a repris la question en introduisant dans le débat de nouvelles hypothèses qu'il juge au fur et à mesure. Pour lui, l'absence de fonctionnement ne jouerait ici qu'un rôle très-secondaire, à la suite des sections expérimentales ou accidentelles, et ne saurait être considérée comme la cause principale des altérations observées. Il s'appuie sur les résultats obtenus par Schulz, sur ce qu'il a observé dans les muscles, non pas une simple dégénérescence graisseuse, mais un mode

d'ulropliie spécial, sur ce que les appareils inamovibles agissent plutôt par la gOne qu'ils apportent à la circulation locale que par l'inertie à laquelle ils condamnent les parties, sur ce que l'atrophie qui apparaît alors ne ressemble en rien à celle qui succède à la section des nerfs. 11 prétend du reste que les paralysies d'origine centrale ne donnent même pas des résultais comparables à ceux que fournit celle section. Après avoir éliminé ainsi l'hypothèse de l'inertie fonctionnelle, il déclare qu'on ne saurait davantage attribuer les lésions nutritives à la destruction des vaso-moteurs que la plupart des cordons nerveux emportent avec eux, parce que les vaisseaux continuent à recevoir directement du sympathique une certaine dose d'innervation et qu'ils n'éprouvent, par suite, qu'un faible degré de dilatation incapable de comprimer les éléments des tissus et de les gêner dans leur travail d'assimilation. Il fait observer en outre, avec raison, que ces lésions ne sont nullement en rapport avec la richesse des nerfs en fibres vaso-motrices. Pour les mêmes raisons, il n'admet pas non plus qu'on puisse accuser une anémie produite par l'excitation que les vaso-moteurs du nerf pourraient éprouver, au moment de la section, et dont les effets seraient susceptibles de survivre un certain temps. Par voie d'exclusion, il en arrive à déclarer que les troubles trophiques sont dus à ce que les nerfs sont chargés d'apporter aux organes une influence centrale qui règle leur nutrition intime, et à ce que cette transmission est devenue impossible, lorsque les cordons nerveux ont perdu leur conductibilité. Mais il ne croit pas que cette influence soit conduite par des nerfs spéciaux méritant le nom de trophiques. Elle serait transmise, ainsi que l'avait déjà supposé Mayet, aux parties motrices par les nerfs moteurs, aux parties sensitives par les nerfs sensitifs.

Avant de formuler mon opinion sur ce sujet, je dois vous faire une observation. La question de l'influence trophique du système nerveux est loin de pouvoir recevoir une solution définitive. Elle offre cependant une importance tellement grande et tellement générale, qu'à chaque pas le professeur est obligé d'y toucher et de la mettre en présence des nouveaux sujets qu'il traite. Esclave de la logique, il est obligé de subir les conséquences rationnelles du fait qu'il examine à un moment donné, et il peut être entraîné, à travers les mois et les années, à émettre des idées qui ne concordent pas toujours parfaitement ensemble. Une question aussi obscure

158 PHYSIOLOGIE Dl] SYSTÈME NERVEUX.

que celle que nous exaniiuons en ce moment, est une slalne qui reste longtemps à l'état débauche et qu'on est obligé de remaniera chaque instant. Ceci posé, je dirai aujourd'hui : Dans l'étal actuel de la science, on n'est nullement autorisé à admettre l'existence de fibres ayant pour mission spéciale et exclusive d'apporter aux tissus une action trophique directe. Mais on n'a pas davantage le droit de la nier. Toutefois, il est un fait ([ui me parait incontestable , après les descriptions qui ont précédé cette discussion, c'est que les nerfs, qui ne sont en cela que les agents des centres, exercerit une influence considérable sur les divers processus de la nutrition intime. 11 me parait tout aussi évident que les phénomènes morbides, par lesquels cette influence peut s'accuser, diffèrent suivant qu'il y a exaltation ou paralysie du nerf. Dans le premier cas, il y a un véritable épanouissement de la nutrition; dans le second, c'est du dépérissement. Il semble donc qu'il s'agit réellement soit d'un excès, soit d'une suppression d'action. Mais quoiqu'il y ait là des conditions semblant indiquer l'existence d'une manifestation nerveuse indispensable au jeu de la nutrition, dont le surcroît précipite ou fait dévier les métamorphoses histologiques et chimiques des tissus et dont la suppression a pour conséquence l'agonie de ces mêmes tissus, je ne crois pas cependant qu'on soit en droit de conclure à une action directe et absolue du système nerveux sur la nutrition. Car si elle existait, les organes privés de nerfs devraient toujours dépérir et ne pourraient dans aucun cas s'hypertrophier. C'est cependant ce qui peut arriver, ainsi que nous l'avons vu, en ])articulier pour les os. Je pense que les phénomènes intimes de la nutrition sont l'œuvre directe des éléments histologiques, mais que ces derniers sont subordonnés aux nerfs qui président aux fonctions des organes, par la raison que les mutations chimiques sont toujours en rapport avec le travail fourni et que les produits dynamiques supposent toujours une transformation de la matière. Lorsque, sous l'impulsion des centres nerveux, les nerfs ne demandent aux organes qu'un travail fonctionnel en rapport avec les lois du juste équilibre de l'économie, les mutations chimiques s'opèrent dans les conditions normales, et les éléments, n'usant ni trop, ni trop peu, conservent leur constitution physiologique. Toutes les fois que les nerfs exigent de ces mêmes organes un travail soit exagéré, soit in suflisant, soit nul, rér[uilibre nutritif se trouve rompu en même temps que l'équilibre fonctionnel, et les ouvriers se détériorent d'une

