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Pour Weinderich, les granulations éosinophiles sont d'origine érythrocytaire. Les polynucléés phagocytent les globules rouges, et se chargent des débris hématiques. Mais cette hypothèse ne s’est pas trouvée confirmée in vitro, pas plus d'ailleurs que par des expériences sur des animaux. Dans le cas présent, il faudrait admettre que le cancer s'accompagne d'hémolyse, ce qui est loin d'être constant. Enfin, l’ictère hémolytique et les syndromes d’'hyperérythrolyse devraient s'accompagner d'une éosinophilie importante.

L'origine des éosinophiles, selon Erlich, Maximov, est exclusivement médullaire. La genèse locale n'existe pas. Les infiltrations en foyer seraient dues rarement à la transformation myéloïde des tissus, le plus souvent au transport des cellules par le courant sanguin, en des points vers lesquels les attirent des tactismes variés; l’éosinophilie locale est toujours précédée d’une éosinophilie sanguine.

Pourtant, l'hypothèse de l’origine locale des éosinophiles a trouvé de nombreux ‘défenseurs, qui se sont appliqués à l’étudier dans ses différentes déterminations.

C'est ainsi que Giffin, Aubertin et Giroux attribuent à l’anoxie chronique causée par la ventilation pulmonaire insuffisante et les scléroses du parenchyme, l’éosinophilie pulmonaire surtout péri-bronchique, de l’emphysème ou de certaines tubereuloses. Or, Antoniazzi n'a pu le confirmer par ses recherches expérimentales : il n’a trouvé d’éosinophiles dans aucun poumon collabé, où la ventilation pulmonaire était pourtant, de ce fait, très réduite. Cependant, Besançon et Bernard établissent que, dans l’asthme, il existe, à côté de l’éosinophilie sanguine, une éosinophilie pulmonaire d’origine conjonctive.

La genèse in situ ide l’éosinophilie pleurale est généralement admise. Widal et Faure-Beaulieu ont montré que par des examens répétés du liquide pleural, on pouvait saisir tous les stades de transformation du lymphocyte au polynucléaire éosinophile. Branconi fait également dériver du monocyte l’éosinophile du liquide pleural. La même origine

A de

locale des éosinophiles des pleurésies cancéreuses est admise par Favre. Enfin, Chaullard explique de la même façon l’éosinophilie du kyste hydatique. Le cas rapporté par Paviot, Levrat et Guichard paraît venir appuyer l'hypothèse de l'origine locale des éosinophiles. Il s’agit d’un sarcome périnéal, d’une richesse extraordinaire en éléments éosinophiles. Mais cette infiltration, peu intense dans les zones de tissus indiflérenciés, est maxima dans les plages de « tissu de différenciation conjonctive; on voit les granulations éosinophiles dans toutes les variétés de cellules conjonctives, dans les cellules réticulées, les fibroblastes et même dans les cellules endothéliales. On assiste à l’apparition progressive de granulations dans certaines cellules qui ne contiennent que quelques grains acidophiles dans une aire limitée ». Bref, « on a toutes les transitions entre les cellules conjonctives éosinophiles du type fixe, les cellules mononucléées mobiles, et les polynucléaires éosinophiles ». C’est « une véritable gamme d'éléments éosinophiles tissulaires, polynucléés éosinophiles agranuleux où granuleux, mononucléés éosinophiles, ou cellules réticulo-endothéliales, souvent pourvues de quelques granulations oxyphiles. Il est difficile de ne pas voir entre ces éléments un lien génétique commun, une filiation d'éléments éosinophiles depuis la cellule fixée jusqu'à la cellule libre, depuis l'élément réticulo-endothélial jusqu'au polynucléé adulte ».

