B. — CAUSES DÉTERMINANTES

1° Pathogénie.

Pour bien saisir ces causes et leur action pathogénique, il est nécessaire que nous disions quelques mots de la bactériologie de l'entérite chronique.

Depuis plus de dix ans nous faisons toujours examiner les selles de nos intestinaux, au point de vue histologique et bactériologique, par notre habile bactériologue, le D r Amann, et sans exception nous avons constaté dans Tentérite une modification considérable de la flore normale de l'intestin et l'apparition constante de microbes anormaux anaérobies, variables suivant les cas.

Chez le nourrisson, par exemple, on note

ENTÉRITE MUCO-MEMBRANELIse

régulièrement la disparition du bacillus bifidw de Tissier. Chez l'enfant plus âgé, on remarque la diminution considérable du bacillus coli commune et du bacillus acidi-lactis qui sont remplacés par de nombreux bacilles anaérobies protéolytes, pour la plupart pathogènes. v

Ces bacilles anaérobies ne sont nullement spécifiques, car ils varient dans chaque cas pour ainsi dire, aussi est-il impossible de parler du microbe ou des microbes de l'entérite membraneuse. — ■ — l

Désirant nous orienter sur la fréquence relative des différents microbes que nous trouvons le plus habituellement dans l'entérite chronique, nous avons prié le D r Amann de nous faire une statistique portant sur nos 350 derniers cas, qui ont tous été examinés avec la même méthode, celle de Weigert-Escherich. Et voici sa réponse :

Le matériel analytique dont je dispose ne me permet pas d'établir une statistique définitive des espèces bactériennes observées dans les différentes formes d'entérites chroniques. Une statistique pareille devrait ôtre basée sur un

42 ÉTI0L0G1E

nombre considérable d'observations faites avec la même méthode et soumises à un triage critique serré. Or, notre méthode s'est considérablement modifiée depuis le début.

Je dois donc me borner, pour le moment, à donner les chiffres suivants, relevés en compulsant mon registre de laboratoire et qui ont été fournis par les 350 dernières analyses de matières fécales exécutées avec une méthode uniforme, celle de Weigert-Escherich.

Il serait évidemment erroné de déduire par exemple de ces chiffres, que, le bacille de Koch et le Balantidium coli ayant été observés chacun deux fois, à l'occasion de ces analyses, les entérites tuberculeuses et celles à Balantidium forment chacune le 5,72 p. 100 du nombre total des entérites étudiées; il est fort probable, sinon certain, que cette proportion se trouverait notablement modifiée si nous avions considéré un nombre plus grand d 'observations .

Je m'abstiendrai, par conséquent, de tirer de ces résultats provisoires aucune conclusion, persuadé que ces chiffres peuvent simplement servir à donner une idée approximative de la

ENTÉRITE MUCO-MEMBRANEGSE 43

fréquence relative des différentes espèces microbiennes dans les matières fécales des entéritiques chroniques. Dans les 350 dernières analyses exécutées, il a été constaté une prédominance marquée des espèces suivantes:

Diplococcus intestinalis major Tavel (en-

térocoque de Thiercelin) 78 p. 100

Bacillus mesentericus vulg. Flugge 76 —

{Bacillus subtilis) que nous désignons habituellement sous le nom de gros bacille protéolyte.

Bacillus col i commune 58 p. 100

Bacillus fluorescens liquef 54 —

Proteus. vulgaris Hauser 47 —

Bacillus acidophilus Moro 24 —

Bacillus pu trificus Bienstock 22 —

Coccobacillus anaer. perfringens Tissier. 11 —

Bacillus putidus Flugge 8 —

Streptococcus enter. Hirsch et Libmann. 3 —

Streptococcus pyogen. Rosenbach 2 —

Streptococcus A. Tissier 2 —

Diplococcus lanceolat. Fraenkel 1 —

Espèces diverses.

Micrococcus tétragènes Gaffky 4 p. 100

Bacillus tuberculosus Koch 2 —

Clostrydium butyricum 69 —

Saccharomyces 86 —

Sarcines 21 —

Oïdium lactis 16 —

Leptothriz 8 —

Cercomonas hominis 5 —

Megastoma entericum 13 —

Trichomonas intestinalis 2 —

Balantidium coli 2 —

44 ÉTI0L0G1E

Ces différents microbes sont le plus souvent associés et de différentes manières suivant les individus (pi. II).

