MÉCANISME DES TROUBLES CIRCULATOIRES DANS LES MALADIES

Les maladies du cœur ; — phase « de compensation » et phase « troul — rétat d'asjstolie ; — les maladies dés vaisseaux ; — les troubles tionnels du cœur.

Les maladies du cœur; la phase de <k compensatio

La régularité de la circulation sanguine est subordonr l'équilibre de deux forces inverses : Timpulsion initiale le sang reçoit du cœur et les résistances qu'il rencontre dant son trajet dans les vaisseaux.

Il peut se faire que l'équilibre soit rompu par insuflis de la poussée du cœur, les résistances restant normales exemple en cas de dégénérescence des fibres musculaires diaques, d'altération de ces fibres par divers agents ii tieux ; ou siuiplement de fatigue et d'alfaiblissement du i carde. Mais il peut arriver — et c'est le cas le plus fréqi — que la force du cœur restant normale, les résista rencontrées par le sang se trouvent augmentées par des ol clés placés sur diverses parties de son trajet.

Ces obstacles peuvent se rencontrer dans la traversé cœur lui-même. Tels sont les rétrécissements des orifices foiit obstacle à la libre sortie du liquide sanguin ou biei insuffisances valvulaires, qui permettent à l'ondée sang

de refluer dans les cavités cardiaques, après en avoir été chassée.

Les rétrécissements diminuent le « débit » des orifices du cœur, c'est-à-dire la quantité de sang que le cœur peut chasser dans les vaisseaux à chaque systole. Dans l'insuffisance des valvules, le sang peut bien sortir librement de la pompe foulante représentée par le ventricule; mais il y reflue en partie après chaque foulée. Dans les deux cas, il y a difficulté pour le cœur à se vider et difficulté |)our les artères à se remplir.

La diminution du débit des orifices cardiaques devrait, théoriquement, produire un encombrement des cavités du cœur par le sang qui n'en sort pas assez vite et, par suite, une. accumulation du liquide dans les vaisseaux qui l'appoitcnt au cœur ; il devrait y avoir pléthore des veines et insuffisance de réplétion des artères. Par suite les parois de tout le système veineux se trouveraient distendues à l'excès; celles du système artériel, au contraire, moins tendues qu'à l'état normal. Cette rupture de l'équilibre des pressions, entre le système veineux et le système artériel, se produit en eflet, quand le cœur ne réussit pas à vaincre Tobstacle opposé par le rétrécissement des orifices ou l'insuffisance des valvules.

Mais le cœur se défend. En présence de l'obstacle il déploie un supplément d'énergie : chaque systole devient plus forte et, après une lutte plus ou moins longue, plus ou moins mouvementée, l'équilibre des pressions se rétablit. Si le cœur peut faire les frais d'une dépense de force supplémentaire, il arrive donc à surmonter l'obstacle et la circulation reprend sa régularité. Or, on constate qu'après la lutte, l'effort même auquel le muscle cardiaque s'est trouvé contraint, a augmente sa capacité fonctionnelle. 11 en a retiré le bénéfice qu'en retire tout muscle soumis à un supplément de travail, c'est-à-dire

un accroissement de force et aussi une augmentation de volume. C'est ce qu'on exprime en disant que la lésion est « compensée i^, ei on appelle hypertrophie compensatrice ^ Taugmentation d'épaisseur des parois cardiaques.

Une compensation parfaite de la lésion cardiaque équivaudrait à une disparition de la lésion, si aucune nouvelle cause de trouble circulatoire n'intervenait ; car une fois le jeu du cœur réglé pour s'accommoder à des exigences fonctionnelles plus grandes, le sang reprend son coiu^s normal. L'équilibre hydraulique, ainsi rétabli, peut se maintenir des années et même jusqu'à l'extrême vieillesse, sans que la lésion qui l'avait troublé ait cessé d'exister. Des sujets, dont la circulation sera parfaite jusqu'à la fin de leur vie, peuvent être porteurs de rétrécissements ou d'insuffisances, dont la présence ne se trahit que par des bruits de soufDe, si par hasard on les ausculte, ou bien par l'examen direct, à l'autopsie.

La phase « troublée » des maladies du cœur.