Ainsi, Paviot, Levrat et Guichard, comme avant eux Chauffard et Môllendorif, affirment l’origine histioïde de l’éosinophile; l’éosinophilie sanguine importante qui accompagne la tumeur est secondaire à l’éosinophilie tissulaire. Nés dans le stroma conjonctif du sarcome, les éléments sont ensuite charriés par le courant circulatoire. Pour les auteurs, les éosinophilies des tumeurs, quand elles sont importantes, reconnaissent une double origine : tissulaire et médullaire.

La cause de l’éosinophilie est aussi discutée que son origine. Certains pensent qu'il se forme au niveau de la tumeur des substances éosinotactiques. On ne peut préciser leur

nature; elles prendraient naissance dans les foyers de nécrose qui ne sont pas exceptionnels dans les cancers, et c’est leur action sur la moelle osseuse qui déterminerait l’apparition des éosinophiles. Parmi ces substances, l'acide lactique, produit du métabolisme de la cellule néoplasique surtout dans les cancers à allure extensive et chez les sujets jeunes, posséderait particulièrement cette propriété. On a pu, en effet, vérifier expérimentalement que l'injection d'acide lactique à des animaux détermine une élévation du taux des éosinophiles (Battaglia). Cette hypothèse rend compte également de l’éosinophilie importante, que déclenche souvent un traitement radiothérapique quand il provoque une fonte tumorale. Mais il est encore possible de rapporter à une stimulation des tissus hémopoïétiques l’éosinophilie post-radiothérapique. Cependant, des foyers de nécrose n’existent pas toujours dans des cancers accompagnés pourtant de fortes éosinophilies; et des tumeurs largement ulcérées s’observent souvent sans modification appréciable de la formule sanguine.

Aussi Strisower invoque-t-il un autre mécanisme pour expliquer l’éosinophilie idu cancer; il la rapproche de celle fréquente chez les vagotoniques (Eppinger et Hess), de celle de l'asthme, qui survient sur un terrain d'hypertonie ou plutôt de dystonie du vague : c’est une irritation du vague par une tumeur atteignant le tronc nerveux dans son trajet périphérique, qui la déterminerait; il rapporte, en effet, un cas de cancer du col utérin dont certaines métastases ganglionnaires comprimaient le pneumogastrique dans la région cervicale. On conçoit qu'un tel mécanisme n'intervienne que dans un nombre restreint de tumeurs; des cancers au staide local ont pu donner des éosinophilies très élevées.

D'autres auteurs voient dans cette éosinophilie la traduction d’un état de sensibilisation à des protéines étrangères. Les maladies dites de sensibilisation, parmi lesquelles l'asthme et ses parentés morbides, s’accompagnent d’une éosinophilie sanguine modérée, mais assez constante. Besançon

considère que le polynucléaire éosinophile traduit spéciliquement la réponse du tissu conjonctif ou de la moelle à l’action agressive de substances protéiques étrangères. Le néoplasme, se comportant comme un allergène, déterminerait de la même façon l’apparition d’éosinophilie. Ce serait une explication satisfaisante si l’inconstance de la modification sanguine dans le cancer ne lui enlevait une partie de son poids. Mais, ajoute-t-on, il y a, à cette rareté relative, une raison : une prédisposition particulière intervient, qui a son plein effet dans ces cas d’éosinophilie familiale dont Manlio Pisa rapporte un exemple typique, où l’on observe l’éosinophilie, sans autre élément clinique, pendant plusieurs générations. A la base de cette prédisposition se placerait également un dysfonctionnement thyroïdien agissant par l'intermédiaire d'un trouble biochimique humoral : déséquilibre des colloïdes du plasma et hypoprotéinémie. C’est l'opinion de Benedetti, confirmée par les travaux de Weill et Fiessinger sur la nature protéique des granulations éosinophiles. Elle permet d'expliquer l’éosinophilie d'états qui s’accompagnent comme l’asthme d’une instabilité humorale, d’une tendance aux chocs protéiques et colloïdaux.