PUYSIOLOCilK l'ATHOLOCilOUK GÉNÉRALE DK^^ -NEiiES. IJ')

façon OU d'iiiioaiiliv. Voilà comment il se pont qu'il n'y ait pas de nerfs lrophi([ues. l/intluence considérable, mais indirecte, que les centres nerveux peuvent exercer sur la nutrition se trouve être ai)porlée tout simplement par les nerfs de la fonction de chaque organe, par les nerfs moteurs aux muscles, par ses nerfs sensitifs ou glandulaires pour les autres organes. Lorsque les nerfs sensitifs sont exailés, ils pervertissent concurremment les phénomènes de sensibilité et les mutations nutritives des organes sensibles. De même, les nerfs moteurs, quand ils sont irrités, déterminent des troubles du mouvement et de la nutrition des muscles. Lorsque les uns et les autres sont paralysés, leurs organes respectifs ne fonctionnant plus et continuant à recevoir de la matière nutritive, comme par le passé, alternent entre deux voies : ou bien ils n'utilisent plus le sang qui les baigne et ne font que végéter et s'elfacer de plus en plus ; ou bien ils l'utilisent en partie en vertu de l'autonomie de la vie cellulaire; mais ne recevant plus d'ordres du grand régulateur de l'économie et ne pouvant plus fournir de produits dynamiques, ils en font des productions hétérogènes qui transforment de plus en plus leur constitution primitive. Il est encore une autre condition qui intervient dans l'exécution des actes de nutrition naturels ou morbides, c'est l'état de la circulation locale et par conséquent l'innervation vasomotrice. Dans les conditions normales, l'activité fonctionnelle et l'activité vasculaire d'un organe se proportionnent tout à fait l'une à l'autre par l'intermédiaire des centres nerveux, ii en est de même dans les maladies, lorsque la continuité des nerfs se trouve respectée, comme dans les névralgies. Aussi la vascularisation s'harnionise-t-elle le plus souvent avec l'exaltation de la sensibilité et de la nutrition. Mais lorsque les vaso-moteurs se trouvent sacrifiés en même temps que le nerf fonctionnel, malgré la persistance de ceux qui arrivent directement aux artères, il y a une semi-paralysie permanente des vaisseaux qui les maintient passivement dilatés, et les tissus se trouvent baignés par un surcroit de sang qui reste inerte comme eux.

En résumé, trois éléments combinent leurs actions dans la réalisation des phénomènes de la nutrition : 1° l'activité propre des éléments histo logiques; 2° la stimulation fonctionnelle apportée par les nerfs propres de l'organe; 3° le dosage de l'irrigation sanguine par les vaso-moteurs. De ces trois éléments celui qui remplit le rôle le plus indispensable, c'est l'élément histologique, mais il peut

rarement se passer des deux autres, parce qu'il lui faut de la matière première et qu'il est doué d'une faible spontanéité. 11 lui faut en général la stimulation due au deuxième élément. Mais elle peut être remplacée jusqu'à un certain point par les excitants artificiels. C'est pour celle raison que parfois on voit les os s'iiypertrophier et les parties molles s'endammer dans les régions qui sont privées de leurs nerfs. Il est bien démontré que cela n'a lieu que lorsque les tissus sont à chaque instant directement irrités par dos pressions mécaniques, répétées et dues soit à la station pour les os en général, soit à la mastication pour les maxillaires. La vie cellulaire n'est peut-être pas seule mise en jeu dans ces circonstances. Il est possible que le réseau périphérique, qui ne meurt probablement pas immédiatement, malgré son isolement des centres nerveux, ait une part à réclamer dans ces opérations locales.

