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Le 8 novembre, on pratique une ponction au niveau qu point de douleur exquise (nous voulions confirmer l’abcès à des fins un peu théoriques). La ponction demeure blanche. La température est toujours extrêmement élevée et oscillante. Le traitement par les iodiques est entrepris, Le malade recevra, pendant 15 jours, en perfusion veineuse lente dans
500 cc. de sérum physiologique, une quantité de sulfones représentant 0 gr. 40 d’iode libre.
La température cède.
Le foie n’est plus douloureux ; seul, persiste un point de côté axillaire haut placé (5me espace).
Le syndrome pleuro-pulmonaire s’amende, il demeure une discrète submatité de la base où s'entendent quelques frottements pleuraux.
Le malade, extrêmement amélioré, a repris 3 kilogs en 15 jours.
L'examen radiologique montre une surélévation de l’hémicoupole diaphragmatique droite, mais les contours sont redevenus nets. Le sinus est toujours émoussé.
Le semis de taches confluentes a disparu. On note une image nouvelle, clarté ovalaire de la surface d’une pièce -de cinq francs sousdiaphragmatique, que nous interprétons comme un abcès de petit volume du dôme, fissuré et vidé dans une plèvre symphysée. Un lipiodol endobronchique dirigé, met parfaitement cette cavité en évidence. La communication avec l'arbre bronchique était des plus nettes. Les territoires bronchiques sont normaux.
Hémogrammé : G. R. 4.000.000.
GB. 6.000 - avec 65 % de polynucléose au 7me jour.
La VS. est restée augmentée pendant toute la durée du traitement : elle tend vers ses chiffres physiologiques dès la fin du traitement.
Le malade, qui ne manifeste plus aucun signe fonctionnel et ne présente plus aucun signe physique, est gardé en observation à l’hôpital.
La V.S. oscille entre 15 et 30 mms.
Le 27 décembre, l’hypochondre droit redevient brusquement douloureux ; nous retrouvons submatité et obscurité respiratoire de la base droite. L’examen radiologique montre : toujours une légère ascension de l’'hémicoupole, avec réaction pleurale. La cavité de l’abcès s’est considérablement réduite, le lipiodol l’imprègne parfaitement.
Nous reprenons un traitement par les iodiques aux mêmes doses.
Bons résultats sur toute la symptomatologie fonctionnelle et physique.
La V.S. atteint, à la fin du traitement, les chiffres de 4 à 20 mms.
Le 23 janvier 1950, apparition d’un syndrome diarrhéique. L'examen coprologique révèle la présence de kystes à quatre noyaux.
Traitement par carbarsone pendant 5 jours.
Toujours très bon état général et négativité de tout contexte clinique objectif et fonctionnel.
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Le 3 février, accès de fièvre isolé (40°), que le cortège de frissonnements et de sueurs très important, fait envisager comme une réviviscence endogène palustre, mais aucun hématozoaire n'est trouvé dans le sang ; la rate demeure impalpable, et cet accès ne se reproduira pas.
La V.S. tend de nouveau à augmenter.
Le leucogramme montre 10.000 globules blancs, avec 81 % de polynucléose,
Le 16 février, la fièvre monte brutalement à 40°; le foie redevient extrêmement douloureux, et le 17 février, s’installe un syndrome dysentérique : 15 à 20 selles glairo-sanglantes fourmillant d’amibes hématophages.
21.400 globules blancs avec 82 % de polynucléose. La V.S. augmente, et en 48 heures, atteint :
1re heure : 60 mms.
2me heure : 90 mms.
L'examen radiologique révèle une voussure de l’hémicoupole droite, un peu en avant de la petite collection déjà écrite. Il s’agit d’une incontesfable rechute colique et hépatique.
Le 17 février, devant cette rechute grave, nous décidons de mettre en œuvre une synergie de médicaments amoébicides et nous associons : émétine + conessine + iodique soluble. Le malade recevra en tout : 0 g 60 d’émétine, 3 grs 60 de conessine et 3 grs 20 d’iode.
En 4 jours, la fièvre tombe en lysis ; l’état général s'améliore, les signes hépatiques et intestinaux disparaissent, la douleur cède d’une façon spectaculaire le troisième jour.
La V.S. régulièrement, tend vers ses chiffres physiologiques. Elle les atteindra le 14 mars. A la fin de la cure, le malade ne se plaint plus de rien.
L'examen radiologique montre une coupole modérément élevée, non déformée, où persiste le reliquat lipiodolé ‘donnant l’image « en bouton de chemise ». C’est tout ce qu'il reste de l’abcès hépatique.
Le malade est gardé sous surveillance jusqu’au 10 avril. Il nous quitte intégralement guéri, son foie radiologiquement normal. Seul, persiste le bouton lipiodolé.
Observation n° 12 :
L.., 23 ans, rapatrié normal d’Indochine, après un séjour de trois ans. Est hospitalisé dans notre service, le 4-10-1949, 15 jours après son débarquement, avec le diagnostic « Hépatite et suppuration pulmonaire de nature amibienne ».