Mais, d'ordinaire, les suites des lésions cardiaques ne sont pas aussi heureuses ; parce qu'une foule de conditions morbides peuvent venir apporter une nouvelle cause de troubles à la circulation, il faudrait alors que le cœur fournil un supplément d'effort, ajouté à celui dont il a pris l'habitude, mais qu'il ne peut pas indéfiniment augmenter. C'est ainsi qu'une poussée d'endocardite, une affection des bronches ou un incident physiologique comme la grossesse, peuvent venir troubler de nouveau l'équilibre de la circulation et mettre le cœur en échec. Celui-ci pourra surmonter parfois ce nouvel assaut et même plusieurs autres sans défaillir; mais ce ne sera qu'au prix d'une dépense de force qui dépassera sa provision d'énergie : le muscle, malgré l'augmentation de sa

capacité fonctionnelle, finira par s'épuiser et la lésion ne se trouvera plus compensée.

C'est alors que la maladie entrera dans la phase troublée et que la lésion se traduira par des symptômes fonctionnels, dont lîous allons rappeler en quelques mots la marche progressive, et dont le premier sera toujours la rupture de l'équilibre des pressions artérielle et veineuse.

Dès que le cœur faiblit, la pression artérielle baisse et la pression veineuse augmente. Toute la série des accidents qui vont suivre dérivent, on va le voir, de ce dérèglement de la pression sanguine.

Supposons, en effet, un rétrécissement de l'orifice aortiquc. Si le ventricule gauche après avoir lutté, tombe en défaillance et ne se vide qu'imparfaitement, Texcès de sang qui le remplit tend à le distendre et la pression s'y élève : les parois trop tendues cèdent, se distendent et la dilatation du ventricule se produit. Cette déformation en appelle une autre ; les orifices du ventricule se dilatent en même temps que lui et leurs valvules deviennent trop courtes* pour jouer leur rôle de soupapes : une insuffisance auriculo-ventriculaire s'établit et le sang reflue dans l'oreillette déjà trop remplie.

Celle-ci se dilate à son tour, et le sang qui lui arrive des veines pulmonaires, ne pouvant y trouver place, reflue vers les capillaires du poumon : il y a congestion pulmonaire passive. Alors les capillaires pulmonaires se distendent, s'engorgent et leur engorgement fait obstacle à l'arrivée du sang veineux que leur envoie le cœur droit. Premier incident : congestion pulmonaire et insuffisance de l'hématose du sang veineux, qui

i. Suivant certains auteurs, il n'y aurait pas dilatation de rorifice, mais seulement changement de direction des cordages tendineux qui en assurent rocclusion. L'insuffisance ne s'en produirait pas moins, par fermeture incomplète de l'ouverture auriculo-ventriculaire.

ne peut parvenir en quantité normale aux vésicules pulmonaires pour s'y transformer en sang artériel.

L'insuffisance d'hématose du sang provoque l'augmentation du besoin de respirer et ce besoin, n'étant pas suffisamment satisfait, se traduit par la sensation de dyspnée, d'oppression.

Mais tout ne se borne pas là. L'engorgement des capillaires pulmonaires et l'obstacle que crée leur excès de tension à l'arrivée du sang veineux, font que le ventricule droit ne peut se vider et se laisse promptement distendre; car il est mal armé pour la lutte, ses parois étant beaucoup moins fortes que celles du ventricule gauche. A la distension ventriculaire s'ajoutera, comme tout à l'heure, l'insuffisance des valvules : le sahg refluera dans l'oreillette droite et de là dans les veines caves. A ce moment, des pulsations rétrogrades peuvent se faire sentir jusque dans les veines du cou et dans celles du foie et donner naissance au pouls jugulaire et au pouls hépatique. Le système veineux se trouve alors engorgé et distendu dans tout son ensemble et la grande circulation tombe en détresse après la petite. — L'état d'asystolie. s'est établi.

L'état d'asystolie.

L'excès de la tension veineuse a pour premier effet de créer une difficulté nouvelle au cœur, en faisant obstacle à la pénétration du sang artériel dans les veines ; et cette difficulté se fait sentir tout d'abord à la porte d'entrée du système veineux, c'est-à-dire dans le réseau des vaisseaux capillaires. On sait Tétroitesse des tubes qui constituent ce réseau ; on sait d'autre part la faible pression sous laquelle s'y engage le sang artériel poussé par un cœur aflaibli et par des artères insuffisamment remplies, dont les parois sont relâchées et

F. LAGRAKGE. 5

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dont Télasticité, n'étant plus mise en jeu avec Ténergie voulue, n'apporte plus à la systole cardiaque Fappoint d'une pression suffisamment forte.