Des nerfs racbidiens eu particulier.

Considérations anaiomiques . — Chez l'homme la moelle fournit, comme vous savez, de chaque côté 31 nerfs, qui sortent de la cavité du rachis par les trous verlébro-sacrés. Elle concourt aussi, il est vrai, à la formation du nerf spinal. Mais celui-ci doit être rangé parmi les nerfs crâniens, parce que son origine principale est encéphalique et parce qu'il sort par un trou du crâne. Tous les nerfs rachidiens naissent par une double série de racines qui, en raison de leur point d'émergence de la moelle, ont été divisées en antérieures et en postérieures. En effet les premières naissent des parties latérales de la face antérieure de la moelle, dans le sillon que nous avons appelé collatéral antérieur, tandis que les secondes émergent du sillon collatéral postérieur. Véinùc microscopique de la moelle nous a déjà montré que de ces origines apparentes, les racines antérieures vont aboutir aux cellules des cornes antérieures, et les postérieures à celles des cornes postérieures. A leur sortie de la moelle, elles consistent en filaments excessivement grêles qui se disposent par petits groupes correspondants aux différents nerfs. Chaque nerf se trouve recevoir ainsi un groupe de radicules antérieures et un groupe de radicules postérieures. Les filaments du groupe antérieur convergent entre eux, se réunissent presque immédiatement pour former un seul cordon. Les filaments du groupe

DES KERFS RACHIDIENS Ki\ l'ARTlGULIER. Kil

postérieur on fonhiulaïU. H en résulte pour chaque nerf deux troncsracines ([ui restent aussi distincts que leurs origines. Jamais ces deux racines composées ne s'envoient d'anastomoses; leur indépendance est absolue et est commandée du reste par l'interposition du ligament dentelé. Quant aux radicules d'un même groupe, elles sont souvent unies par de fines anastomoses. C'est une fusion partielle et anticipée. Les deux troncs-racines s'engagent ensemble dans un môme trou de conjugaison tout en restant d'abord distincts. Ce n'est que vers la partie moyenne de ce conduit osseux qu'ils se réunissent enfin pour constituer le véritable nerf rachidien. Un peu avant cette fusion la racine postérieure présente à l'ceil une particularité qui manque sur l'antérieure, c'est la présence d'un ganglion sur son trajet. Le nerf rachidien n'est pas plutôt constitué qu'il se divise, au niveau même de l'orifice externe du trou de conjugaison. Dans ce point de contact si restreint les tubes des deux racines ont cependant le temps de s'entremêler assez pour rendre mixtes les branches qui vont naître. Le mode de division première est le même pour tous les nerfs rachidiens. Chacun d'eux se divise en deux branches; une postérieure, assez grêle, destinée aux muscles et à la peau de la région postérieure du tronc; une antérieure, beaucoup plus volumineuse, qui, à la région dorsale, devient un nerf intercostal, mais qui dans les régions cervicale, lombaire et sacrée, s'associe aux tranches antérieures voisines pour former des plexus destinés à alimenter l'innervation des membres.

En elles-mêmes,, les deux espèces de racines ont une constitution histologique identique. L'une et l'autre renferment des tubes à diamètre variable. La seule différence réside dans la présence du gangUon spinal que possède seule, la racine postérieure. Dans ce petit rendement on trouve, comme dans tous les ganglions, de la substance granuleuse et des cellules. D'après Kœlliker, celles-ci seraient toujours unipolaires et sans connexion aucune avec les fibres émanées de la moelle qui ne feraient que traverser la inasse grise ganglionnaire. Leur unique prolongement deviendrait l'origine d'une nouvelle fibre qui s'ajouterait aux précédentes et renforcerait ainsi la racine. Suivant Stannius et Wagner, il y en aurait au contraire beaucoup de multipolaires qui d'un côté recevraient une fibre médullaire, et ([ui de l'autre donneraient naissance à une ou plusieurs fibres périphériques. Les ganglions seraient, pour ainsi dire, un accident du trajet des fibres initiales ; ils les interrompraient à la

rOLNCARÉ. III. — 11

faron d'un carrefour qui oiïre au delà un ou plusieurs dObouchés nouveaux. Cette (luestion d'histologie, encore en litige, a un grand

Fig. 55.

