CHAPITRE III
La méningite traumatique.
Méningite primitive.
Méningite secondaire tardive. — Traitement.
Il est hors de doute que la guerre actuelle avec la fréquence des plaies craniennes qu’elle détermine a déjà multiplié et multipliera les cas de méningite purulente traumatique. Sur le front de Champagne, où fonctionna du 25 mai au 15 juillet 1917, l’ambulance divisionnaire 2/68, 150 blessés étiquetés intransportables furent recueillis et soignés durant ce laps (plaies pénétrantes de la tête, du poumon, de l’abdomen et gros fracas des membres). Sur ce chiffre, les plaies pénétrantes du crâne atteignaient la proportion de 16 pour cent, six de ces blessés purent être évacués dans la suite, sur l’I. O. E. voisin après une amélioration pleine de promesses ; l’avenir de ces blessés n’en demeure pourtant pas moins sombre, car la méningite traumatique tardive reste pour eux, indépendam-
ment des autres accidents possibles, une menace permanente.
Villaret et Faure-Beaulieu ont noté 5 cas de ménin-. gite sur 256 blessés du crâne. Les chiffres de P. Derache indiquent une proportion plus forte : 11 méningites sur 795 trépanés.
À côté des blessures du crâne, il faut encore ranger les blessures intéressant la colonne vertébrale, et qui peuvent aussi aboutir à la méningite purulente (Guillain et Barré).
Les microbes pathogènes sont apportés par l’agent vulnérant septique, ou pris au passage-et entrainés dans la plaie (cheveux et Souillures grasses du euir chevelu, débris vestimentaires souillés de boue, ete.). D’après Mac Ewen, c’est le streptocoque l’agent ordinaire de l’infection ; on rencontre aussi le staphylocoque doré, plus rarement le staphylocoque blanc. Dans les cas de Tygat (de Gand), de Nobécourt, de Willems et Albert, c’est en effet le streptocoque qui est en cause. L'observation de Duplant incrimine les méningocoques associés à quelques streptocoques, Maurin a rencontré le pneumocoque. Le Fort et Joltrain dans un cas consécutif à une plaie du cuir chevelu ont identifié le staphylocoque doré associé à un bacille long ne prenant pas le Gram. Policard et Desplas dont on lira plus loin l’observation (page 126) ont trouvé au début de l’infection méningée des diplobacilles gros et courts, à bouts arrondis, Gram négatifs associés à des staphylocoques. Spillmann et Senlecq ont rencontré le paraméningocoque (1). Enfin,
(1) Leur cas est celui d’une méningite cérébro-spinale à para-
méningocoques, survenue —- circonstance à noter pour le diagnostic étiologique — chez un ancien trépané,
d’autres auteurs signalent le bacille pyocyanique, le bacille de Friedlander (Perrier), le tétragène, etc.
Anatomiquement, l’infection réalisée se traduit par une leptoméningite avec exsudat tantôt séro-purulent, tantôt fibro-purulent, tantôt purulent qui remplit les espaces lymphatiques de la pie-mère, recouvre et masque circonvolutions et sillons. C’est en suivant les vaisseaux que l’infection pénètre dans l’écorce et provoque l’encéphaloméningite.
La méningite primitive peut se déclarer dès les premières heures qui suivent le traumatisme ; ses symptômes sont alors masqués par les accidents immédiats (commotion, contusion, compression cérébrales, shock, etc.), et passent pour ainsi dire inaperçus. Elle évolue d’ailleurs avec une telle rapidité que toute intervention thérapeutique est destinée à demeurer vaine, ou n’est même pas tentée. |
La méningite tardive offre plus de prises. Les infections secondaires où interviennent la néerose des tissus, la présence de foyers sanguins et leur résorption, la rétention des sécrétions de la plaie, l’irritation par un corps étranger, etc., résument son origine. De ces conditions étiologiques, à peine quelques-unes sont sous la dépendance de la qualité des soins et de la valeur des premières tentatives chirurgicales ; les autres nous échappent, nous dépassent, et le réveil tardif des suppurations méningées demeure une menace dont rien ne peut nous permettre de prévoir ni d'empêcher la réalisation. ;
L’infection méningée tardive peut survenir encore comme complication d’un foyer de pachyméningite
localisée ancienne, elle peut se déclarer secondairement à un abcès cérébral qui vient s’ouvrir dans les ventricules (Auvray, Mendelshonn, Rottenstein et Raulin).
La symptomatologie varie naturellement suivant une foule de conditions : l’étendue de l’exsudat, sa localisation, son siège prédominant à la convexité ou à la base, etc. Les phénomènes d’excitation dominent généralement : céphalalgie, agitation, cris et délire, pouls plein et fréquent au début, vomissements parfois, pupilles contractées. L’affection peut évoluer sans symptômes de localisation, sans convulsions ni paralysie circonscrite. Mais dans les cas où l’exsudat siège ou prédomine au niveau de la région psycho-motrice, on observe des convulsions ou des contractures dans la face ou dans l’un des membres du côté opposé à la méningite. Dans la méningite basilaire, soit consécutive d’emblée à une fracture de la base, soit due à une propagation d’une méningite de la convexité, on note fréquemment la paralysie des nerfs craniens.
