RIT AN

l’anse étranglée et qui se prolongeait jusqu’au cul-de-sac terminal de l’anse efférente.

En outre, ces expériences ont montré que l’hémorragie intratissulaire qui caractérise l’infarctus, une fois survenue, ce dernier continue son évolution, même si l’obstacle est levé.

Le rôle que la ligature artérielle ou veineuse a joué dans leurs expériences, un anneau très serré peut le remplir en pathologie humaine. Ces auteurs estiment que les compressions vasculaires suffisent à expliquer les infarctus post-herniaires sans cause vasculaire, sans oblitération anatomique, dépassant les limites de l’anse étranglée et différents des lésions en rapport avec une thrombose infectieuse extensive des vaisseaux du mésentère. Ce sont ces compressions qui seraient responsables des lésions décrites également dans une observation de Curtillet et celles analogues colligées par Moulonguet. Ce dernier les rattache au, contraire à une entérite phlegmoneuse, et il estime « qu’il n’y a aucune difficulté à concevoir qu’une infection gangréneuse, aussi virulente que celle qui se développe dans le segment intestinal étranglé, se généralise aux parties voisines de l'intestin après la levée de l’étranglement, ou bien au mésentère et ensuite par voie rétrograde à l'intestin, entraînant son sphacèle, même en l’absence de lésions vasculaires oblitérantes ».

Fontaine et Kunlin ont bien constaté ces lésions d’entérite phlegmoneuse sur toutes leurs pièces d’infarctus, mais ils estiment qu'elles en sont la conséquence et non la cause.

Quelle que soit la pathogénie adoptée, un fait important se dégage de ces discussions, à savoir la diffusion possible des lésions d’infarctus et de sphacèle au segment d’intestin avoisinant l’anse étranglée.

Le mésentère est toujours congestionné et œdémateux, plus ou moins enflammé, aussi est-il toujours plus ou moins friable. "Il existe même un certain nombre de cas dans lesquels les lésions poussées au maximum ont amené sa déchirure spontanée. Plusieurs observations en ont été publiées (Drausart, Guibé, Thévenot et Patel, Collé, Fiolle, Lecène).

Dans l'observation de Fiolle notamment, l’anse paraissait encore vivante, sauf en une zone large comme une pièce de cinquante centimes. Cependant, le mésentère était désinséré complètement à deux ou trois millimètres de l’anse, sur huit centimètres environ. En débridant largement l'anneau on constata que la tranche du mésentère rompu était étanche : les vaisseaux mésentériques étaient thrombosés.

Ce sont toutes ces altérations plus ou moins profondes de l’anse et du mésentère qui sont encore responsables des accidents tardifs d’hémorragies intestinales consécutifs à la kélotomie simple et,indirectement, de l’occlusion survenant à une date plus ou moins éloignée de l’acte opératoire.

La difficulté d'apprécier la vitalité de l’anse explique certains accidents graves survenant plusieurs jours après une opération pour hernie étranglée où il n’existait pas de lésion intestinale, mais seulement une congestion noire des parois. L'examen ne suffit pas pour affirmer la vitalité de l’anse herniée : Cette anse peut paraître saine au moment de l’opération et se gangréner plusieurs jours après la kélotomie parce que les vaisseaux qui la nourrissent sont thrombosés. ; Il convient donc d'examiner non seulement l’anse étranglée, mais encore le mésentère, bien que cet examen soit difficile quant à l’appréciation des lésions vasculaires. Enfin et surtout, il ne faut jamais réintégrer une anse qui paraît simplement douteuse.