La vitesse de l'ondée artérielle est diminuée en même temps que sa masse, au moment où elle aborde l'entrée des canaux veineux et y trouve une résistance anormale, par suite de leur excès de tension. C'est donc là, dans le réseau capillaire, que se produira une tendance aux stases sanguines, aussi bien dans la grande circulation que dans la petite.

La stagnation du sang dans les capillaires périphériques et dans les capillaires pulmonaires provoque la distension des petits vaisseaux et supprime leur action motrice en paralysant leurs fibres. Cette masse liquide immobilisée constitue un nouvel obstacle au cours du sang, « un barrage circulatoire » suivant l'heureuse expression d'Huchard ; — barrage d'autant plus difficile à franchir qu'il est renforcé le plus souvent par des exsudations séreuses, qui remplissent les mailles du tissu cellulaire, et donnent naissance à des œdèmes des membres inférieurs et du poumon.

Si la lésion valvulairo rétrécit l'orifice auriculo-ventriculaire au lieu de l'orifice aortique, les diverses phases des troubles circulatoires seront toujours les mêmes, mais seulement plus rapides. La gêne circulatoire se fera sentir plus vite au poumon parce qu'il est plus proche, et aussi parce que les faibles parois de loreillette ne pourront pas lutter aussi longtemps que celles du ventricule; la stase sanguine veineuse se propagera, comme tout à l'heure, de la petite circulation à la grande, avec le même cortège de symptômes qui caractérisent l'asystolie et, toujours, avec les mêmes obstacles opposés à la systole cardiaque par le ralentissement du cours du sang dans les capillaires, par la réplétion extrême des

veines et par l'hypertension qui en résulte dans tout le système veineux.

Les choses se passent de même, dans n'importe quelle affection qui lèse le cœur de manière à porter atteinte à son travail; soit en diminuant directement sa force, soit en opposant un obstacle mécanique à son effort. Après une lutte dont les péripéties diffèrent suivant le siège et la nature de la lésion cardiaque, si le cœur est enfin vaincu, le même tableau se reproduira*et les troubles circulatoires s'établiront suivant le même mécanisne; parce que ce mécanisme est, en somme, basé sur les lois de l'hydraulique.

C'est pourquoi l'état d'asystolie, qui est la dernière phase des troubles de la circulation sanguine arrivés au summum d'intensité, s'établit, toujours semblable à lui-même^ dans les maladies les plus diverses de l'appareil circulatoire, quand elles arrivent à leur dernière période. L'hypertension des veines et l'hypotension des artères, qui sont les traits principaux du tableau de l'asystolie, s'observent même à la fin des maladies qui sont catactérisées, au début, par l'hypertension artérielle et l'absence de stases veineuses : comme le sont, par exemple, V insuffisance aortique et l'ar/énosclérose.

Tel est dono le tableau habituel de l'état d'asystolie dans toutes les affections qui atteignent le cœur ou les vaisseaux Cet état s'établit dès que le cœur devient insuffisant à sa tâche de moteur sanguin. — Maison voit que l'insuffisance du cœur crée promptement un second facteur de troubles circulatoires, l'arrêt du sang dans les capillaires par excès de réplétion des veines.

Il y a donc, dans tout état d'asystolie deux causes différentes de troubles circulatoires : 1^ l'insuffisance de la svs

tôle cardiaque, et 2** l'excès de résistance des vaisseaux périphériques au passage du sang artériel dans le système veineux. — Et c'est à cette conclusion, très importante pour notre sujet, que tendait notre digression de physiologie pathologique.

Retenons que, dans les troubles circulatoires ayant pour origine une lésion organique du cœur, il y a deux causes de ralentissement de la circulation : l'une centrale et cardiaque, l'autre périphérique et vasculaire.

Nous dirons que la cui*e d'exercice a aussi de»x manières différentes de régulariser le (îours du sang : l'une, qui a pour but d'augmenter la force du coeur, afin de forcer les obstacles contre lesquels il lutte ; l'autre qui vise à supprimer l'un de ces obstacles: c'est-à-dire à dissiper les stases sanguines de la périphérie, à diminuer la tension des veines et, par là, à faciliter le travail du cœur.

