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CHAPITRE I

L*hypertrophie compensatrice ; — la dilatation par surmenage ; — rareté de l'hypertrophie sans dilatation.

L'hypertrophie compensatrice.

Quand l'appareil circulatoire a été modifié dans sa structure anatomique par une maladie^ deux hypothèses peuvent se réaliser, suivant la nature de la lésion. Ou bien la lésion est due à une affection dont la cause est permanente et le processus fatalement progressif : alors les altérations anatomiques ainsi que les troubles circulatoires tendent à s'aggraver, en dépit de toute médication. Ou bien elle procède d'une maladie passagère qui peut ne pas récidiver et, dans ce cas, la lésion, elle aussi, peut rester stationnaire et ne pas s'aggraver spontanément : c'est ainsi que les choses se passent très souvent, à la suite des affections rhumatismales ou infectieuses qui peuvent atteindre l'endocarde et créer des affections valvulaires.

Les lésions valvulaires du cœur, une fois établies, persis-

lent d'ordinaire toute la vie et ne rétrocèdent pas. Pourtant, malgré la persistance de leurs symplômes objectifs, tels que les souffles, on voit très souvent les troubles circulatoires qu'elles ont produits au début, s'amender peu à peu; soit par l'effet d'un traitement rationnel, soit même spontanément et par l'influence « médicatrice » delà nature. Il n'est pas rare, par exemple, de rencontrer des vieillards qui portent, depuis leur jeunesse, tous les signes objectifs d'une lésion anatomique du cœur, sans présenter aucun trouble appréciable de la circulation.

C'est qu'en pareil cas, il s'est produit une augmentation de la force du cœur, qui fait équilibre à la lésion. En effet, dès que le sang rencontre un obstacle sur un point quelconque des vaisseaux où il circule, l'organisme se met en défense : le cœur augmente son effort, pour triompher de la résistance qui lui est opposée. Si l'obstacle, sans être insurmontable, est permanent, l'effort se reproduira à chaque systole, et le travail du cœur se trouvera notablement augmenté. Mais que verra-t-on alors ? Ce travail supplémentaire, cet « exercice » des fibres musculaires du cœur, en augmentera graduellement le volume et la force : le cœur va s'hypertrophier et devenir, dès lors, capable de surmonter sans effort la résistance qui le fatiguait au début ; le sang, plus vigoureusement poussé, franchira facilement l'obstacle et la circulation reprendra son libre cours.

C'est ainsi que les choses se passent, quand il survient un rétrécissement des orifices du cœur, ou une insuffisance de ses valvules. Les accidents, parfois menaçants au début, s'amendent peu à peu à mesure que le cœur s'hypertrophie, et peuvent même complètement disparaître pendant une longue période de temps : laugmentation des forces du cœur, due à son surcroît de travail, a fait équilibre à l'obstacle. La

lésion existe toujours, mais elle e&i compensée. Et c'est pourquoi on rencontre si souvent, dans la pratique courante, des bruits anormaux du cœur en auscultant par hasard des sujets qui ne présentent aucun trouble de la circulation sanguine. La lésion a persisté, mais la fonction s'est rétablie grâce à l'hypertrophie « compensatrice ».

Tel est l'exemple que nous donne la nature « médicatrice ». Et c'est avec la prétention d'imiter la nature, qu'on a imaginé de traiter les cardiaques par des exercices qui provoquent une augmentation du travail du cœur.

Une objection assez spécieuse prétend qu'il est inutile au médecin d'intervenir, puisque la nature elle-même se charge de la médication. L'exercice musculaire, dit-on, n'a pas sa raison d'être pour fortifier le myocarde et produire l'hypertrophie compensatrice, quand la compensation se fait spontanément; et l'on sait que les lésions des orifices et des valvules amènent toujours l'hypertrophie du cœur, même chez les malades immobilisés et gardant le lit.

