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par de la paralysie faciale du côté de la blessure et du spasme hydrophobique. -
Le tétanos, qui s'établit après certaines interventions abdominales, s'accompagne d’un tableau symptomatique particulier : le tétanos utérin de ia femme se présente avec une allure inaccoutumée. Après une incubation fort longue et un trismus intense, apparaît une dysphagie spéciale bientôt suivie de spasmes laryngés terribles. La mort survient dans ces spasnies au maximum 36 heures après l'apparition du trismus.
Dans le tétanos puerpuéral de nos femelles domestiques, il semble que l'infection s’établisse le plus souvent dans les plaies profondes et anfractueuses du vagin produites par les manœuvres de l’accouchement. Toutefois, on a cité des cas de tétanos sans trace de traumatismes ; il serait possible dans ce cas que les germes venus de l'extérieur trouvent un milieu favorable dans les matières putrides de l’utérus et que les toxines, résultat de leurs cultures, soient résorbées grâce aux cotylédons qui tapissent la surface de l’organe.
Tels sont les enseignements que nous fournit la clinique sur les manifestations du tétanos. Ils nous laïssent pressentir que la multiplicité de ces symptômes est, sous la dépendance étroite de la voie de pénétration de la toxine. L'étude expérimentale réalisée par de nombreux chercheurs, confirme cette donnée.
Il est certain que le tissu conjonctif sous-cutané et surtout le tissu musculaire, constituent des voies extrêmement sûres pour l'introduction du virus. Une
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dose très faible de culture en bouillon : (1/10, 1/5 à 1/2 cc.) est suffisante pour engendrer, chez le cheval, un tétanos mortel. Le cobaye et la souris qui sont des animaux de laboratoire les plus sensibles à l’infection tétanique, présentent des symptômes mortels après une inoculation de 1/200 à 1/1000 et même à 1/10.000 de cc. de toxine.
Ces inoculations sont réalisées avec la plus grande facilité. II suffit de pratiquer une injection hypoderinique ou plus simplement léser le tégument cutané jusqn'’au derme et déposer quelques gouttes du liquide virulent. Dans tous les cas, et quel que soit le mode expérimental utilisé, le tétanos débute invariablement dans le voisinage de la région inoculée, pour s'étendre et se généraliser dans la suite. On peut, avec une faible dose de toxine, limiter la contracture à un seul membre. La guérison dans ce cas est alors de règle.
Il est évident que l’incubation après une injection hypodermique de toxine, varie d’une part, avec l’activité de celle-ci et la dose utilisée et d'autre part, avec la résistance spéciale à l'individu et à l'espèce. Généralement, on peut dire qu'il existe une étroite relation entre la durée d’incubation et la gravité de la maladie. Si les symptômes, en ce qui concerne le lapin et le cobaye, tardent à apparaître, on peut prévoir que l’évolution sera lente et n’entraînera la mort qu’au bout d’un temps relativement long : six jours, dix jours et même au delà.
Ce sont là les voies d'introduction Son imentale les plus communes et les plus faciles à réaliser. Il était
intéressant de multiplier ces voies d'accès et, de déposer la toxine dans toutes les. cavités et viscères de l’organisme pour étudier la façon dont il se comporterait à l'égard du poison.
C'est là le travail réalisé par Binor (1899) dans sa thèse de doctorat. Nous allons résumer en quelques lignes les résultats qu'il a obtenus.
Cet auteur a, successivement injecté le poison tétanique dans les divers viscères : testicules, cavité péritonéale, foie, rein, vessie, estomac, utérus, trachée (sans lésion), poumons et ganglions lymphatiques. Dans tous les cas, il est apparu un tétanos atypique, si l’on peut dire, en tout cas, essentiellement différent du tétanos ordinaire. L'auteur le nomme tétanos splanchnique et il l’oppose au tétanos musculaire à symptômes bien connus.
Il est probable que l’innervation particulière de tous ces viscères, organes de la vie végétative, intervient pour une large part, dans l’étiologie de ce tétanos spécial.
Autrement dit, à un tétanos propre au système nerveux moteur correspondrait un tétanos propre au système nerveux sympathique.
Dans ses expériences, Binor utilise pour ses injections dans les viscères une dose de toxine, en tous points identique à celle employée pour les inoculations sous-cutanées. L'apparition du tétanos splanchnique est plus tardive; l’incubation est de 40 à 48 heures au lieu de 16 à 24 heures pour le tétanos musculaire. Il s’en différencie d'autre part, par la marche bien
plus rapide, dès que les premiers symptômes sont apparus.
La maladie est caractérisée par des signes spécifiques :
a) Manifestations symétriques, bien que l'injection ne soit pratiquée que d’un seul côté par rapport à la ligne médiane. Par exemple, dans l’expérience relative à l’imnoculation de toxine par voie intra-testiculaire, on observe un spasme symétrique des membres antérieurs et plus tard, les mêmes manifestations atteignent les membres postérieurs bien que les contractures soient moins nettes que pour les précédents.
b) Profonde dyspnée constante et continuelle augmentant à certains moments, sans reconnaître une cause appréciable. Respiration superficielle, rapide, du type Cheyme-Stokes.
c) Spasmes de contractures débutant à une certaine distance du point inoculé, caractérisés par une rémission très variable. En aucun cas, les contractures permanentes n'ont pu être observées.
d) Démarche automatique et nettement impulsive.
e) Le trismus que l’on peut noter, surtout aux mâchoires, est très fréquent et particulièrement à la fin de la maladie. Mais ici, dans ce genre de tétanos, il n'est pas constant et jamais permanent.
f) La mort survient en hypotermie; cet abaissement de température peut atteindre parfois des chiffres considérables : 12°.
g) Pendant toute l’agonie, l'animal reste flasque et
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insensible à toutes les excitations qui viennent de l’extérieur.
Ce sont là des signes que l’on n’a évidemment pas coutume de noter sur un animal qui a reçu une injection de toxine tétanique par voie hypodermique, et, il concourt à appuyer la valeur de la distinction établie par l’auteur. |
BinNoT poursuivit la série de ses expériences et inocula la toxine dans d’autres organes.
Dans la moëlle, au niveau de la division terminale de la queue de cheval, on obtient des contractures permanentes accompagnées de tremblements aboutissant à des convulsions cloniques.
Dans la carotide, avec une dose mortelle sensiblement égale à celle utilisée pour l'injection hypodermique, on obtient des symptômes caractérisés par leur incohérence et leur irrégularité : démarche ataxique, titubation, contractures non permanentes mais persistantes, toujours asymétriques, trismus persistant non parmanent, convulsions.
Dans le canal rachidien, les résultats sont identiques à ceux obtenus par l’inoculation intra-carotidienne.
Dans le conduit auditif externe, l'injection n’a été suivie d’aucun effet.
Dans les fosses nasales, sans lésions préalables, Binor a obtenu un tétanos caractérisé par des phénomènes d’hallucination rappelant de très près le tétanos cérébral.
Dans le diaphragme, l'injection de toxine est suivie d’une contracture permanente localisée presque exclu-