11 y a, dans la thérapeutique, des médicaments qui agissent sur le cœur pour remonter la tension cardio -artérielle : ce sont les plus communément employés, la digitale, la caféine et leurs succédanés. Mais il y a aussi des procédés thérapeutiques pour dériver le sang des vaisseaux périphériques et diminuer la tension veineuse : la saignée par exemple, qui donne dans l'état d'asystolie des résultats plus prompts qu'aucun autre moyen.

La médication par le mouvement nous offre, elle aussi, le moyen d'agir sur le cœur en le fortifiant, sur les vaisseaux capillaires et sur les veines en y activant la circulation Nous allons y revenir tout à l'heure. Mais retenons, dès à présent, que, même dans les troubles de la circulation d'origine centrale^ il y a indication urgente d'activer la circulation périphérique et de diminuer la tension veineuse. — Nous allons voir l'importance de cette conclusion pour guider le

choix d'une méthode d'exercice, dans le traitement des maladies du cœur.

Les maladies des vaisseaux sanguins.

Les troubles circulatoires peuvent siéger hors du cœur et sur des parties diverses des canaux sanguins. En ce cas, l'obstacle au cours du sang peut dépendre des vaisseaux eux mêmes : que ces vaisseaux soient altérés dans leur structure, comme dans les anévrisines, Vathérome des grosses artères ou la sclérose des petites; qu'ils soient restés sains, mais se trouvent comprimés dans l'intérieur des organes qu'ils traversent ou qui avoisinent leur trajet, comme il arrive dans certaines maladies du poumon, du foie, du rein, dans les épanchements abdominaux, les déformations thoraciques ou rachidiennes ; ou bien encore, qu'ils soient simplement troublés dans leur fonctionnement.

La dégénérescence scléreuse des artères, V artériosclérose, peut être prise pour type des affections de la circulation d'origine vasculaire. Or, là se produit, dans l'équilibre de la circulation sanguine, un trouble inverse de celui que nous avons signalé dans les affections du cœur, c'est l'excès de la tension artérielle.

De ces conditions anormales de la tension vasculaire, peuvent résulter des affections secondaires du cœur. Depuis les travaux de M. Huchard, une vive lumière a été jetée sur le processus des affections cardiaques d'origine périphérique. Nous savons qu'à côté des cardiopathies valviitaires, liées à une lésion des valvules qui règlent la circulation du sang dans les cavités du cœur, il existe des cardiopathies vasculaires, ayant leur origine dans la dégénérescence scléreuse des vaisseaux artériels.

De cette différence de processus découle déjà, dès le début de l'affection à combattre, une distinction très nette dans les indications de la médication.

Dans les cardiopathies vasculaires à leur début, il n'y a pas insuffisance, mais plutôt excès de la poussée cardiaque. La dégénérescence scléreuse des artères est précédée — et même produite suivant Huchard — par une hypertension considér rable de tout l'appareil circulatoire. Sous l'influence de diverses causes constitutionnelle;:, telles que la diathèse arthritique, ou bien par l'effet de certains écarts d'hygiène, d'excès ou d'erreurs d'alimentation, etc., on observe une excitation générale du système cardio-vasculaire, d'où résultent a la fois le resserrement des petits vaisseaux artériels et l'exagération de la poussée cardiaque. De là augmentation excessive de la tension artérielle : le cœur poussant plus violemment le sang vers les artères périphériques, et celles-ci opposant, par leur resserrement, un obstacle permanent à la poussée du cœur. De ce conflit entre deux forces de direction inverse, résulte un véritable surmenage de tout l'appareil, et c'est ainsi que se produiraient, d'une part, des lésions inflammatoires des parois artérielles, et, d*autre part, des altérations diverses du cœur lui-même : d'abord par l'effet mécanique de son effort constant qui tend à dilater ses cavités, puis par l'invasion de l'artério-sclérose qui tend à gagner les vaisseaux nourriciers du myocarde et à entraver ainsi la nutrition de ses éléments musculaires.

En résumé, dans le début des cardiopathies artérielles, l'obstacle circulatoire n'est pas dans le cœur même; mais dans les petits vaisseaux, dont la rétraction permanente gêne le passage du sang du système artériel dans le système veineux. L'indication, à ce moment, ne peut pas être d'augmenter la

LES MALADIES DU CŒIR ET DES VAISSEAUX. li

poussée cardiaque, mais de diminuer la résistance opposée au cœur par la vaso-constriction.