Ce qu'il y a à retenir de cette statistique, c'est la diminution évidente du colibacille dans l'entérite et la présence constante de toute une série de microbes anaérobies stricts.

Or, comme Massol et son élève GrigorofT, dans une thèse excellente à laquelle nous ferons un large emprunt (1), l'ont démontré, on observe le même phénomène dans l'appendicite dont la nature infectieuse est reconnue par tous les auteurs.

En résumé, dans l'entérite chronique contme î dans l'appendicite chronique, le phénomène caractéristique démontré par l'examen bacté- ! riologique de la flore intestinale est l'apparition dans les selles d'une quantité énorme! ! d'anaérobies qui sont pour la plupart des

(1) Grigoroff, Pathogénie de V appendicite, Th. de Genève, 4905, p. 89.

1M. II. — Entérite muco-membraneuse. Flore microbienne. Bacillus mesentcricus et Bac. putrificus. Coloration Weigert-Eseherich. Préparation du D r Amann.

Combe — Pl. II.

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Entérite muco-membraneuse.

{Flore microbienne).

Proteus vulgaris et Bacillus lluorescens.

Coloration Weigert-Escherich. Préparation du D r Amann.

organismes de la putréfaction, comme Pasteur, Bienstock, Achalme, Tissier et Martelly, etc., l'ont démontré.

Toute cette flore anaérobie joue donc un rôle prépondérant dans la putréfaction intestinale, qui Caractérise l'entérite, et dans l'infection de la muqueuse intestinale, q ui en e st la conséquence.

Bienstok a établi que certaines bactéries intestinales, le bacterium coli, le bacillus lactis aerogenes y s'opposent à la putréfaction de la viande, et Tissier et Mètrtelly, en continuant ces expériences, ont démontré que ce sont les produits acides : les acides lactique et succinique élaborés par les bacilles coli et lactis aerogenes pendant la destruction des hydrocarbures (1), qui empêchent le développement des bactéries anaérobies et s'opposent ainsi à la put ér faction. ^

Dans l'intestin normal, par conséquent, les bacilles côli et lactis que nous désignons habituellement sous le terme de saccharolytes,

(1) Nous continuons à nous servir, comme plusieurs cliniciens modernes, des abréviations hijdrocar bures ou hydrocarbones pour désigner les hydrates de carbones.

empêchent l'action des bacilles de la putréfaction ou protéolytes.

C'est pourquoi dans les selles d'individus sains où ces bacilles saccharolytes prédominent, on trouve si peu de bactéries anaérobies protéolytes ou de la putréfaction, et c'est pourquoi encore, chez eux, les phénomènes de putréfaction sont réduits à un strict minimum.

Bien plus, tous les bacilles anaérobies de la putréfaction que nous avalons continuellement sont entièrement détruits dans le milieu acide de l'intestin grêle entretenu par les bactéries saccharolytes.

Lévy et Bienstock démontrent en effet que les fèces de lapins nourris avec de grandes quantités de spores de bacillus piitrificus ne contiennent plus ces bacilles à l'état virulent.

Bienstock ingéra lui-même quotidiennement pendant trois semaines de la terre de jardin contenant au microscope une quantité considérable de bacillus putricus et de bacilles du tétanos, et jamais il ne trouva dans ses selles ces bacilles anaérobies.

Il ne faut donc pas s'étonner si les anaéro-

bies stricts sont en très petit nombre dans l'intestin normal et si les saccharolytes y sont en quantité considérable.

C'est exactement le contraire que Ton observe dans l'entérite : diminution des saccharolytes, augmentation des protéolytes anaérobies.

Comme ce phénomène est constant, nous pouvons en conclure que F entérite se développera cAtfywe/bwquejgrâceàladiminutiondesbacilles coli et lactis, on verra aussi diminuer la décomposition des substances hydrocarburées dans l'intestin grêle et apparaître en grand nombre les bacilles de la putréfaction dans les selles.

2° Causes pathogènes.

Quelles sont les causes qui font augmenter les bactéries de la putréfaction dans la flore intestinale?

Certaines maladies, un régime par trop azoté, enfin l'infection du tube digestif, telles sont les trois causes qui déterminent cette transformation de la flore intestinale.

Influence des maladies. — Il n'est pas impossible que certaines maladies comme l'ar-

48 ÉTIOLOGIE

thritisme, certaines infections comme la grippe et la rougeole modifient la flore intestinale, en diminuant les saccharolytes ou en paralysant leur pouvoir de dissoudre les hydrocarbures et de produire de l'acide lactique.