La méningite secondaire à un foyer de pachyméningite ou à un abcès cérébral a une symptomatologie particulière : l’invasion est moins brutale, la raideur de la nuque, le signe de Kernig sont moins intenses ; la ponction ramène un liquide moins purulent ; la polynucléose ou tout au moins les altérations des polynucléaires font généralement défaut. Les crises épileptoïdes ou les monoplégies sont plus rares. L’amaigrissement, la céphalée et les irrégularités de la courbe thermique (Sicard), peuvent être les symptômes qui résument toute la maladie. Mais «l’aggravation sou-
« daine est toujours possible à toutes les phases de « son évolution (1), soit par irruption purulente intra- « ventriculaire, soit par diffusion progressive de l’in- « fection des régions latérales, de la convexité, vers la « base (Forgue) ».
Rien n’est plus variable que la date d Peu de cette méningite traumatique tardive. Forgue l’a observée de six à treize mois après la blessure ; Jumentié neuf mois ; des deux blessés de Foulcher et Godlewski, un succombe cinq mois et demi, l’autre vingt-trois mois après le traumatisme. L’intervalle est de vingt mois dans le cas rapporté par Duplant ; il est de six mois dans le cas de MM. Spillmann et Senlecq ; il est de deux ans et demi dans l’observation de MM. Sicard, I. Roger et Dambrin.
P. Derache sur 74 blessés de la voûte trépanés primitivement compte quinze morts au cours du premier mois :
1 mort brusque avec symptômes bulbaires.
4 abcès cérébraux.
10 méningites,
et 7 morts dans les mois qui ont suivi jusqu’au huitième mois inclusivement
+ de cachexie progressive (vastes escharres). » d’abcès cérébraux.
1 de méningite.
(1) L’éventualité toujours possible des complications de cet ordre a rendu nécessaires des circulaires ministérielles récentes qui interdisent le renvoi au front des trépanés.
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L'auteur se défend de vouloir jeter une note trop sombre sur le ( devenir » des trépanés. Il estime au contraire que le port du casque, l’apport immédiat des blessés et l’extraction des corps étrangers dès la première intervention, au cours de l’esquillectomie, sont de nature à restreindre les accidents de ce genre.
Picqué professe la même opinion en ce qui concerne la désinfection immédiate par l’esquillectomie, grâce à quoi seront évitées bien des complications immédiates ou tardives, et sera abaïissé le chiffre des méningites traumatiques.
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Dès le début du traumatisme la ponction lombaire garde toute sa valeur. Par elle, on agit directement sur la périphérie des centres nerveux, pour les décom-. primer, et on provoque un appel du liquide saturé en hématies vers la région la moins dangereuse, la plus spacieuse et dont l’irritation est en tous cas moins nocive que celle des espaces sous-arachnoïdiens corticaux ou les cavités ventriculaires. C’est par ce processus, sans doute, que la rachicentèse calme souvent d’une façon rapide les symptômes pénibles tels que la céphalée et les contractures.
Dans les fractures du crâne, en faisant la ponction dès le début des accidents, on aide le blessé à sortir du coma ; le pouls se relève, la respiration tend vers son rythme normal. Mais au fur et à mesure qu’on s’éloigne du moment où a été faite la ponction, les symptômes de compression reparaissent et le malade retombe dans le coma jusqu’à ce qu’une nouvelle pone. tion l’en fasse sortir. Il faut donc répéter les pone-
tions tant qu’elles sont nécessaires (tous les Jours et même plusieurs fois par jour), aussi longtemps que les malades ne sont pas sortis du coma. Mais dès qu’ils ont repris connaissance, on peut espacer les ponctions, surtout si l’examen cytologique fait constater que les polynuc'éaires altérés sont de moins en moins nombreux dans le liquide retiré.
On peut dire qu’en faisant la ponction de cette façon «vstématique et raisonnée, non seulement on emyeche les accidents dus à l’hypertension, mais on augmente les chances. d’éviter la méningite tardive.
Si l’infection méningée éclate, la ponction lombaire est encore indiquée ; elle doit être abondante et répétée dans le but de réaliser une sorte de drainage du liquide septique. On l’emploie seule ou associée aux injections d’Electrargol (Maurin, Duperié, Policard et Desplas). Certains auteurs lui ont adjoint, quand cela a été possible, une sérothérapie spécifique (Willems et Albert) et s’en sont bien trouvés.
Il n’en est pas moins vrai que de trop nombreux cas d’infection de ce genre demeurent au-dessus des ressources de la thérapeutique.