Cette objection méconnaît un grand grand principe, à savoir que, si « la fonction fait l'organe », l'augmentation de force de l'organe est toujours strictement limitée au degré d'accroissement de la fonction. Chez un malade, atteint par exemple d'insuffisance mitrale, et tenu dans Timmobilité, le ventricule gauche ayant un obstacle à vaincre augmente son effort, et par conséquent tend à développer son aptitude fonctionnelle jusqu'au point où elle est suffisante pour rétablir la circulation normale chez Vhomme immobile; mais jusqu'à ce point seulement. De sorte que si l'homme vient à sortir de son immobilité, l'effort qu'il demandera au cœur se trouvera dépasser sa capacité fonctionnelle. La lésion se trouvait suffisamment compensée pour l'homme au repos ; mais la compensation est insuffisante pour l'homme en exer-

i\Q LA THÉORIE DU TRAITEMEÎST.

cice, dont le cœur doit fournir un supplément de travail. C'est là, du reste, la pierre d'achoppement de tous les systèmes d'hygiène qui consistent à réduire au minimum le fonctionnement des organes affaiblis, dans le but de leur éviter les fatigues qui résultent, pour eux, d'un fonctionnement normal. Si cette pratique s'impose dans maintes circonstances, elle ne doit être acceptée que comme pis aller, et il ne faut s'y résoudre qu'à la dernière extrémité; car elle implique une véritable abdication de la faculti vitale la plus précieuse, la faculté de défense, de réaction, à laquelle l'être vivant doit constamment faire appel dans sa lutte contre le milieu où il vit, et où tant d'influences hostiles menacent son existence.

La compea3ation d'une lésion cardiaque n'est donc pas suffisante, si elle est réduite strictement à ce degré ; où la circulation sanguine peut se faire régulièrement, quand tout est calme dans l'organisme, mais se trouble aussitôt qu'une circonstance quelconque fait sortir l'homme de son repos. Il faut, pour qu'une lésion soit suffisamment compensée, que le cardiaque puisse impunément se livrer à des mouvements d'une certaine violence, et que son myocarde soit capable de résister sans faiblir à un travail supplémentaire des muscles. Non pas seulement, comprenons-le bien, pour conserver son aptitude à l'exercice musculaire, dont il pourrait à la rigueur s'abstenir; mais pour opposer, au besoin, une résistance efficace aux multiples assauts, dont la vie sédentaire ne saurait garantir son appareil circulatoire.

On sait, en effet, combien sont variées les maladies étrangères au cœur, qui peuvent retentir sur la circulation sanguine. La moindre alïection des voies respiratoires, le moindre état fébrile, le moindre trouble des fonctions du foie ou de l'appareil digestif, peuvent rappeler subitement les raanifes-

LA « COMPENSATION » DES LÉSIONS CARDIAQUES. Ui

talions d'une lésion cardiaque qu'on croyait suffisamment compensée. C'est que le cœur avait juste la force nécessaire pour équilibrer la circulation pendant les périodes de calme ; sa capacité fonctionnelle n'avait pas été suffisamment accrue pour lui permettre de lutter contre une difficulté imprévue. Voilà pourquoi une bronchite ou une grossesse, suffisent parfois pour ramener toute la série formidable des accidents cardiaques, depuis longtemps oubliés, et pour remettre le malade en état d'asyslolie.

Qui n'a été frappé de voir combien les lésions cardiaques depuis longtemps silencieuses ont moins de tendance à se réveiller, sous l'influence d'une même affection intercurrente, chez l'homme habitué à une vie de travail ou d'exercice, que chez celui qui vit entouré de précautions de toute sorte, ménageant à l'extrême tous ses mouvements?

J'en ai observé un remarquable exemple. — Un homme de quatre-vingts ans' révolus tombe malade d'une bronchite aiguë qui bientôt gagne les petites bronches, et le tient plus de trente jours alité. Ce malade était porteur d'une insuffisance mitrale d'origine rhumatismale, caractérisée par un souffie intense et qui avait été depuis longtemps constaté. L'inquiétude était extrême et on s'attendait à chaque instant à voir faiblir le cœur et éclater des accidents d'asyslolie ; mais malgré l'engouement des deux poumons, qui furent pendant quatre semaines le siège de râles généralisés occupant les plus fines ramifications bronchiques, la maladie évolua comme chez un sujet indemne de toute lésion du cœur, et la guérison ne fut entravée par aucune complication cardiaque. C'est que le malade était un vieux chasseur, constamment en marche, malgré son âge, et dont la vie s'était passée à poursuivre le gibier, sur les collines de la région la plus accidentée du Limousin. A ce régime d'exercice continuel, les fibres mus-

lAlà LA THÉORIE DU TRAITEMENT.

culaires du cœur avaient gagné un état parfait d'entraînement ; d'où résultait une compensation tellement complète de la lésion, que celle-ci ne faisait plus sentir son influence^ même en présence d'une cause, habituellement si redoutable, de troubles de la circulation.