Si cette hypothèse se vérifiait, elle expliquerait fort bien la prédisposition à l'entérite engendrée par ces maladies.

Influence du régime. — Mais la cause prédisposante la plus importante, celle qui modifie le plus la flore intestinale comme Escherich, Lembke, etc., l'ont démontré, c'est le régime alimentaire.

L'alimentation azotée (viande et œufs) trop précoce, trop abondante, produit une diminution considérable de la flore saccharolyte, elle augmente l'alcalinité du milieu intestinal et favorise puissamment le développement des microbes protéolytes anaérobies, microbes de la putréfaction, dont nombre d'espèces sont pathogènes et peuvent déterminer soit directement, soit par symbiose le processus inflammatoire de l'entérite.

L'alimentation par les farineux (céréales,

ENTÉRITE MFCO-MEMBRANEUSE 49

riz, etc.), par les jus de fruits, augmente au contraire considérablement la flore intestinale saccharolyte de l'intestin grêle, augmente la réaction acide du milieu intestinal et diminue promptement, grâce aux acides lactique et succinique produits, la flore anaérobie protéolytique du gros intestin, en rendant l'alcalinité normale de cette partie de l'intestin beaucoup moins considérable.

On comprend ainsi pourquoi les végétariens, les peuples ou les congrégations qui s'abstiennent de viande ont peu d'entérites, et pourquoi les peuples se nourrissant de lait aigri, qui pullule de bacillus acidilactis, n'ont jamais / cTfentérites, ni d'appendicites.

Nous pouvons donc conclure : la cause prédisposante la plus importante de V entérite est l'alimentation trop carnée.

fluence de l'infection. — L'infection directe de l'intestin par les protéolytes anaérobies, qu'elle soit d'origine endogène ou ectogène, est naturellement la cause déterminante la plus importante de l'entérite chronique.

Cette conception qui considère l'entérite

Combe. — Entérite, 3 e édit. 4

50 ÉTIOLOG1E

comme déterminée par la putréfaction intestinale et par l'infection directe de l'intestin par les bacilles anaérobies de la putréfaction, est appuyée par un certain nombre de faits expérimentaux.

Beaussenat (1 ) a pu provoquer chez six lapins les lésions de l'cntéro-colite en gavant ces animaux de viande hachée en putréfaction, et il constata môme que, chez ces six animaux, les ulcérations s'étendaient jusqu'à la muqueuse appendiculaire.

Cequiabeaucouptroublérétude de cette cause déterminante de l'entérite par infection intestinale directe, c'est le nombre considérable des causes secondaires qui s'observent chezl'adulfe.

Chez l'enfant, les causes primaires existent presque seules, aussi n'est-il pas étonnant de voir les pédiatres pencher tous pour la nature infectieuse de l'entérite chronique membraneuse et glaireuse.

Henoch en Allemagne, Marfan, Guinon, Thiercelin, etc., en France, pour ne citer que les principaux, en sont les partisans dé terminés.

(4) Beaussknwt, Thèse de Paris, 1897.

ENTÉRITE MtCO-MEMBRANEUSE 51

Chez l'enfant, en effet, nous pouvons suivre pas à pas l'évolution de l'entérite membraneuse, partant de l'entéro-colite glaireuse aiguë, subaiguë ou dysentériforme, qui est causée par une infection aiguë de la muqueuse intestinale du gros intestin par les bacilles de la putréfaction.

Sans doute, ces entérites aiguës sont accompagnées de diarrhées, formées de selles nombreuses et presque uniquement composées de glaires. Sans doute elles sont accompagnées de symptômes toxi-infectieux : fièvre, phénomènes de méningisme, manifestations cutanées, etc., elles sontdoncau premier abord très différentes de l'entérite membraneuse.

Mais ne voyons-nous pas bien souvent chez ces mêmes malades ces diarrhées diminuer, cesser, se transformer en constipation et cette constipation devenir peu à peu et sous nos yeux une entérite membraneuse — typique, avec sa constipation spasmodique, ses coliques et ses selles membraneuses*

Puis subitement, sous l'influence d'une alimentation vicieuse, d'une grippe, nous allons voir cette entérite muco-membraneuse refroi-

die se réchauffer et donner lieu à une poussée aiguë nouvelle avec fièvre, selles nombreuses, glaireuses ou sanguinolentes, avec phénomènes pseudo-méningitiques et manifestations cutanées, poussées dysentériformes ou poussées à allure typhique.