Kappis propose une explication très différente : l’éosinophilie serait due à des métastases cancéreuses au niveau de la moelle osseuse. Il à trouvé, en effet, chez un sujet porteur d’un néoplasme pulmonaire, de multiples métastases osseuses, cause de l’importante éosinophilie observée. Mais c’est une constatation assez rare, et parmi les cas rapportés par Paviot, Levrat et Guichard, seul celui de Kappis s’accompagne de propagation à la moelle osseuse.

Par contre, l’origine splénique de l’éosinophilie a donné lieu à des travaux et à des conclusions plus concordantes. Elle serait liée à un hypofonctionnement de la rate. Erlich détermine par splénectomie l'apparition d’une hyperéosinophilie durable; les travaux de Vaquez, Hartmann, Micheli et Pianese ont confirmé la réalité de cette hyperéosinophilie après splénectomie. Mayr et Moncorps ajoutent que les ex-

traits de rate abaissent le taux d'éosinophiles ainsi augmenté.

Cependant, Chevalier observe une modification de sens in-

verse dans les heures qui suivent les injections d'extraits. Sur le plan clinique se place le syndrome que Chalier et

Levrat ont décrit sous le nom de grande éosinophilie san-

guine, où d'insuffisance splénique éosinophilique, constitué par les éléments suivants :

— une éosinophilie importante toujours supérieure à 25 %, sans formes immatures;

— une splénomégalie « semblable à certaines grosses rates de typhoïde »;

— une évolution longue, mais le plus souvent bénigne. On ne peut nier, semble-t-il, son existence en tant qu'affection autonome, bien que récemment encore on ait voulu lui ôter toute valeur, et attribuer à une parasitose occulte (distomatose, trichinose) l’origine du syndrome. C’est pour Chalier et Levrat une manifestation d'insuffisance splénique. L'ablation de la rate, réalisée dans plusieurs cas, fut désastreuse; la mort suivit quelques mois après, ainsi qu'une accentuation de l’éosinophilie. Par contre, la radiothérapie, à doses légères, détermine le retour à la normale de la formule sanguine.

Mais Della Palma pense qu'il convient de regarder au-delà du trouble splénique, et qu'il s'agit d’un déficit fonctionnel du système réticulo-endothélial tout entier. Cette hypothèse est séduisante, constate Benedetti. Elle explique, en effet, et la grande insuffisance splénique éosinophilique, et l’éosinophilie des tumeurs malignes, au cours desquelles le système réticulo-endothélial paraît être souvent déficient. Certes, il est probable que d’autres facteurs interviennent : métastases osseuses, phénomènes de sensibilisation aux produits de nécrose tumorale. Mais ne semble-t-il pas possible d'admettre que le taux élevé d’éosinophiles, dont l’origine réticulohistiocytaire paraît établie (Chauffard, Besançon, Bernard), traduit dans le cancer, comme dans la maladie de Hodgkin,

Le en

une réticulopathie; et ne peut-on pas le considérer comme la traduction d’une réaction hétéromorphe du tissu réticuloendothélial ? 11 s'agirait d’une ‘hypoactivité du mésenchyme actif tout entier, cette altération fonctionnelle expliquant qu'on ne trouve ni modification clinique ni lésions histologiques de la rate.

CHOLESTEROL ET CANCER

Peut-on rapporter à une hypoactivité du système réticuloendothélial l'hypercholestérolémie fréquente chez les cancéreux ?

L'observation clinique et les recherches expérimentales montrent le rôle du système réticulo-endothélial dans le métabolisme des lipides. ]

La maladie que Gaucher décrivait sous le nom d’ «épithéliome primitif de la rate » est due, en réalité, à une hyperplasie des cellules réticulo-endothéliales et à leur infiltration par des lipides du type des cérébrosides. La grosse rate, pâle et lisse, qui en est la lésion caractéristique, présente un aspect particulier : la pulpe splénique à perdu sa structure habituelle; de grandes cellules, claires, vacuolaires, groupées en alvéoles sont imprégnées d’une substance qui ne donne que faiblement les réactions habituelles des graisses, Soudan, Scharlach; il s’agit, en effet, de lipides phosphorés. Ces cellules vacuolaires sont les éléments réticulo-endothéliaux hyperplasiés et altérés. On les retrouve dans le foie, les ganglions, la moelle osseuse; le système réticulo-endothélial est donc atteint dans son ensemble. Il est à noter que la maladie s'accompagne d’hypercholestérinémie.