A, conpe d'un ganglion rachîdîen, dans laquelle quelques cellules semblent recevoir plusieurs fibres. (D'après le procédé Polaillon.)

B, Cellule multipolaire du même ganglion, obtenue par dissociation. (Idem.)

intérêt au point de vue du fonctionnement. Car dans le premier cas les ganglions ne pourraient représenter que deux clioscs : ou un centre de renforcement, une petite succursale des cornes postérieures , ou un centre nouveau chargé d'une mission secondaire dans laquelle la moelle serait incapable d'intervenir. Le rôle sensitif que nous accorderons aux racines postérieures force à rejeter la première destination , puisque des impressions qui s'arrêteraient dans le ganglion ne pourraient ni faire naître des sensations, ni provoquer des mouvements réflexes. Il n'y aurait donc d'admissible que l'idée d'une mission distincte et inconnue de la moelle. Dans le second cas, le rôle des ganglions spinaux nous apparaît d'une manière plus rationnelle. Ils deviennent des agents d'élaboration inter- 'iaires entre le réseau périphérique et l'axe cérébro-spinal. C'est une étape grise où se fait un travail préparatoire , nécessaire avant l'élaboration plus élevée dont la moelle est le siège. Du reste, les recherches de Robin, d'Axmann, de Ilemak, d'Ecker, tendent à confirmer cette seconde hypothèse. Il est vrai que les cellules multipolaires ne sont guère très-apparentes que chez les poissons. Mais la

DKS XI'IIIKS RAC.IIIDIKXS KN PARTICULIiai. 163

nature suit en général les mômes lois dans les œuvres de la création. Elle peut compliquer les détails chez les êtres supérieurs et rendre ainsi l'invesligation plus diflicile. Mais le canevas principal, celui qui crée les grandes conséquences physiologiques, reste le même.

Physiologie normale. — Pourquoi y a-t-il deux ordres de racines qui se distinguent par leur position , leur origine, et [)ar la présence , pour les postérieures, d'un ganglion sur leur trajet? Ces diflerences anatomiques correspondent-elles à des différences physiologi(jues? C'est là une question qu'il était naturel de se poser et qui s'imposait plus encore naguère lorsqu'on ne connaissait pas l'identité des nerfs sensitifs et moteurs. C'est en 1809 qu'Alexandre Walker conçut le premier la pensée d'attribuer des rôles distincts aux deux espèces de racines, et sans recourir à la moindre expérience, il chargea les antérieures de la transmission des impressions sensitivcs, et les postérieures de la conductibilité motrice. En 1811 Ch. Bell expérimenta sur des animaux agonisants, et il est généralement regardé comme ayant eu l'honneur de découvrir la vérité en constatant ainsi le rôle sensitif des racines postérieures et le rôle moteur des racines antérieures, ce qui est tout justement l'inverse de la proposition formulée par Walker. Mais les recherches bibliographiques de Flint tendent à enlever au physiologiste anglais ce titre de gloire et à le faire reporter sur Magendie , ce dont , nous autres Français, nous ne pouvons que nous enorgueillir. 11 paraît que Gh. Bell, mal servi par des expériences tout à fait incomplètes, a en réalité affecté les racines antérieures à la fois à la sensibilité et à la molilité, et a chargé les postérieures de fonctions purement végétatives et organiques. Magendie, ayant agi le premier sur des animaux vivants et non agonisants, a pu seul annoncer avec certitude ce que tous les expérimentateurs ont constaté depuis, c'est-à-dire la destination sensitive des racines postérieures et le rôle moteur des, antérieures. Et encore Magendie a même fait des réserves à ce sujet. Il a admis pour les antérieures la possiljilité d'un faible degré de sensibiUté , et il a déclaré que les postérieures pouvaient exceptionnellement provoquer quelques mouvements. La première réserve a été reconnue motivée depuis et elle a trouvé son expUcation dans le phénomène de la sensibilité récurrente, dont Magendie a eu du reste le premier l'idée. Quant à l'action motrice accidentelle des postérieures, il est probable que ce professeur a été induit en erreur par des mouvements réilexes. Aujourd'hui il est bien établi par des