Tout le monde a pu observer des faits pareils à celui qui vient d'être cité. J'en relève un autre des plus instructifs, dans une leçon clinique récemment faite à Thôpital Laënnec, par le D Merklen.

Le sujet qui fait l'objet de cette leçon est un terrassier placé dans les plus mauvaises conditions hygiéniques, du fait même de sa profession qui l'oblige encore, à l'âge de 60 ans, à fournir une somme quotidienne de 10 à 12 heures d'un travail extrêmement pénible. Et cet homme, soumis à toutes les intempéries de l'air, adonné d'autre part à un régime alimentaire trop abondant et à des excès quotidiens de boisson, est atteint d'une affection athéromateuse de l'aorte, qui impose au cœur des efforts considérables et cause des crises fréquentes d'asystolie, pour lesquelles le malade est forcé d'entrer à l'hôpital. — « Mais, aussitôt remis de ses crises, le terrassier reprend le pic et la pelle et se remet, pendant douze heures chaque jour, aux rudes efforts de sa profession, sans en éprouver de fatigue notable. Cette remarquable capacité fonctionnelle d'un appareil circulatoire malade ne peut se comprendre que par la persistance, au moins partielle, des effets compensateurs d'un cœur physiologiquement hypertrophié, de ce qu'on désigne sous le nom d'hypertrophie cardiaque de travail. Elle est la conséquence de l'accoutumance du cœur au travail ; c'est-à-dire de l'adaptation du muscle cardiaque aux besoins circulatoires d'un appareil moteur particulièrement actif* ».

i. Merklen, Leçon faite à V hôpital Laennec, le 7 décembre ^902.

La dilatation du cœur par surmenage.

Telles sont les conditions dans lesquelles peut se produire l'hypertrophie de compensation. Mais les bénéfices thérapeutiques, très réels, de l'augmentation de volume des parois cardiaques ne vont guère sans une autre modification de l'organe qui, elle, représente une défectuosité et une véritable lésion : c'est la dilatation des cavités. La lutte que soutient le cœur contre l'obstacle à vaincre, est provoquée par l'impression de distension, que cauçe à la surface interne des cavités la masse anormale du sang, dont le ventricule ne peut se débarrasser en totalité à chaque systole. Cette distension est le point de départ du réflexe « de défense » en vertu duquel le myocarde augmente sa poussée ; mais il peut se faire que l'eflbrt de défense soit en disproportion avec la force des parois musculaires. Celles-ci peuvent alors céder et céderont d'autant plus sûrement que la lutte aura été plus vive; c'est-à-dire que l'effort du cœur aura été plus énergique, plus répété et, par conséquent, plus capable d'épuiser l'énergie de la fibre musculaire.

La défaite des parois cardiaques est la règle dans la lutte du ventricule droit, et c'est la dilatation qui se produit quand ce ventricule se défend ; car ses fibres musculaires n'ont pas, même à l'état d'intégrité normale, la force suffisante pour vaincre une résistance sérieuse : telle qu'elle pourrait être opposée, par exemple, par un obstacle siégeant aux vésicules bronchiques, soit par l'emphysème pulmonaire, soit par le resserrement des capillaires sanguins.

Mais le ventricule gauche, lui-même, qui est mieux doué pour la lutte et dont les fibres musculaires offrent une grande énergie, peut se laisser vaincre, quand son muscle se trouve

dans des conditions de moindre résistance : soit par l'insuffisance de sa nutrition propre, comme dans la myocardite chronique, les dégénérescences scléreuses, etc., soit par les mauvaises conditions de la nutrition générale, comme l'alimentation insuffisante, l'alcoolisme, etc.

C'est là l'écueil du traitement qui vise la compensation par le travail. On a signalé la promptitude de la dilatation ventriculaire chez tous les sujets à myocarde dégénéré et aussi chez les sujets, d'ailleurs vigoureux, mais insuffisamment nourris. Il se forme alors, en même temps qu'une hypertrophie des parois ventriculaires qui témoigne de la lutte persistante du myocarde, une dilatation des cavités qui prouve la défaite du muscle et son impuissance à compenser la lésion.

•Cette combinaison de la dilatation avec l'hypertrophie est ce que Corvisart appelait Vaiiévrisme actif.