Une autre affection, la maladie de Schüller-Christian, témoigne des rapports entre système réticulo-endothélial et métabolisme des lipides. Ici, l’infiltration s'étend également au système tout entier dont les cellules sont surchargées de cholestérine.

Une affection plus rare, la maladie de Niemann-Piek, à une pathogénie identique. Ce sont des phosphatides qui im-

PERROT

prègnent les éléments réticulés ide la rate, du foie et des ganglions.

De plus, à côté de ces altérations globales du système réticulo-endothélial, on observe des cas où l’infiltration lipidique atteint électivement les éléments histiocytaires du tissu conjonctif : ce sont le xanthélasma et les xanthomes. Chaulfard a montré l'existence d'une hypercholestérinémie chez les sujets atteints de ces affections.

Enfin, outre ces maladies, qui sont des maladies « de système », on peut observer, dans des états qui s'accompagnent d'hyperlipémie, une infiltration lipidique localisée aux seuls éléments qui fixent les colorants vitaux. Les cellules vacuolaires (de la rate du diabète gras possèdent des caractères très voisins de la cellule de la maladie de Gaucher.

A cet ensemble d'observations anatomo-cliniques s’ajoutent des faits d’expérimentation qui confirment l'intervention du mésenchyme actif dans le métabolisme des lipides, dans celui du cholestérol en particulier, dont les particules sont de charge électrique négative comme les colloïdes électivement fixés par les cellules réticulo-endothéliales.

On doit à Anitschkov et à Chalatov d'importants travaux sur le métabolisme de la partie insaponifiable des lipides, la cholestérine. Ils ont observé chez des lapins soumis durant cent jours à un régime riche en cholestérine une infiltration par cette substance des cellules réticulo-histiocytaires.

Goebel et Gnoinski, étudiant le cholestérol après spélectomie et blocage du système réticulo-endothélial par injection de collargol, notent une élévation de son taux; ils concluent que le système réticulo-endothélial a un rôle fixateur dans le métabolisme des lipides, particulièrement du cholestérol, mais qu'il intervient aussi de manière plus active. Parhan et Blinov observent une hypercholestérinémie durant plusieurs mois chez les cobayes splénectomisés. Mais les conclusions d'Abelous, Argaut et Soula sont différentes, puisque ces auteurs ont trouvé une hypocholestérinémie chez des animaux splénectomisés.

Cest d’une donnée clinique que partent Lambin et Steendhout pour affirmer le rôle du système réticulo-endothélial dans le métabolisme des lipides : l'hyperactivité du mésenchyme actif dans l’ictère hémolytique rendrait compte de l'absence d’élévation du taux (du cholestérol. Ils étudient ensuite les modifications de l’hypercholestérolémie alimentaire après stimulation du système, réalisée par des injections intraveineuses d'encre de Chine; donnant aux lapins ainsi préparés une alimentation riche en cholestérine, ils constatent la suppression de l’hypercholestérinémie alimentaire.