16 i PHYSIOLOGIE DU SYSTÈME NERVEUX.

milliers do preuves expérimenlalos que les racines postérieures servent exclusivement au sentiment; que les antérieures sont exclusivement chargées du mouvement , et que, si ces dernières donnent, lorsqu'on les irrite, quelque signe de sensibilité, c'est uniquement en vertu du phénomène exprimé par le mot récurrence , ([ue ce phénomène soit dû à l'existence de véritables filets récurrents ou qu'il soit le résultat de la diffusion des ébranlements qui s'opère dans le réseau périphérique. Ces attributions différentes ne sont nullement en désaccord avec l'identité des tubes. Les racines antérieures sont motrices uniquement parce qu'elles partent des grosses cellules des cornes antérieures, qui sont les générateurs du mouvement, et parce qu'elles aboutissent d'autre part à des muscles. Les racines postérieures sont sensitives simplement parce qu'elles s'étendent des corpuscules du tact aux petites cellules des cornes postérieures, qui représentent des agents de la sensibihte. Et si ces tubes, qui ne diffèrent que par leurs points d'aboutissement, se disposent de façon à former des racines distinctes , c'est uniquement parce que, se rendant dans des départements diamétralement opposés de l'axe, ils devaient prendre des directions différentes.

Après avoir satisfait à cette nécessité géographique , nous voyons au contraire ces tubes se rapprocher et se mélanger le plus rapidement possible, quoique leurs destinations périphériques soient aussi différentes. Mais en n'effectuant pas ce mélange, la nature aurait commis une grande faute au point de vue de la résistance des cordons nerveux. Chaque région, chaque fraction de région possède à la fois des muscles et des parties sensibles et a besoin de recevoir des tubes des deux ordres de racines. Dès lors ceux-ci avaient intérêt à se confondre dans un même faisceau pour la traversée commune, afin de se soutenir mutueUement en formant des cordons plus volumineux et par suite plus soUdes. Cette alliance, ils la respectent encore dans le réseau périphérique qui représente pour eux un moyen d'associations et de combinaisons nouvelles. Ce n'est qu'au moment où ils vont arriver à leur destination dernière qu'ils s'isolent de nouveau, comme ils l'avaient fait à leur sortie de l'axe, pour aller enfin remplir leurs rôles respectifs. 11 résulte de cette disposition que tous les nerfs rachidiens sont mixtes dans la plus grande partie de leur trajet, et qu'il n'y a d'isolement anatomi([ue et physiologique qu'à leurs deux extrémités, et cela dans une étendue excessivement restreinte.

DKS NERFS RACHIDIRNS EN PARTICULIER. 105

Quand on sinMioiiiic le (ronc nerveux principal d'un membre, on conslale, dans sa sphère de distribution, non-seulement l'abolition du mouvement et du sentiment, mais encore des phénomènes traduisant un certain degré de paralysie vaso-motrice. Les vaisseaux se dilatent et la température du membre s'élève. L'application de l'électricité sur le bout périphérique peut déterminer des modificalions opposées. Le résultat n'est pas aussi tranché qu'après fe section du cordon cervical, parce que tous les vaisseaux apportent avec eux un réseau de libres ni'rvenses empruntées directement au grand sympathique, ce qui ne laisse plus aux nerfs rachidiens qu'une influence tout à fait partielle et ce qui rend leur section incapable de donner lieu à une paralysie absolue. Mais l'action vaso-motrice de ces nerfs, sans être considérable , u'en est pas moins incontestable, et il importe de bien fixer les conditions dans lesquelles ils exercent ce nouveau mode de manifestations physiologiques. Les tubes nerveux qui leur confèrent ce droit ne leur sont certainement pas apportés par les racines, et ne proviennent par conséquent pas de la moelle, car la section directe de ces racines ne produit pas les mêmes résultats. Evidemment, ils doivent être considérés comme des tubes d'emprunt venant s'adjoindre aux cordons émanés du rachis dans un point quelconque de leur trajet. Chaque nerf rachidien est, comme vous savez , mis en communication avec un ganglion du grand sympathique , à l'aide d'un filet spécial qui le rejoint trèsprès de son origine. Mais ce n'est pas à ces Lranches communiquantes qu'on doit attribuer l'action vaso-motrice des cordons nerveux des membres. Car non-seulement elles sont trop grêles pour pouvoir rendre compte d'une influence aussi étendue; mais des expériences spéciales de Cl. Bernard ont démontré que la section des nerfs ne produit les résultats indiqués que lorsqu'elle est faite audessous des plexus dont ils représentent les branches terminales. Quand elle est pratiquée au-dessus, on n'observe que des troubles de la sensibilité et de la motilité. C'est donc au niveau de ces plexus que s'opère l'addition des fibres sympathiques. Quant aux filets de communication, la faiblesse de leur volume prouve qu'on ne doit pas les considérer comme un faisceau de fibres parties de la moelle et venant s'ajouter au grand sympathique, pour se distribuer ultérieurement avec ses propres branches ; ni comme un faisceau de fibres sympathiques venant achever leur œuvre dans la moelle. Ce sont de simples traits d'union permettant à l'axe cérébro-spinal