Ceux qui auront vu ces poussées se refroidir, se calmer, se retransformer en entéro-colite muco-membraneuse typique, puis se réchauffer à nouveau sous forme de poussées dysentériformes ou de poussées à allure typhique, et cela souvent deux à trois fois par an, n'auront plus de doutes et affirmeront avec nous que cette maladie n'est que la forme chronique ou plutôt une des deux formes chroniques de l'entérite glaireuse aiguë, dont le caractère infectieux ne fait de doute pour personne.

Voilà donc une première forme d'entérite chronique, c'est celle qui succède à une infection directe de l'intestin par les bacilles de la putréfaction.

Une preuve du caractère infectieux de l'entérite membraneuse, ce sont ses complications, qui sont rares à la vérité, mais indéniables et

ENTÉRITE MUC0-3IEMBRANEUSE 53

toutes de nature nettement infectieuse (l'appendicite, la péritonite, la cholécystite, la cystite, la polioencéphalite, les furoncles, etc.). Dans le pus, on constate, en général, la même espèce microbienne qui prédomine dans les selles de Tentéritique.

Une deuxième preuve de l'infectiosité de l'entérite membraneuse nous est donnée par les cas de contagion. Nous en avons observé un cas bien net dans notre service. Un enfant étranger, âgé de deux ans, était soigné à l'hôpital dans le service des pensionnaires, pour une entérite membraneuse typique avec prédominance de streptocoques dans les selles. La garde, ayant cassé son thermomètre, court en chercher un dans mon service de nourrissons et le reporte de suite, après avoir pris la température anale de son petit malade. Cinq enfants furent atteints d'entérite à streptocoques, trois d'entre eux étaient soignés pour rachitisme, un pour dyspepsie, un pour un catarrhe intestinal.

Depuis ce jour et à l'exemple de Finkelstein, auquel le même malheur est arrivé, chaque enfant du service a son propre thermomètre

54 ÉTI0L0G1E

numéroté, qui plonge dans une solution d'acide chlorhydriquc, ce qui nous permet de continuer à prendre la température anale sans danger de contagion.

Mon attention ayant été ainsi attirée sur cette question depuis bien des années, j'ai pu constater dès lors des exemples nombreux de contagion bien nette par thermomètres, clystères, sondes, etc. C'est ainsi que pour ma part j'explique les nombreuses épidémies de famille, que, comme G. Lyon, j'ai bien souvent observées et qui sont causées par des contagions, tantôt entre époux, tantôt entre mère et enfants (très rarement entre père et enfant), tantôt entre frères, tantôt entre sœurs (beaucoup plus rarement entre frères et sœurs).

Enfin j'ai observé un nombre déjà très respectable de chiens qui ont été infectés par leurs maîtresses et qui, au dire du vétérinaire, présentaient tous les caractères de l'entérite. Quelques-uns avaient même des membranes dans les selles. Il n'est pas impossible, que, à son tour, le chien malade ne communique sa maladie aux enfants qui l'embrassent.

ENTÉRITE MUC0-MEMBRANEU8E 55

Tous ces faits parlent pour l'origine infectieuse de l'entérite chronique muco-membraneuse déjà défendue par No t h nage 1, Ewald, Boas, Manuaberg, Litten, etc.

Chez l'enfant, cette maladie présente des poussées aiguës fréquentes, mais, à mesure que l'enfant grandit, l'élément infectieux s'atténue, les poussées deviennent moins fréquentes, moins graves, moins violentes.

Chez l'adulte, en général au moins, la chronicité s'accentue encore soit à cause d'une défense mieux organisée, et les poussées aiguës deviennent plus rares et moins intenses ; rarement elles s'accompagnent de fièvre.

Il n'est cependant pas exceptionnel de voir chez l'adulte des formes qui ressemblent beaucoup à celles de l'enfant, et chez l'enfant des formes analogues à celles de l'adulte. Mais, d'une manière générale, on peut dire que plus une infection est récente, plus la marche de l'entérite ressemble à celle qu'elle affecte si volontiers chez l'enfant.

En résumé, la cause déterminante de l'entérite chronique est donc toujours l'infection de la mu-

que use du côlonpar les bacillesde la putréfaction. k Cette infection peut s'effectuer lentement et progressivement, ou bien elle se fera plus brusquement et plus bruyamment, comme cela se voit à la suite des infections directes aiguës ou subaiguës de l'intestin.