Si le rôle du système réticulo-endothélial dans le métabolisme des lipides est, en général, admis, les modalités d'action sont plus discutées. Pour certains, ce serait une cholestéropexie et une cholestérolyse : elles expliqueraient l'élévation du taux après splénectomie, la suppression de l'hypercholestérolémie alimentaire par excitation du système réticulo-endothélial. D’autres, en particulier Abelous, Argaud et Soula, invoquent un mécanisme différent : la cholestérinémie plasmatique n'est pas d’origine alimentaire, car on retrouve dans lés selles la totalité de la cholestérine de la ration; l'augmentation du taux pendant la digestion précède d’ailleurs l’absorption; enfin, on peut la provoquer par une injection intraveineuse d'acide chlorhydrique; c’est donc le contact de l'acide sur la muqueuse gastrique qui en est l’agent déterminant. L'origine endogène est, par contre, importante : les cellules lysées, la destruction des globules rouges dont la couche superficielle est imprégnée de cholestérine, en fournissent une partie importante; la rate et le système réticulo-endothélial possèdent une fonction cholestérogénique qui s'exerce sur les savons (dès 1920, Laporte et Soula ont montré, in vitro, la formation de cholestérine dans la pulpe splénique). Quant à l'élimination, elle se fait par le foie, par les poumons doués d'un pouvoir cholestérolytique (Abelous et Soula); enfin, la cholestérine, substance

plastique, sert à l'édification cellulaire. Le système réticuloendothélial produit donc la cholestérine, et maintient l’équilibre entre destruction et formation.

Après cet exposé bien incomplet, car nous n'avons pas la prétention d'entrer dans les détails d’un problème aussi complexe, nous en venons aux rapports du cholestérol, des tumeurs malignes et du mésenchyme actif.

Charpy voit dans le cholestérol un agent actif de cancérisation; par transformations, il donnerait, en «elfet, un corps excitant les mitoses; il en déduit une thérapeutique visant la destruction d’une substance aussi nocive : par la « saponine » cholestérolytique, il aurait réussi à lyser des cellules embryonnaires. Mais ceci ne va pas sans dommage pour les héniaties. Taguet s'arrête à des considérations plus générales : le cholestérol aurait dans le cancer un rôle prédisposant; ce qui expliquerait la moindre fréquence des tumeurs malignes chez les méridionaux, végétariens. Il en déduit une sanction thérapeutique : régime hypocholestériné et médication cholestérolytique. D’autres auteurs attribuent également au cholestérol un pouvoir cancérigène. Salmon groupe un certain nombre de faits en faveur de cette hypothèse :

— le cholestérol, comme les corps possédant le noyau phénanthrène, peut devenir cancérigène. D'ailleurs, Roffo a montré le pouvoir cancérigène des oxycholestérols, et Sannir croit qu'un trouble du métabolisme cellulaire aboutit, par transformation des stérols, à la formation de carbures cancérigènes ;

— le cholestérol, en injections, ou un régime qui en assure un apport massif, accélère la croissance des greffes cancéreuses (Brancati);

— les tumeurs riches en cholestérol seraient, pour Bierich et Lang, d’un très mauvais pronostic;

— l'hypercholestérolémie présénile, celle de la ménopause, sont (des conditions prédisposant au cancer. À la ménopause, s'établit, en effet, un état d’hypersurrénalisme; de même, la castration détermine un hyperfonetionnement hÿpophy-

saire amenant par l'hormone corticotrope une stimulation cortico-surrénale; or, le rôle des surrénales dans le métabolisme du cholestérol est bien connu (Marañon);

— la thyroïdectomie provoque une augmentation du cholestérol et, parallèlement, favorise le développement du cancer; au contraire, la fièvre qui détermine une cholestérolyse serait un antagoniste du cancer (Salmon).

Concluant au rôle probable du cholestérol dans la genèse du cancer, Salmon en déduit des conséquences thérapeutiques : alimentation pauvre en cholestérine; exercice musculaire en amenant une élimination accrue, biliare et cutanée.

Si l’on examine des faits précis, le taux du cholestérol chez les cancéreux, on observe :

— Un taux élevé, abaissé par les rayons X à faibles doses (Hubert).

— Pour Reding, un taux le plus souvent élevé : sur 20 cancéreux, tous, sauf 4 cancers avancés avec métastases, ont un taux élevé :

2,70 par la méthode colorimétrique; 1,97 par la méthode à la digitonine.

