TRAITEMENT

Quand on parle de tremblement héréditaire, on a en vue un « état clinique » qui ne s'explique par aucune localisation anatomique nettement établie.

Cependant, des recherches ont été faites sur la pathogénie des tremblements en général, qui permettent de soupçonner vaguement des lésions déterminées. Passons-les en revue.

Le Professeur Achard, dans la Sémeiologie nerveuse de Brouardel, Gilbert et Thoindt, dit

« Le tremblement résulte évidemment de contractions musculaires intermittentes. On sait que la contraction musculaire à l’état normal est le produit de la fusion de secousses très rapides : dès lors, le tremblement est produit par la dissociation, la décomposition de ces secousses élémentaires, qui ne se succèdent plus avec la même rapidité ni la même régularité, ce qui fait perdre au phénomène son apparence de continuité. »

Comment et pourquoi se produit cette dissociation

de secousses ?

Les hypothèses proposées pour expliquer ce phénomène ont placé la cause dans les diverses parties de l'arc moteur : a) les centres nerveux ; b) les conducteurs ; c) les muscles.

a) Les centres nerveux pourraient provoquer le tremblement par défaut d’impulsion ou par excès.

On conçoit ‘très aisément que les centres affaiblis: énvoient aux muscles une impulsion trop faible ‘et qué, par suite, les secousses ne soient pas assez rapides pour se fusionner en une contraction unique. Cette interprétation conviendrait au tremblement qui accompagne la fatigue, Fanémie, la cachexie.

L’excitation exagérée des centres ferait que les cellules se déchargeraient en plusieurs temps : la conductibilité des prolongements cellulaires ne serait plus suffisante pour laisser passer assez vite tout le courant venu de la cellule surchargée.

Une théorie de Debove et Boudet fait jouer un rôle aux muscles antagonistes qui entrent en jeu dans les contractions musculaires. À l’état pathologique, la contracture musculaire et l’état d’excitation des centres facilitent la production des contractions réflexes qui prennent une amplitude plus grande.

b) La conduction défectueuse des incitations motrices a été accusée de produire le tremblement surtout dans la selérose en plaques. On sait que dans cette maladie les cylindraxes sont conservés, alors que la gaîne de myéline est en voie de destruction.

DE po

Charcot a comparé cet état à celui des fils électriques mal isolés et a cherché à expliquer le tremblement par ce mauvais état des conducteurs qui ne laissent passer le courant que par saccades.

c) Certains auteurs, en particulier Spring, attribuaient le. tremblement à des altérations des fibres musculaires ou à des troubles nutritifs des muscles résultant des lésions vasculaires et des modifications du sang. :

© Nous retiendrons done de ces pathogénies le rôle

du système nerveux, en particulier du bulbe et de la

moelle, prouvé par les expériences de Vulpian et Pasternostky.

Vulpian nicotinise une grenouille et provoque le tremblement. Le tremblement cesse si l’on sépare la moelle du bulbe. L’ablation des autres parties de l’encéphale n’a pas d’action sur le tremblement.

Pasternostky reproduit le tremblement intentionnel par des lésions des cordons antérieurs de la moelle et de la partie antérieure des cordons latéraux. Nous nous sommes étendu volontairement sur la pathogénie des tremblements. Elle donne toute sa valeur à cette phrase du Docteur Noïca « La question que nous nous posons, mais seulement à titre de simple hypothèse est : Si, entre ces maladies, le tremblement sénile, le tremblement de la maladie de Parkwison, le tremblement du parkinsonisme et le tremblement héréditaire, il n’existe pas. non seulement une parenté de- symptômes, mais aussi une parenté anatomo-pathologique. »

ne) Lo RE

Le tremblement héréditaire atteint-il seulement la moelle ? Les lésions siègent-elles dans les cordons antérieurs ? Sont-elles spécifiques ? Ne sont-elles qu’une atteinte de la gaîne de Schwann ? Autant de questions auxquelles on ne peut répondre actuellement. Schulmann pense à une atteinte cérébelleuse.

Nous reproduisons, dans le chapitre des observations, les deux observations que cet auteur a publiées, autorisant à croire à une atteinte cérébelleuse : d’autres observations plus anciennes nous ont fait penser à cette pathogénie. Mais nous croyons qu’il s’agit plutôt des cas « d'associations » ou des malades atteints de sclérose en plaques issus de familles de trembleurs.