C'est un malade, à l'état général très médiocre ; il aurait maigri
de 12 à 15 kilos ; le faciès est plombé, angoissé, pigmentation du front et des joues.
La température est à 3708.
Il se plaint de dyspnée, de toux incoercible (aisément vérifiable) et de gêne douloureuse de l'hémithorax droit, particulièrement, marquées au niveau de l’hypochondre.
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L'examen somatique nous montre :
Une langue fortement saburrale.
La palpation du cœcum et du colon descendant est légèrement douloureuse.
Le foie est hypertrophié légèrement, il déborde à peine le rebord costal, nettement douloureux à l’ébranlement en masse. La rate est palpable, débordant de deux travers de doigt. On note même une légère rétraction de la base jusqu’à la pointe de l’omoplate. L’ampliation thoracique est diminuée à droite. Les vibrations vocales sont transmises, le murmure vésiculaire est diminué avec de nombreux râles sous-crépitants et quelques frottements. Pas de souffle perçu.
T. À. 10-7 au Vaquez.
Hémogramme : G. R. 3.600.000. £ G. B. 9.500 - avec 72 % de polynucléose.
Pas d’'hématozoaires.
La VS. : ire heure : 70 mms.
2me heure : 84 mms.
Les antécédents du malade nous apprennent :
En mai 1948, première manifestation amibienne : dysenterie banale, traitée et guérie par un traitement émétinien correct. Cure de consolidation émétinienne en juillet 1948. Le malade achève son service en Indochine, sans présenter la moindre rechute amibiasique, et est rapatrié au début septembre 1949.
Le 13 septembre, lors de la traversée de retour, il présente brutalement, un point de côté de l’hypocondre droit irradié à la base en arrière avec température à 39°. Il est hospitalisé le 15 à l’infirmerie du bord, le diagnostic d’hépatite amibienne est porté, et un traitement par l’émétine institué avec association de pénicilline. La fièvre tombe, mais la douleur persiste si intense, qu'elle nécessite la morphine. La toux apparaît.
Le 21 septembre, le malade débarque à Marseille et est hospitalisé dans un hôpital complémentaire où le diagnostic de « congestion pulmonaire de la kase droite et hépatite amibienne » est envisagé. La fièvre est remontée à 390.
L'examen révèle un syndrome de condensation de toute la base pulmonaire droite et l’expectoration s’installe abondante (un demi-crachoir par jour). Elle est muco-purulente, de teinte chocolat, striée de quelques filets de sang. Le foie est volumineux et extrêmement douloureux.
I1 y à dans sa formule : 18.000 globules blancs, avec 82 % de polynucléaires.
L'examen radiologique va révéler une vaste opacité pleurale s'étendant sur toute la partie postérieure du champ pulmonaire avec une hémicoupole droite très surélevée. Le profil montre une opacité piriforme occupant toute la partie postérieure et séparée de l’hémicoupole droite par une bande de parenchyme sain.
On continue la cure émétinienne associée à la pénicilline jusqu’au 26 septembre. La fièvre se maintient entre 38° et 39°. L’expectoration diminue, le foie paraît moins douloureux. La dose totale d’émétine injectée est de 1 gr.
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Le 1” novembre 1949, on fait une radiographie de contrôle, qui montre une diminution de l'intensité et des dimensions de l’opacité pulmonaire, l'apparition dans la région sous-claviculaire d’une clarté arrondie à contours supérieurs irréguliers et à contours inférieurs linéaires, évoquant un niveau liquidien.
Le malade entre alors dans notre service le 4-10-1949. Le diagnostic d'hépatite amibienne aiguë s'impose. L'élément pulmonaire plus difficilement appréciable dans sa nature et dans son mécanisme, est aussi bien le fait d’une migration d’abcès de la convexité que d’une atteinte concomittante du poumon, sans transmission hépato-pulmonaire. Les traitements spécifiques recus, dans l’ensemble fort raisonnakles, n’ont pas empêché l’évolution du double processus.
La toxicité accumulative émétinienne, interdisant la poursuite de cette méditation, nous instituons un traitement par les iodiques solubles, en perfusion, le malade recevant chaque jour, 0 g 80 d’iode libre. Les résultats cliniques sont bons, la fièvre ne dépasse plus 37° 5. Le foie ne déborde plus, cesse d’être douloureux spontanément, seul l’ébranlement en masse réussit à réveiller une douleur discrète. A l'examen radiologique, l’hémicoupole droite est moins surélevée 2; l’opacité pulmonaire paraît moins étendue, l’image hydro-aérique sous-claviculaire est précisée, elle occupe une situation postérieure, et se projette sur le corps de D5. La leucocytose reste à 9.3000 G.B. avec 73 % de polys. La V. S. demeure augmentée : 74/94.
Le 26-10-1949, le malade présertte un accès typique : réviviscence schizogonique endogène à Plasmodium Vivax, que confirme le laboratoire. Le traitement quinique n’amène qu’une sédation très relative : la température est toujours à 38°. La V. S. toujours augmentée autour de 100/120.