La différence entre les deux taux proviendrait du fait que la méthode colorimétrique décèle des substances voisines du cholestérol, comme les hormones sexuelles, ou dérivées de ce COTPS:

— Loiseleur et Morel notent une élévation importante audessus de 2 grammes, mais ne la retrouvent pas constamiment.

— Roffo considère que c’est un élément constant; avec Buchwald, il trouve un taux également élevé dans le liquide céphalo-rachidien.

— Benato, Modval et Pop rapportent 25 cas de cancers avec un taux de cholestérol supérieur à 2 grammes. Ils ob-

servent une baisse rapide après traitement radiothérapique, l’attribuant non seulement à une cholestérolyse comme le veut Roffo, mais aussi à une action sur les organes d’élimination et sur ceux qui en font la synthèse.

__ Nous avons vu que Argaud, Soula et Abelous attribuent au système réticulo-endothélial une action cholestérogénique, et que, pour eux, la cholestérine, substance plastique, est utilisée à l'édification cellulaire. Aussi observent-ils une hypercholestérolémie « correspondant à un apport massif de substances plastiques », tandis que l’hypocholestérolémie survient tardivement, quand il n’y à plus édification mais misère physiologique.

— Schümacker et Peyrecave ont toujours noté un taux élevé de cholestérol chez les cancéreux. Steendhoudt et Vassiliadis l’observent dans la moitié (des cas, mais insistent sur les variations chez un même malade.

— Par contre, pour Loeper, Debray, c’est un abaissement de cholestérol qui accompagne les tumeurs malignes, tandis que s'élèvent les lipides non cholestéroliques : lécithines et acides gras.

Le rôle du système réticulo-endothélial dans le métabolisme des lipides est prouvé par des faits cliniques, des observations histologiques indiscutables. L’expérimentation confirme ces données d'une manière assez constante.

Le développement du cancer s'accompagne assez souvent d'une augmentation du taux du cholestérol; si l’on ne doit pas voir dans ce trouble humoral le primum movens du cancer, ne paraît-il pas possible de le considérer comme le témoin d’une hypoactivité du système réticulo-endothélial dont les fonctions cholestérolytique et cholestéropexique se trouvent, de ce fait, amoindries ? Il est probable d’ailleurs que cette modification humorale ne répond pas à une cause unique. Les traväux de Reding rendent acceptable une autre explication; ils ont montré chez les sujets porteurs de foyers où s'opèrent d'importantes résorptions protéiques — frac-

tures, fausses couches, traumatismes —— une élévation du cholestérol tant par la méthode de Grigaut que par celle à la digitonine. Ces modifications sont exactement comparables à celles observées chez la majorité des cancéreux. Or, ne s'opère-t-il pas également d'importantes résorptions protéiques au niveau des foyers néoplasiques ?

L'hyperglycémie fréquente des cancéreux peut-elle être expliquée par une hypoactivité du système réticuloendothélial ?

L'hyperglycémie est d'observation assez courante au cours du cancer. Reding constate chez les sujets porteurs de tumeurs malignes un trouble de la glycorégulation; une courbe anormale d’hyperglycémie constitue, selon lui, une des bases humorales du terrain cancéreux. Sendrail, étudiant le sang des cancéreux, note l’hyperglycémie au nombre des modifications du chimisme plasmatique. L’élévation du taux porterait surtout, pour Bierry et Rathéry, sur le sucre protidique.

Les causes invoquées à l’origine de ce trouble humoral sont ldiverses :

— Achard, Loeper et Weil l’expliquent par une insuffisance de la glycolyse.

— D'autres le supposent lié à un besoin accru des cellules; on connaît, en effet, le métabolisme très actif des hydrates de carbone dans les cellules néoplasiques.

Toute production d'anticorps s’accompagnant d’hyperglycémie, celle du cancer traduirait un processus d’immunité; et Rhadenbourg a montré que des injections de protéines homologues déterminent une hyperglycémie moins importante chez des sujets porteurs de tumeurs étendues dont les défenses sont épuisées que chez des sujets dont l’état général et la vitalité sont conservés.

