DEVELAY

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BRIEGER attribue sa toxicité à des ptomaïnes qu'il obtient à l’état de chloro-piatinates.

Kirasato et Weyxz, en 1880, isolent un cnlortydrate de tétanine.

Tizzoni et CATTANI la rapprochent du ferment peptique.

À l'heure actuelle, on sait que le poison tétamaue n’a rien de commun avec les ptomaïnes et qu'il ne diffère pas essentiellement des albuminoïdes.

Les travaux de VarzLarD et VINGENT (1194) üémontrent que l'efficacité de la toxine est due à une substance diastasique, analogue à la toxine diphtérique

D'après Mapsen (1899) les cultures renfermeraient deux éléments pathogènes différents : la tétanospasmine et la tétanolysme.

Une température de 55° pendant une tieure, diminue notablement ses effets nocifs et une température de 80° pendant une heure, annihile totalement s: «irulence.

Pathogénie du tétanos

La contracture musculaire constitue, avons-nous dit, le principal symptôme du tétanos, soit spontané, soit expérimental. C’est elle qui fait le diagnostic, qui fixe le moment d'apparition de la maladie. Comment la toxine tétanique, sécrétée dans l'organisme, est-elle résorbée et porte-t-elle son action sur le système neuro-musculaire ?

Les conditions dans lesquelles s’opère cette absorption sont, dans la majorité des cas, à peine soupçornées. Sous la peau, dans les muscles, ou dans les veines, l'injection de toxine, ne détermine aucun accident, immédiatement perceptible.

La durée de la période d’incubation varie, suivant de nombreux facteurs : mode de pénétration, dose inoculée, virulence de la toxine et surtout espèce con sidérée.

Tandis que chez le cobaye on assiste à une incubation qui s’étend, entre les limites de 12 heures et 24 heures ; chez le lapin, animal moins sensible, elle est comprise entre 24 et 48 heures.

Chez l’homme, les accidents apparaissent en un cas seulement quatre jours après l’inoculation (Nico-

LAS). Les contractures débutent brusquement, la généralisation est brève et la mort peut survenir en quelques heures.

Les procédés de l’évolution démontrent que ie poison possède une affinité directe pour les centres neiveux ; l’incubation représente le temps nécessaire au cheminement du poison, à la cellule nerveuse et l’unprégnation de cette dernière. L'intervention des ces:tres dans la pathogénie des accidents, est prouvée par ce simple fait expérimental, que la destruction de ia moëlle, ou la section des cordes nerveuses, supprime les contractures ou spasmes dans toute la région correspondante privée de son innervation.

Le poison sécrété arrive aux centres nerveux par deux voies essentielles, qui ne sont discutées par personne et qui ne peuvent être l’objet d'aucune controverse, en l’état actuel de la question. C’est d’une part, la voie sanguine, où elle séjourne pendant quelque temps, ainsi que le démontre d’une façon évidente, sa présence dans le sang.

C’est d'autre part, la voie nerveuse. La toxine suit le trajet des fibres nerveuses et gagne ainsi la moëlle épinière. L'apparition du tétanos local, si facile à obtenir chez le cobaye affirme le bien-fondé de cette hypothèse et la possibilité d'absorption de la toxine par les ramifications nerveuses de la région lésée.

Si l’on cherche à pénétrer d’une façon plus intnne le mécanisme d'absorption par l’une ou l’autre voie,

on ne tarde pas à se rendre compte qu'il existe des profondes divergences d'opinion entre les auteurs. Pour ce qui est de la voie sanguine, un premier groupe de biologistes, parmi lesquels Roux et BoRREL, VAILLARD, CENOVODEANU et HENs, Basser, Monvois:x et PINCEMIN, ALBERT, défendent la théorie du tétanos descendant. C’est le sang lui-même, charriant la toxine, prélevée au point d’inoculation qui assuré sans le concours d’aucun intermédiaire, l’intoxication des cellules nerveuses du cerveau et de la moëlle. Le tétanos généralisé du cobaye, obtenu par l'injection intraveineuse de toxine, de même que le tétanos généralisé d'emblée du cheval reconnaissent, sans aucun doute, ce mécanisme d'intoxication de la substance nerveuse

Pour d’autres auteurs, MARIE et Morax, Meyer et Ranxsom, Nicozze, CEsARI et Jouan, la toxine tétanique emprunterait la voie nerveuse pour atteindre les ce:tres. Si cette absorption est particulièrement intense au point d’inoculation, les nerfs locaux participent les premiers à l’absorption et l’on a manifestement, et de toute évidence, le tétanos local.

Si, au contraire, pour une raison ou pour une autre, la circulation est prédominante, ce n’est plus simplement les filets nerveux d’une région circonscrite qui participent au transport de la toxine vers les centres, mais tous les nerfs de l’organisme. On conçoit que dans ces conditions,on puisse obtenir un tétanos généralisé d'emblée, par intoxication de la cellule ner-

veuse, non plus par son centre, mais par ses terminaisons périphériques.

Certains auteurs (Meyer et Ransom, Roux et Bon- REL, VAILLARD, PONOMAREW) prétendent, en outre, que la toxine, une fois fixée sur un secteur quelconque de la moëlle ou de la masse encéphalique, peut gagner, par contiguité de cellules nerveuses, un segment voisin et envahir ainsi, petit à petit, la totalité de l’axe cérébro-spinal.

D’autres, au contraire, tels : ALBERT, NiCOLrE, CEsaRI et JouAN, estiment que ce mode de diffusion est très hypothétique, et que pratiquement il ne doit pas être pris en considération.