L'origine infectieuse de l'entérite membraneuse étant ainsi démontrée, nous ne nous étonnerons plus de voir si souvent à l'origine de cette maladie : les entérites glaireuses aiguës, les empoisonnements alimentaires, les entérites infectieuses, les dysenteries des pays chauds, les fièvres typhoïdes, etc.

A côté de ces formes qui procèdent d'une infection aiguë, il existe une deuxième catégorie ; celles qui sont dues à des infections chroniques d'emblée. Chez ces malades, à côté d'une prédisposition spéciale due aune débilité intestinale héréditaire ou acquise, nous trouverons comme cause une hygiène alimentaire défectueuse, des excès de viandes ou d'œufs, etc.

Nous pouvons ranger dans cette catégorie un nombre relativement considérable de tuberculeux qui avaient été soumis dans différents

sanatoria à une suralimentation azotée (15 œufs par jour, viande en excès), peu compatible avec l'état dyspeptique inhérent à leur intoxication tuberculeuse, et qui souffrent dès lors d'une entérite chronique caractérisée.

Dans ce cadre je pourrais ranger bien des cas d'enfants faibles et anémiques, d'adolescents souffreteux, que Ton avait cru pouvoir guérir avec une cure de viande crue et de viandes saignantes, de beefsteak, etc., cure qui a été interrompue par des signes évidents d'infection intestinale et d'entérite chronique.

Tout dernièrement encore, notre excellent ami, le Dr Veillard, directeur du Sanatorium genevois pour tuberculeux de Clermont-sur- Sierre, signalait ce grand danger de la suralimentation azotée chez les tuberculeux.

Pourquoi toute infection de la muqueuse du côlon ne devient-elle pas une entéro-colite muco-membraneuse et pourquoi observonsnous dans les mêmes conditions, chez d'autres individus, une entéro-colite glaireuse.

Parce qu'il faut, pour que l'entéro-colite devienne membraneuse, que l'infection intestinale

58 ÉTIOLOGIE

ïolue sur une muqueuse d'arthritique. Nous avonsviPBt unbieu chez eux Pînlestin est prédisposé à Tin fection et combien surtout sa réaction inflammatoire et nerveuse est intense, peut-être aussi sa réaction est-elle plus fortement acide.

Quoi qu'il en soit, chez eux, la sécrétion glaireuse étant plus abondante, la contraction spasmodique étant plus intense, les glaires stagnantes se transforment en membranes. On sait en effet que la glaire et la muco-membrane ont la même constitution chimique, la même provenance et qu'elles ne diffèrent Tune de l'autre que par leur consistance et leur âge.

Si l'infection évolue sur une muqueuse intestinale moins irritable, il ne se produit que des glaires qui sont éliminées de suite sans stagnation suffisante pour former les membranes. C'est ce qui s'observe le plus souvent en Suisse, où nous avons aussi des entérites chroniques, mais qui restent glaireuses.

Ainsi donc à l'entéro-colite aiguë correspondent deux formes d'entéro-colites chroniques, l'une Xjentéro-coliie ç Imr eme a .\ec selles molles, fréquentes, glaireuses ou délies rares, consti-

pées, couvertesde glaires ou contenant des amas glaireux, l'autre Y entérite-colite muco-membraneuse évoluant sur un intestin d arthritique avec selles constipées et rares, de beaucoup plus petit calibre, couvertes de membranes. On /£\ pourrait même en décrire une troisième forme7T\3 ) la forme mixte , dans laquelle glaires et memtn'a* I \^y nés se trouvent le plus souvent mélangées.

Quant à JaJVirme dianjiéique de l'entérite muco-membraneuse, sur laquelle Langenhagen insiste avec raison, car elle n'est pas rare, elle indique toujours, comme Rosenheim Ta démontré, que l'inflammation n'est pas seulement localisée au g ros intest in, mais qu'elle est aussi étendue à ^l'intestin firéle ^

Cette forme a une certaine importance au point de vue thérapeutique, car la participation de l'intestin grêle à l'inflammation nécessite une grande prudence dans l'application du traitement diététique.

On le voit, l'étude des causes primaires de r entérite muco-membraneuse nous montre quelle est le résultat (Tune infection du côlon et qu'elle est de nature inflammatoire.

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