d'agir sur tout le système sympatliique et réciproquement, un trait d'union i)ar lequel une seule libre peut mettre en jeu un grand nombre, soit de filets du sympathique, soit de cellules de la moelle. Nous reviendrons sur ces branches communiquantes, ainsi que sur les fibres annexées au niveau des plexus et sur les expériences de Cl. Bernard, dans l'étude spéciale du grand sympathique.

L'histoire physiologique des ganglions spinaux se réduit à peu près à une série de questions posées et non résolues encore. Élaborent-ils les impressions sensitives avant leur arrivée dans la moelle? Viennent-ils engendrer de nouvelles fibres qui gratifient les nerfs rachidiens d'un pouvoir vaso-moteur ou trophique? Sont-ils là uniquement pour présider à la nutrition des nerfs rachidiens euxmêmes? L'anatomie est déjà venue donner un certain corps à l'idée renfermée dans la première question. Car s'il y a des cellules multipolaires interrompant la continuité des tubes sensitifs et servant d'intermédiaire entre les portions périphérique et centrale de ces tubes , elles sont forcément traversées par les impressions sensitives. Celles-ci doivent même y éprouver un temps d'arrêt et y subir une certaine transformation. Mais dans tous les cas, comme à côté des cellules multipolaires , il y en a bien certainement d'autres qui sont unipolaires et qui servent d'origine à de nouvelles fibres, les deux hypothèses comprises dans la deuxième question restent encore possibles , même en présence de la première solution. Mais elles ne sont que possibles et non démontrées. L'action vaso-motrice est même peu probable. Yulpian se montre disposé à la rejeter; parce que, dit-il, les nerfs vaso-moteurs provenant des communiquantes s'accolent plutôt aux racines antérieures qu'aux postérieures. Mais nous nous sommes déjà expliqué sur le rôle de ces fibres servant de trait d'union ; et si quelque chose plaide d'une manière plus efficace contre l'action vaso-motrice des ganglions, ce sont plutôt les sections faites par Cl. Bernard au-dessus et au-dessous des plexus. Quant au pouvoir trophique qu'ils pourraient transmettre aux nerfs rachidiens , il n'a en sa faveur que quelques faits pathologiques. On a trouvé les ganglions spinaux dégénérés dans un ou deux cas de zona. Foa les a de son côté rencontrés altérés chez deux individus atteints de tuberculose pulmonaire. Mais comme les nerfs n'étaient pas aussi parfaitement intacts , on ne peut pas complètement isoler l'influence des ganglions de celle des cordons nerveux. L'opinion formulée par la 3^ question a, seule, reçu une démons-