Le 4 novembre, reprise du point de côté et de la toux. L'examen radiologique montre une réduction de l’opacité précédemment décrite. L'image de l’abcès devient plus nette au contraire.
Le 11 novembre, le traitement iodique est repris; pendant 15 jours le malade recevra 0 g 40 d’iode libre. Dose totale : 6 g. A partir du 6° jour, la fièvre baisse, les signes pulmonaires s’estompent. La V: S. s'améliore. Il n’y a plus dans le sang, que 6.800 GB. et 75 % polys. A la fin de la cure iodique, l’état clinique est excellent ; la radiographie montre un nettoyage parfait, la leucocytose est à 5.400. Le foie est complètement indolore, et de dimensions normales. Le transit intestinal est normal. La V.S. retourne à ses chiffres normaux.
Nous gardons le malade en observation pendant trente jours ; il nous quitte cliniquement guéri.
En résumé : Coexistence d’une hépatite amibienne aiguë, avec réaction pleurale droite, et importante participation pulmonaire, peu améliorée par la cure émétinienne, mais, remarquablement guérie par un traitement iodique qui a amené outre la guérison clinique, un nettoyage radiologique parfait.
Observation n° 13.
B..., 32 ans, 12 ans de service, à fait un séjour de 16 mois en Indochine d'où il a été rapatrié sanitaire, en avril 1948 pour « Amibiase hépatique et paludisme ». Il entre pour la troisième fois daus notre service pour épisode diarrhéique, le 22 novembre 1949.
Il se plaint en effet d’avoir 12 à 15 selles pâteuses et liquides, s'accompagnant de douleurs étendues à tout le cadre colique.
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L'examen somatique ne révèle qu’un abdomen gargouillant dans ses deux fosses iliaques avec une corde colique gauche accentuée.
L'histoire du malade est entachée d’un lourd passé amibien.
La première atteinte eut lieu en Indochine en septembre 1947, correctemnt traitée et parfaitement guérie par l’émétine. Mais de septembre 1947 à avril 1948, quatre rechutes, toute à forme dysentérique, sont traitées par l'émétine. La dernière rechute survenue à bord s’accompagnait d’une poussée d’hépatite grave que la conessine parut juguler.
En France métropolitaine, de mai 1948 à août 1949, cinq rechutes, dont trois avec hépatite d'accompagnement : la 1re en novembre 1948, traitée avec succès par la conessine ; la 2 en mai 1949 traitée par l’émétine (1 g) ; la 3° en juillet 1949, débutant par un syndrome dysentérique qui perdit rapidement de sa netteté au profit de la participation hépatique. I] fut traité dans le service par la conessine (6 g 50 associés au barbiturique aux extraits hépatiques et aux antihistaminiques de synthèse). Le traitement, quoique mal supporté (insomnies, amnésies, troubles neurovégétatifs, etc.), guérit le malade qui sort de l'hôpital le 22 août 1949).
Revu le 22 septembre, il est en excellent état de santé et ne se plaint de rien. Sa V. S. est de 6/12.
Après plus de trois mois de silence clinique, il est hospitalisé à nouveau dans le tableau décrit plus haut.
Un traitement par les améobicides de contact (Direxiod) est institué.
Les résultats sont bons, l’état intestinal s'améliore, «mais la fièvre s'installe, le foie augmente de volume, et devient douloureux et nous assistons à la guérison par l’amoébicide intestinal, du syndrome dysentérique, alors que, devant nous, s’installe l’amibiase hépatique aiguë. L’hypertrophie hépatique devient de plus en plus nette. La leucocytose augmente, 13.000 le 24 novembre, 17.700 le 30 novembre.
La V. S. augmente : 50 mms 1re heure 80 mms 2 heure.
On associe alors au traitement par le Direxiod les iodiques solubles en perfusion, représentant : 0 g 30, le 1% jour, 0 g 60 les six jours suivants, et enfin, 0 g 80 d’iode soluble les dix jours suivants, soit au total : 12 g.
Les résultats sont excellents : la fièvre cède au 6° jour. Dès le 5° jour, l’hépatalgie a diminué, pour disparaître le 10° jour. Au bout de 12 jours, les dimensions du foie seront normales.
La leucocytose atteint 10.000 le 10 jour, puis 7.000 à la fin de la cure.
La V.S. ne s'améliore que lentement ; le 17 décembre, le traitement achevé, elle sera le : 22 mms 1re heure
48 mms 2° heure.
Elle se maiïintiendra à ce taux, ce qui nous incite à reprendre, le 28 décembre, un second traitement par les iodiques solubles : 0 g 40 d’iode par jour.
Au sixième jour de ce traitement, la V.S. est redevenue normale : 4 mms 1re heure,
8 mms 2 heure.
La leucocytose atteint 8.000 globules blancs.
L'état clinique est excellent.
Nous gardons le malade en observation pendant près de 40 jours. La guérison se maintient et il quitte l'hôpital.
En résumé : Hépatite amibienne aiguë, survenue au décours d’un épisode intestinal, ayant cédé à deux séries de iodopropanol-sulfonate de soude, alors que le direxiode n’avait pas arrêté l’évolution hépatique.