Du processus différent de ces deux formes de cardiopathies, ressortent deux règles très distinctes qui doivent dominer la thérapeutique chez les cardiaques : quand l'obstacle au cours "du sang est localisé dans le cœur même, le traitement peut viser le myocarde pour le fortifier et lui permettre de compenser, par un effort plus intense, l'augmentation des résistances qui lui sont opposées ; quand l'obstacle est à la périphérie, la médication ne doit viser que les petits vaisseaux pour y faciliter le cours du sang.

Mais ce ne sont là que des points de repère théoriques ; ils sont suffisants pour indiquer la direction générale du traitement, non pour guider le médecin dans les détails de la pratique. En effet, l'indication du traitement n'est pas toujours déduite de la nature même de la maladie, ou du siège de la lésion ; mais plutôt des phases diverses que traverse l'affection à combattre.

Nous avons dit que, très souvent, les affections localisée«i dans le cœur même ou dans ses orifices et ses valvules, s'accompagnent, à une période donnée de leur évolution, d'obstacles circulatoires siégeant dans les petits vaisseaux. Ainsi les affections valvulaires produisent des stases sanguines, des congestions passives, des exsudats séreux et des œdèmes, qui deviennent à leur tour des obstacles périphériques au cours du sang, et font naître l'indication d'agir sur les petits vaisseaux pour activer les circulations locales.

Inversement, les troubles circulatoires qui ont commencé par les petits vaisseaux retentissent promptement sur le cœur lui-même, qui se fatigue et se surmène. Il se produit alors des cardiopathies secondaires, des dilatations des cavités du cœur, des insuffisances valvulaires par agrandisse-

mcnl exagéré des orifices. Il se produit aussi des dégénérescences du myocarde, par propagation de rartério-sclérose aux artères nourricières du cœur; et, finalement, la maladie d'abord périphérique devient centrale. Une nouvelle indica- .on surgit alors : agir sur le myocarde pour le fortifier. Mais l'affaiblissement du myocarde va créer, chez l'artérioscléreux, les mêmes conditions que nous décrivions tout à l'heure chez le cardiaque : insuffisance de la poussée venlriculaire, abaissement de la tension artérielle, stase sanguine dans les capillaires et augmentation de la tension veineuse. En un mot, les mêmes troubles circulatoires, par lesquels débutent les lésions vcUvulaires, seront ceux qui, marquent la terminaison des affections vasculaires.

Du tableau très schématique que nous venons de tracer des troubles de la circulation, étudiée au point de vue purement mécanique, découlent deux conclusions. La première, c'est que l'obstacle primitif au cours du sang, dans les maladies de l'appareil circulatoire, peut siéger tantôt dans le cœur, tantôt dans les artères. La seconde, c'est qu'arrivés à leur période terminale, les troubles circulatoires, quelle qu'en soit l'origine, subissent une aggravation excessive du fait de l'arrêt du sang dans les vaisseaux périphériques et de la pléthore des veines.

Ces conclusions nous amènent déjà à comprendre combien serait vaine et peu rationnelle une méthode de traitement qui ne viserait que le cœur. Elles justifient d'avance la distinction que nous devons faire, tout d'abord, entre les méthodes qui emploient le mouvement et l'exercice au traitement des troubles circulatoires; suivant qu'elles ont pour objectif d'augmenter l'impulsion centrale du courant sanguin en augmentant l'énergie des contractions du cœur, ou bien de

diminuer les résistances opposées par les vaisseaux périphériques, en accélérant le cours du sang dans les capillaires et les veines.

En France, où la notion de la médication par l'exercice commence à peine à s'introduire, la plupart des médecins se font de l'emploi du mouvement dans les maladies du cœur et des vaisseaux une idée trop simple, d'où partent tant de critiques injustifiées. Ils considèrent trop exclusivement la cure d'exercice comme un moyen d'« entraîner » le cœur, c'est-àdire d'en augmenter le travail, à l'aide d'une gymnastique qui lui fasse gagner des forces. Le myocarde pourrait ainsi « compenser », par une plus grande énergie de ses contractions, les difficultés qu'opposent au cours du sang les diverses lésions du cœur et des vaisseaux.

Or, ce n'est là, nous le verrons, qu'une des moindres indications de la cure d'exercice dans les troubles circulatoires ; c'est celle qui se présente le plus rarement dans les maladies du cœur arrivées à leur période troublée : c'est celle qui offre le plus de difficultés et de dangers, quand l'appareil circulatoire est réellement atteint de lésions anatomiques.