DES \KRKS RACHFDIKNS KN l'AIlTIf'UMKR. 167

tration à peu près positive. Les expériences de Valler prouvent en effet qu'ils oxcrciMit une influence heureuse sur Télat matériel des tubes avec lesquels ils sont en rapport. Lorsqu'on coupe la racine postérieure entre le ganglion et la moelle, le bout central, celui qui lient à la moelle, dégénère. Si l'on coupe au delà du ganglion, c'est le bout périphérique qui s'atrophie. Si l'on agit de même sur une racine antérieure, comme il n'y a pas de ganglion, on obtient toujours un seul et même effet. Le bout central reste toujours intact, tandis que le bout périphérique s'altère constamment. Ces résultats sont un peu amoindris par les expériences plus récentes de Giannuzi. Il a reconnu que la dégénérescence n'est complète que lorsqu'on a coupé plusieurs racines eu même temps , mais que, quand on en sectionne une seule , celle-ci reste sensible longtemps et ne perd qu'une partie de ses tubes. Il explique le fait en supposant que chaque racine renferme des fibres récurrentes provenant des racines voicines. Ce n'est là qu'une hypothèse, et la loi de Valler peut fort bien n'être pas absolue. Le serait-elle, qu'on n'aurait encore trouvé là qu'une seule des fonctions des gaugUons spinaux, car ils renferment trop de cellules pour n'avoir que ce rôle restreint. Du reste, on n'est même pas d'accord sur le mode d'action nutritive des ganghons. Valler leur attribue une action stimulante indispensable aux mutations chimiques et morphologicfues des tissus. Ramier admet au contraire une influence modératrice. Ils maintiendraient l'assimilation et la désassimilation dans de justes proportions. Ils mettraient, pour ainsi dire, un frein à l'activité de l'afTmité chimique. Je crois que les gangUons n'exercent une influence trophique sur les nerfs et sur les tissus qu'au même titre que tous les centres, c'est-à-dire en maintenant les fibres des cordons nerveux dans une activité normale.

Anatomie 'pathologique. — Quelques particularités très-peu importantes doivent seulement être signalées ici , car sous le rapport des altérations anatomiques , les nerfs rachidiens sont soumis aux mêmes lois que tous les autres nerfs, et on peut leur appliquer tous les faits énoncés dans l'anatomie pathologique générale du système nerveux périphérique. Il est parmi eux un nerf qui offre une aptitude spéciale à subir l'influence des viciations du sang, c'est le radial. A la suite du typhus exanthématique survint chez un individu une paralysie isolée du nerf radial. La mort étant survenue accidentellement, on put constater que ce nerf était altéré jusque clans

SOS ramifications les ])lus linos. Parloul ie iiévrilémc était œdémalié et injecté. Nulle part il ne restait un s(îu1 tube intact. La dégénérescence granulo-graisseuse était complète. C'est encore le même nerf qui semble appelé à subir, plus particulièrement et souvent d'une manière exclusive, l'influence de l'intoxication saturnine. Celle-ci ne lui fait ])as éprouver la dégénérescence granulo-graisseuse ; elle fait disparaître la myéline de ses tubes. On a émis l'idée que, dans ces circonstances, il s'agissait non d'une destruction partielle de tubes préexistants, mais de la formation de nouveaux tubes. Comme tous les ganglions, ceux qui sont annexés aux racines postérieures dos nerfs racbidiens sont sujets aux dégénérescences graisseuse et pigmentaire. On a constaté la première dans la plupart des cas de zona pour lesquels le basard a permis do faire l'autopsie. Foa a observé le mélange des doux dégénérescences chez deux individus atteints de tuberculose pulmonaire.

Physiologie pathologique. — Les nerfs racbidiens ont en général un si long trajet à parcourir; ils sont, pendant ce trajet, en rapport avec un si grand nombre d'organes, qu'ils peuvent être irrités ou compromis dans leur fonctionnement par une foule de causes les plus diverses. Ainsi les nerfs du plexus lombaire subissent forcément le contre-coup des tumeurs de l'aorte abdominale, do toutes les maladies des vertèbres lombaires de l'os iliaque, de celles dos muscles psoas et iliaque, et d'une manière plus éloignée de celles du cœcum, de l'S iliaque, du rein lui-même. Ils peuvent même se ressentir des simples thromboses de la veine cave et des iliaques. Audessous du plexus, le nerf crural, qui en représente la principale branche , est menacé d'une manière plus directe encore par les tumeurs des os du bassin et des vaisseaux iliaques. L'utérus vient chez la femme ajouter considérablement à ses chances d'altération. Le plexus sacré et le nerf sciatique en particulier sont encore plus mal partagés. C'est ce qui fait que la névralgie de ce nerf est si fréquente, qu'elle a acquis dans l'esprit du public la valeur d'une maladie tout à fait spéciale et parfaitement distincte des autres névralgies. A côté dos maladies do l'aorte, des os du bassin, du psoas, des reins et de l'intestin , ce plexus trouve des conditions particulières d'influence morbide dans l'inextensibilité de la cavité pelvienne, qui fait qu'il subit davantage la compression déterminée par le gonflement des ganglions rétro-péritoiiéaux , les phlegmons de cette région, les tumeurs stercorales et les maladies de l'utérus. Kn