CHAPITRE TITI
LÉSIONS TUBERCULEUSES ET SYSTÈME RÉTICULO-ENDOTHÉLIAL
Bien plus que la clinique, l'anatomie pathologique nous montrera exactement le rôle que joue le système réticulo-endothélial dans l'infection tuberculeuse. Là encore, il ne faut pas se contenter d'une anatomie pathologique statique, se bornant à décrire les lésions, il faut avoir recours à l’expérimentation. La lésion tuberculeuse une fois constituée, elle ne peut plus nous renseigner sur la provenance des éléments qui ont permis de l’édifier. Il faut suivre cette édification pas à pas el réaliser des expériences qui permettent d'éliminer d’autres facteurs.
On sait que la lésion tuberculeuse spécifique, la pierre angulaire de toute construction bacillaire pathologique est le follicule tuberculeux. Nous ne méconnaissons pas l'existence et même l'importance des lésions non folliculaires, de l’infiltration embryonnaire et de l’exsudation banale, mais il faut reconnaître que le seul élément histologique qui porte la signature de la tuberculose est le follicule. Nous commencerons donc par examiner l'histogénèse du follicule, en ses rapports avec le système réticulo-endothélial, puis nous étudierons les autres catégo-
ries de lésions et leur rôle dans l'infection tuberculeuse.
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Nous ne décrirons pas ici en détail l’aspect morphologique d’un follicule tuberculeux. On sait qu’un tel élément est centré d’une cellule géante, immense masse protoplasmique homogène et dégénérée, contenant un. grand nombre de noyaux et des bacitles” de Koch. La cellule géante est entourée d’une couronne de cellules épithélioïdes. Le tubercule est constitué par la réunion de plusieurs follicules.
L’histogénèse du follicule a été étudiée depuis lé début de notre siècle par de très nombreux auteurs : Borrel, Foot, Lang, mais surtout par Metchnikoff et par Maximow. Tout d’abord, on supposait que le follicule se construisait en partant des cellules fixes du tissu (Kortenisch et Volkow; Baumgarten etc.), cette opinion est encore soutenue actuellement par Foot qui prétend que les éléments qui constituent le follicule proviennent de l’endothélium capillaire. Mais sous cette forme l'hypothèse est plus acceptable car on sait que ces cellules appartiennent au système réticulo-endothélial et peuvent ainsi se mobiliser.
Dès 1888, Metchnikoff,* Yersin et plus tard Borrel ont soutenu que le follicule était constitué à l’aide des grands mononucléaires, en plus de quelques éléments Iocaux, comme les cellules à poussière au niveau du poumon et les cellules de Küpffer dans le foie.
Selon ces auteurs, le follicule est donc entièrement constitué par des cellules à provenance réticulo-endothé-
LES Set + PAS liale. Tout récemment, Oliver a exprimé cette opinion très clairement.
C'est Maximow, à l’aide d'expérience ?n vitro, qui a apporté la preuve décisive de cette théorie. Cet auteur ajouta à une culture de cellules endothéliales des bacilles de Koch et put constater in vitro la formation de follicules. Par des cultures de tissu pulmonaire, Lang est arrivé aux mêmes conclusions. |
On peut donc affirmer que le follicule tuberculeux se trouve édifié par des matériaux provenant uniquement du système réticulo-endothélial, qu'il s'agisse de cellules fixes (endothéliales) ou de cellules libres (monocytes, histiocytes, polyblastes de Maximow).
Nous reviendrons.dans les pages suivantes sur la signification de ce fait, bornons-nous à signaler pour le moment seulement que le follicule tuberculeux fixe le bacille de Koch, il l’emmobilise sans le détruire. Si tous les bacilles étaient ainsi immobilisés, la tuberculose n'aurait pas d'histoire clinique, comme la chose se produit chez la plupart des sujets qui quoique hébergeant le bacille, — comme la cuti-réaction en témoigne — ne font pas de tuberculose clinique.
- Dans tous les cas de tuberculose, d’autres lésions coexistent en même temps, fait sur lequel ont insisté Letulle et Besançon, puis Besançon et Delarue. Autour du follicule, il y a un afflux de polynucléaires qui sont en grande partie responsables de la dissémination du virus et de la caséification des lésions. Les travaux de Jean Albert
| — 32 — Weil en France, ceux de Vos, en Allemagne ont permis de constater combien l’afflux de polynucléaires était néfaste dans la tuberculose. Nous pouvons dire à la suite de ces auteurs que la réaction réticulo-endothéliale est une réaction favorable à l’organisme, alors que la réaction à polynucléaires neutrophiles est un facteur de gravité.
Comme dit Calmette, une lésion tuberculeuse constituée est une sorte de symbiose entre la cellule géante et le bacille. Car n’oublions pas que, si l'organisme se défend contre le bacille, le bacille a besoin de se défendre également contre l'organisme. Or, la lésion folliculaire tend à établir une sorte d'équilibre entre l'hôte et le microbe. Tant que cet équilibre n'est pas rompu, la tuberculose reste à l’état latent. Une fois l'équilibre rompu, les” poisons solubles du microbe attirent les polynucléaires, facteurs principaux de la caséification et de l’extension des lésions.
En suivant les diverses phases de l'infection tuberculeuse, on se rend aisément compte que le bacille se localise avec électivité dans le système réticulo-endothélial. Sans en chercher les raisonsprofondes, physico-chimiques, nous pouvons dire que cela est dû à ce que les deux cellules peuvent vivre en symbiose. Alors que les polynucléaires ayant englobé des bacilles, ne tardent pas à mourir, le monocyte, bien que subissant des modifications profondes reste vivant,en emprisonnant les bacilles tuberculeux.
Tels sont les morphologiques, nous ailons maintenant examiner la signification de ces faits au point de vue de la pathologie générale. |