Il y a, incontestablement, dans certains cas, indication de solliciter un effort plus grand du cœur pour vaincre les résistances périphériques ; mais il y a indication beaucoup plus fréquente de chercher à diminuer les résistances périphériques, pour éviter au c(Bur des efforts supplémentaires qu'il n'est pas toujours capable de fournir.

Les troubles fonctionnels du cœur et des vaisseaux.

Nous verrons tout à l'heure comment les mouvements musculaires, méthodiquement appliqués, peuvent agir tantôt sur le cœur pour ( n augmenter la poussée, tantôt sur les capillaires

et les veines pour en diminuer la résistance. Mais il faut remarquer que ce ne sont là que des indications d'ordre mécanique, celles qui visent seulement Vhydraulique de l'appareil circulatoire. Or, dans cet appareil, il se produit souvent des troubles dont l'origine n'est pas de nature mécanique, mais physiologique : ce sont des troubles dits fonctionnels, dans lesquels l'indication de l'exercice est tout aussi formelle que dans les troubles mécaniques de la circulation ; mais où l'action thérapeutique du mouvement doit être autrement interprétée.

Des troubles circulatoires peuvent se produire, en dehors de toute altération anatomique du cœur et des vaisseaux, de tout obstacle mécanique au cours du sang. Ces troubles se manifestent tantôt dans le fonctionnement du cœur, tantôt dans celui des vaisseaux sanguins. Ils ne sont souvent que le prélude d'une altération anatomique, comme dans l'artériosclérose, qu'on voit habituellement précédée d'un état d'éréthisme cardio-vasculaire et d'hypertei^ion artérielle; mais souvent aussi ils restent à l'état de troubles fonctionnels purs et simples.

11 est parfois difficile de dire s'il y a, entre certains troubles fonctionnels et certaines lésions anatomiques, un rapport de cause à effet.

Beaucoup d'auteurs s'accordent avec Huchard, pour admettre qu'un trouble fonctionnel permanent, tel que l'hypertension artérielle, suffit pour causer un trouble de la nutrition dans- les artères et une dégénérescence de leur tunique; d'autres pensent, au contraire, que le même trouble de la nutrition, qui a provoqué l'hypertension artérielle, pouvait causer en même temps l'altération anatomique des artères. Mais l'important est qu'on peut observer le trouble fonctionnel de l'appareil circulatoire, avant que les lésions anato-

miques ne se soient produites ; et que, par conséquent, il peut exister en dehors de celles-ci.

Quelquefois, certains troubles fonctionnels sont la conséquence d'une lésion anatomique qui caractérise essentiellement la maladie ; mais se traduisent par des phénomènes très distincts des troubles hydrauliques, auxquels ils viennent alors s'ajouter pour compliquer le tableau symptoma tique. C'est ce qu'on observe, par exemple, dans l'msw/yîsanc^ aortiquey où l'état « bondissant » du pouls, l'augmentation de la tension artérielle*, la vaso-constriction généralisée des petites artères, etc., ne peuvent s'expliquer parla lésion valvulaire seule. Il faut, dans cette maladie, invoquer un état d'excitation générale de l'appareil circulatoire; et on l'attribue à l'irritation causée par l'exsudat inflammatoire qui caractérise anatomiquement la maladie, sur les filets nerveux de l'orifice aortique*.

Mais on peut observer des troubles fonctionnels de l'appareil circulatoire, qui persistent longtemps chez certains sujets, et peuvent se dissiper sans qu'on observe à leur suite aucune lésion du cœur ou des vaisseaux. Tels sont les troubles circulatoires observés chez les névropathes, chez les dyspeptiqueSy et dans diverses maladies de la nutrition.

Les troubles purement fonctionnels de l'appareil circulatoire, bien qu'ils n'aboutissent pas, d'ordinaire, à d'aussi graves accidents que les lésions cardio-vasculaires, peuvent pourtant, quand ils sont continus et prolongés, ou bien quand ils présentent un degré d'intensité extrême, provoquer l'état d'asystolie, ou, tout au moins, en favoriser l'apparition et en précipiter la marche; soit qu'ils viennent aggraver une lésion du cœur déjà existante, soit qu'ils pré-

i. Potain, La pression arténelle (loc. cit.),