Enfin, il est utile de mentionner une théorie toute nouvelle, soutenue par PonomarEew. Il fait jouer un rôle de premier plan aux lacunes lymphatiques situées dans les troncs nerveux. D’après cet auteur, ces espaces seraient le siège d’un courant de Iymphe de direction centripète qui aboutirait à la cavité sous-arachnoidienne.

Grâce à ce courant lymphatique qui, d’après Pono- MAREW serait l’origine du liquide céphalo-rachidien, la toxine tétanique serait entraînée d’une manière exclusivement passive le long des nerfs, mais non plus cette fois dans la fibre nerveuse.

Pour expliquer les modalités si variées que l’on observe dans les manifestations tétaniques, il invoque les variations qui surviendraient dans le débit de ce courant lymphatique.

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Pour lui, deux forces exactement contraires tiennent, sous leur dépendance, le courant centripète lymphe-toxine. C'est, d’une part, la pression qui existe normalement dans la cavité sous-arachnoïdienne : d’autre part, la pression intramusculaire qu'il nomme pression tissulaire.

Si on tente d'élever la première de ces pressions, en réalisant une fragmentation par cloisonnement de la cavité sous-arachnoïdienne selon la méthode indiquée, par le Professeur SrERANSKkY, de Léningrad, 1a lymphe circule plus lentement et la toxine, par conséquent, mettra plus de temps pour descendre le long des nerfs.

Si, au contraire, on abaisse cette pression, par aspiration du liquide céphalo-rachidien, on précipite l’afflux des liquides périneuraux vers la cavité. Une élévation de la pression tissulaire provoquée par un certain travail musculaire aboutit au même résultat.

A l’état normal, chez un cobaye au repos, chez lequel ces deux pressions ne sont influencées par aucun facteur, la toxine qui monte le long des nerfs, arrive au centre médullaire voisin du point d’inoculation et provoque du tétanos local type : cobaye.

La toxine qui est en excès, après imprégnation totale des centres, diffuse dans le liquide céphalo-rachidien, et gagne par lui le plancher du quatrième ventricule. Les centres moteurs du bulbe sont atteints ; puis, l’intoxication continuant, l’axe cérébro-spinal est

Et —

touché en totalité et on assiste alors au tétanos du type : généralisé.

Pour expliquer l’absence de tétanos local chez certains animaux : PONOMAREwW et SPERANSKY invoquent un passage complet de la toxine dans le liquide céphalo-rachidien.

Cette absorption rapide de doses, même massives, s’expliquerait par un déséquilibre marqué entre les deux pressions et notamment une exagération normale de la pression tissulaire. Chez l’homme, une disposition anatomique spéciale de la terminaison de la moëlle épinière, la queue de cheval, serait, pour cette espèce, la solution du problème. ,

La moëlle,en effet, est raccourcie et par suite de cette particularité, un grand nombre de troncs nerveux font un trajet très long dans l’espace sous-arachnoïdien. Il en résulte que la toxine endoneurale a déjà atteint l’espace sous-arachnoïdien et commencé à imprégner le cerveau.

Telles sont, brièvement résumées, les idées actuelles sur la question si complexe de la pathogénie du tétanos.

Etude expérimentale du tétanos

L'étude expérimentale du tétanos devrait être normalement exposée avant la pathogénie de cette maladie, mais, constituant la base de notre travail, elle a été classée en second lieu, pour montrer le lien qui la réunit aux recherches que nous avons effectuées.

Âu contraire de ce que l’on observe dans les autres maladies virulentes, le microbe du tétanos ne joue, en lui-même, qu'un rôle d’arrière-nlan. Le tétanos est, avant tout, une intoxication, à prédominance neurotrope. C’est au poison sécrété par le bacille qu'incombent tous les accidents constatés.

La toxine tétanique est produite non seulentent dans l’organisme, mais dans les milieu de culture. I en résulte que ses propriétés peuvent être étudiées directement par le bactériologiste. La culture en bouillon possède une ectivité considérable. Après 18 ou 20 jours, filtrée sur porcelaine et inoculée au lapin, cobaye, souris, elle provoque un tétanos typique, toujours le même, à évolution fatale, ne différant en aucun cas de celui constaté par injection de cultures pleinement virulentes.

L'étude expérimentale est donc particulièrement

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aisée, puisque l’on a à sa disposition un élément de facile obtention relativement stable et à peu près constant.

Le mode d’action de la toxine tétanique et son électivité pour les centres nerveux laissent prévoir que l’on aura des manifestations tétaniques différentes. selon la voie d'accès du poison.

Chez le cobaye et le lapin, une injection faite a la patte postérieure détermine, sur ce même membre, au bout d’un temps variable, selon la concentration de la toxine, une contracture progressive et permanente ; celle-ci ne tarde pas à gagner de proche en proche le territoire voisin : rachis, membre opposé, etc.

Chez l’homme et le cheval, la question est tout autre et on ne peut pas dire que les contractions d'une région soient la signature du lieu d’inoculation &e la toxine. L’homme atteint de tétanos présente d’abord, et invariablement, du trismus, quel que soit le point de pénétratior Qu virus.

Chez le cheval, que l’inoculation soit faite dans un but expérimental ou qu'elle soit spontanée, le premier signe de l'infection tétanique est une contracture bien visible qui siège au niveau du corps clignotant.

Toutefois, chez l’homme, des chirurgiens ont signalé un tétanos un peu spécial. A la suite de plaies localisées à la boîte cranienne, et principalement dans le voisinage du nerf facial, on a vu apparaître un tétanos à symptômes très spéciaux et qui se traduisait