Cependant, aucune de ces hypothèses ne paraît entièrement satisfaisante; aussi est-11 permis de chercher dans d’autres mécanismes la raison de cette perturbation humorale.

L'intervention du système rétioulo-endothélial dans le métabolisme ides hydrates de carbone est généralement admise: elle est prouvée par de nombreuses recherches expérimentales. On doit, en particulier, à Denant d'importants travaux sur ce sujet. Il observe, chez des chiens, une élévation du taux de la glycémie, après blocage du système réticuloendothélial; de 0 g. 57 avant les injections d'argent colloïdal, il passe à 1 g. 05, devient normal dans les jours qui suivent l'expérience, et descend même au-dessous (du taux initial. Ce dernier fait s'explique d’ailleurs : il est illusoire, nous l'avons vu, de prétendre réaliser un blocage durable; le système réticulo-endothélial est pour cela trop mobile, ses cellules n’ont pas la même réceptivité. Aussi dans les expériences de Denant, un moment perturbé et inhibé, il se trouve, en définitive, stimulé.

Des auteurs américains ont montré, sur des coupes de fragments d'organes prélevés au cours d'opérations abdominales, qu’un apport intense de glucose, réalisé par des injections intraveineuses de sérum sucré, amenait une hypertrophie des cellules de Küppfer. Marx étudie la glycémie des animaux splénectomisés et qui ont ensuite reçu des injections intraveineuses de glucose; elle est supérieure à celle des animaux témoins; la splénectomie, qui prive l’animal d'une partie de son système réticulo-endothélial, trouble donc la glycorégulation. Les expériences d’Escudéro conduisent à la même conclusion. Des chiens, auxquels on enlève le pancréas par opérations successives, ne présentent pas de diabète maigre; la pancréatectomie en plusieurs temps permet le jeu des suppléances, dues, pour l’auteur, au mésenchyme actif. Mais si l’animal, en équilibre relatif, est splénectomisé, il tombe rapidement dans un coma acidosique.

Le mésenchyme actif réalise donc une glycogénopexie et participe à la glycorégulation. Aussi semble-t-il possible de rapporter à un trouble de ces fonctions, déterminé par une hypoactivité du système réticulo-endothélial, l’hyperglycémie souvent constatée chez les cancéreux.

L'EXPLORATION DU SYSTEME RETICULO-ENDOTHELIAL

Les moyens dont on dispose pour étudier le système réticulo-enidothélial sont nombreux. La simple formule sanguine peut fournir des indications par l'étude du taux des monocytes, si l’on en admet l’origine uniquement réticulo-endothéliale. On peut provoquer une spléno-contraction; la ponction de rate donne aussi des renseignements. On peut encore recourir à l'examen histologique de la rate, du foie. Il n’est applicable qu'aux animaux dont il nécessite le sacrifice; en outre, il doit être complété par d’autres méthodes, car la charge d’une cellule en granulation de colorant n’est pas toujours proportionnelle à son activité. Dans sa thèse, Cazal rapporte les résultats décevants de l’explorat'on fonctionnelle du mésenchyme actif par l'épreuve d’Adler dans deux cas de réticulose histiomonocytaire, et il conclut à la supériorité, en définitive, de l’examen histologique.

L'intervention du système réticulo-endothélial dans le niétabolisme des pigments sanguins offre des moyens d’investigation assez précis; nous étudierons ainsi les rapports entre urobiline, bilirubine et système réticulo-endothélial.

Mais, plus souvent, on à recours à des épreuves particulières : celle au vésicatoire de Kauffmann, et plusieurs autres qui mettent en jeu la fonction colloïdopexique du mésenchyme actif :

— l'épreuve de Leites et Riabow au fer colloïdal;

— celle de Saxhl et Donath, utilisant une émulsion huileuse;

__ celle enfin du rouge Congo d’Adler et Reimann.

Nous sommes donc conduit à étudier la colloïdopexie, et