ANATOMIE PATHOLOGIQUE
Avant d'exposer la technique de ce procédé et ses bases physiologiques, nous voudrions par un rappel anatomo-clinique montrer quels doivent être les principes directeurs du traitement de cette affection. Puis nous basant sur les 240 malades que nous avons observés, nous voudrions montrer ce qu’on est en droit d’en attendre.
Lorsqu'on observe des coupes de la moelle à la période aiguë de l’affection, on voit macroscopiquement que les lésions prédominent sur les cornes antérieures de la moelle. Cette région peut être gonflée, œdémateuse, de teinte plus ou moins rosée, due à sa riche vascularisation, parsemée de points purfuriques en rapport avec de petits ramollissements (HORBITz et SCHEELE).
L'examen microscopique met 3 faits saillants en évidence :
1°) Processus de destruction cellulaire.
20) Infiltration du tissu nerveux.
3°) Processus de modifications vasculaires.
1°) Processus de destruction cellulaire. — Cette destruction cellulaire est le phénomène initial et semble se faire de deux façons différentes :
a) Destruction par autolyse directement provoquée par le virus poliomyélitique (André THoMaAs-LHER- MITTE). La lésion initiale est celle du périkaryome. Bientôt on ne voit plus de la cellule qu’un élément piriforme à protoplasma poussiéreux sans noyau ni nucléole se continuant par un cylindraxe.
b) Destruction par neuronophagie. Les polynucléaires dégénérés libèrent des ferments protéolytiques (MARINESCO) qui activés par le virus de la poliomyélite et peut-être par d’autres influences, provoquent la lyse et la désintégration totale des neurones atteints.
2°) [nfiltration du tissu nerveux et des méninges. — C’est une infiltration périvasculaire et intra-tissulaire. WicKHAUM, HARBrTZ et SCHEELE y distinguent les éléments suivants: polynucléaires, fibroblastes, grands lymphocytes, cellules plasmatiques, polyblastes enfin. L’infiltration ne se présente pas avec les mêmes caractères aux différents stades de la maladie (W1- CKHAUM). Au premier stade l’infiltrat est surtout formé de polynucléaires dont on peut suivre la sortie des vaisseaux et la pénétration dans la gaine de Virchow, et de là dans la substance nerveuse jusqu'aux neurones de la corne antérieure de la moelle.
Dans un second stade ce sont les polyblastes et les lymphocytes qui prédominent, gagnent les espaces périneuroniques d’'OBERSTEINNER, et envelcppant les
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débris des neurones précédemment envahis par les polynucléaires.
3°) Modifications vasculaires. — Les vaisseaux sont le siège d’une dilatation considérable, leur lumière est gorgée de globules rouges et blancs, leur adventice est infiltrée d'éléments cellulaires, maïs il est remarquable que les tuniques vasculaires et l’endothélium restent intacts. Comme l’ont fait remarquer, WICKHAUM, HARBITZ et STRAUSS. il n’y a ni thrombose, ni hémorragie. Il s’agit donc là d’une périvascularite, les vaisseaux ne sont pas oblitérés, caractère important au point de vue doctrinal.
Telles sont les lésions de la phase aiguë. Une fois celle-ci terminée, commence une deuxième phase anatomo-pathologique qui correspond à la convalescence de la maladie : la phase de réparation et de cicatrisation des lésions.
On constate la résorption progressive des exsudats périvasculaires des tissus nerveux et méningés. La prolifération névroglique, d’autant plus accentuée qu’il s’agit d’un sujet plus jeune, vient occuper l’emplacement des neurones disparus.
Plus tard lorsque la maladie aura atteint sa phase chronique, on constatera à l'examen macroscopique que la sclérose cicatricielle consécutive à linflammation prédomine d’un côté qui paraît atrophié, mais qui n’est pas le même sur toute la hauteur de la moelle. Les foyers de sclérose sont moins étendus que les foyers d’inflammation de la phase aiguë.
A l'examen microscopique, on constate des lésions
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d'ordre cicatriciel au niveau des cornes antérieures de la moelle, Ces cornes antérieures sont envahies par des fibrilles névrogliques au milieu desquelles on ne reconnaît plus ni cellules radiculaires, ni fibres nerveuses. La névroglie est hyperplasiée et présente en certains points des dépôts calcaires ou des corps amyloïdes.
Les vaisseaux sont plus nombreux et sont atteints d’endartérite chronique, leurs parois sont épaissies, leurs lumières paraissent plus grandes qu’au niveau des cornes saines.
Enfin tardivement les muscles sont envahis par du tissu adipeux, les fibres musculaires sont dégénérées, il y a une prolifération des noyaux, une disparition de la striation transversale. Ces fibres plongent dans une gaine fibreuse ou l’on retrouve cependant quelques fibres saines parfois hypertrophiées. Les vaisseaux sont diminués de calibre. Les os sont atrophiés, les saillies d'insertion peu marquées. Il y a une raréfaction de leur tissu et une réduction du système de HAVvERS,
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