L'hypertrophie du cœur avec dilatation, bien qu'elle témoigne d'un effort thérapeutique de la nature, n'en constitue pas moins une maladie ; car la dilatation des cavités cardiaques entraîne l'agrandissement des orifices de ces cavités : et, par conséquent, l'insuffisance des valvules, qui ne peuvent plus fermer hermétiquement les ouvertures par où le sang tend à refluer en sens inverse de son trajet normal. La dilatation des cavités cardiaques est l'écueil du traitement qui vise à fortifier le myocarde, en lui imposant un effort supplémentaire. C'est un accident qui se produit presque fatalement, quand le travail musculaire est appliqué sans contrôle et sans mesure, à un sujet porteur d'une lésion cardiaque.

Beaucoup d auteurs ont signalé, sous des dénominations diverses, ces conséquences de l'excès de travail, chez des sujets dont le myocarde se trouvait dans des conditions hygiéniques favorables au surmenage: comme l'insuffisance de nourriture, l'alcoolisme, le défaut d'aération. Peacock a décrit l'hypertro-

phie du cœur des c mineurs de Cornouailles » ; Mûnzînger celle des « bûcherons de Tubinge » ; Fraentzel celle des « fantassins en marches forcées ». — Il s'agit toujours des résultats du surmenage musculaire, amenant à la fois l'hypertrophie et la dilatation du cœur, sous l'influence de causes qui en avaient diminué la résistance.

Ainsi, l'effet thérapeutique de l'exercice, employé comme agent de compensation, devrait être l'hypertrophie des parois du cœur sans dilatation de ses cavités. Ce serait là, véritablement, l'hypertrophie qu'on a appelée « providentielle ». Elle s'observe, en réalité, très fréquemment chez l'homme qui s'adonne à des exercices musculaires très énergiques; mais cela, quand il est indemne de lésion cardiaque et se trouve dans des conditions hygiéniques favorables à la résistance de tous se§ organes, y compris le cœur. On a signalé l'hypertrophie purement musculaire et sans dilatation chez les gymnastes, les hommes adonnés aux violents exercices du sport, surtout aux exercices de vitesse, tels que les coureurs; Henschen, d'Upsal, cité par Merklen, l'a notée chez des champions du patinage.

Les mêmes observations ont été faites sur les animaux, notamment sur les chevaux de course, dont l'un des plus célèbres dans les fastes du sport hippique, le fameux Éclipsey fut autopsié et présentait un cœur énorme et d'une extraordinaire densité. On a noté aussi que les animaux sauvages ont, à poids égal, le cœur plus gros que les animaux domestiques d'espèce analogue. Pour ma part j'ai été frappé de l'énorme volume et de l'extrême dureté du muscle cardiaque chez un loup que j'avais tué. J'ai eu aussi l'occasion de comparer le cœur, chez deux chiens de même taille et de même poids, dont l'un faisait partie d'une meute de chasse et dont l'autre avait mené la vie sédentaire des chiens « de

luxe ». Le cœur du chien courant pesait un tiers de plus que celui de son congénère.

Rareté de l'hypertrophie sans dilatation.

Tels sont les résultats d'une vie d'entraînement continuel. xMais il est difficile de réaliser, pour un homme atteint d'une défectuosité cardiaque, les conditions physiologiques qui dotent l'homme ou l'animal parfaitement sains, d'une modification si favorable à l'augmentation de la capacité fonctionnelle du cœur. Cela, pour la raison que l'exercice musculaire ne peut provoquer V exercice du cœur, c'est-à-dire l'association du cœur au travail des muscles, qu'à condition de produire, dans tout l'appareil circulatoire, une excitation qui ne va jamais sans des troubles, dont nous avons précédemment tracé le tableau*.

Nous avons dit que l'accroissement du travail du cœur coïncide toujours avec tout un cortège de phénomènes physiologiques, appelés les « effets généraux » de l'exercice, parmi lesquels l'excitation de l'appareil respiratoire peut aller jusqu'à l'essoufflement. Or, l'essoufflement est déjà le gi*and obstacle à l'emploi de l'exercice, chez tous les cardiaques aussi bien que chez tous les artériels ; car ces malades sont sujets à la « dyspnée d'eff'ort », c'est-à-dire à l'exagération extrême du besoin de respirer, pour des actes musculaires qui laisseraient le poumon en parfaite tranquillité chez l'homme sain. On ne peut augmenter l'effort du myocarde à l'aide du mouvement, sans exagérer du même coup le travail du poumon ; et l'exagération de la respiration aboutit au dérè-

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