ÉTUDE CLINIQUE

Étiologie. — Quelle est l’influence du traumatisme sur le développement des localisations tuberculeuses. — Symptomatologie. — Deux forme cliniques. — A. Aiguë, inflammatoire. — B. Chronique. — Les symptômes diffèrent suivant les périodes de : tumeur, abcès, ulcérations ou fistules. — Marche. — Durée. — Terminaisons. Elles sont : la guérison, — l'état stationnaire du mal, — son extension locale progressive. — Diagnostic. — Il ne portera que sur la question de savoir si l’on peut distinguer une affection scrofuleuse d’une maladie tuberculeuse. — Ce diagnostic est impossible. — Exemples : Essais de diagnostic entre les adénopathies strumeuses et tuberculeuses, entre les arthrites scrofuleuses et tuberculeuses entre la carie et l’infiltration tuberculeuse des os.

Étiologie. — N’ayant pas à pénétrer dans la recherche, d’ordre purement médical, des causes qui peuvent engendrer la tuberculose, je ne saurais consacrer un chapitre spécial à l’étude étiologique des diverses localisations tuberculeuses externes. Je me bornerai donc à constater simplement que les tuberculoses chirurgicales se montrent le plus souvent sans qu’aucune cause occasionnelle appréciable puisse être relevée, mais que souvent aussi une irritation locale persistante (écoulement chronique pour la tuberculose génito-urinaire, altérations dentaires, érosions cutanées pour la tuberculisation des ganglions cervicaux, etc.) paraît avoir une influence sur l’apparition des accidents.

Le traumatisme a-t-il une action de même ordre sur le développement des manifestations tuberculeuses? Bien souvent, en clinique, on trouve noté un coup, une chute, un mouvement forcé d’une jointure comme début d’une tumeur blanche. Faut-il attacher à cette violence extérieure une importance sérieuse et peut-elle vraiment jouer le rôle de cause occasionnelle dans l’évolution de la maladie? Cela paraît certain si on se reporte aux expériences de Max Schuller (1). Cet auteur, en effet, après avoir rendu des animaux tuberculeux en leur injectant dans les voies respiratoires une matière tuberculeuse, soumettaient leurs jointures à des traumatismes. A très peu d’exceptions près il a vu se développer dans ces conditions une arthrite avec fongosités de la synoviale, opacités des cartilages, gonflement très marqué des extrémités osseuses, élargissement et vascularisation des aréoles du tissu spongieux avec suppuration dans certains cas. Ces mêmes traumatismes, chez des animaux sains, ne produisaient qu’un épanchement sanguin d’étendue variable qui, au bout de huit jours, avait disparu.

Les résultats de ces expériences doivent, par conséquent, nous faire considérer le traumatisme comme un agent provocateur des localisations tuberculeuses. Toutefois l’importance de son action ne doit pas être exagérée, car les violences extérieures, les coups sont fréquents, et l’enfant chez lequel se développe une tumeur blanche à la suite d’une chute, était certes tombé bien des fois auparavant sans qu’il en résultât pour lui aucun dommage?

(1) Max. Schuller, Centr. Bl. f. C/iir ., V, 48, 1878.

La prédisposition tient donc ici une place prépondérante. C’est, du reste, la conclusion à laquelle arrive Roser dans un travail récent (1). « Les assertions de certains chirurgiens américains, nous dit-il, qui prétendent que la plupart des affections articulaires tuberculeuses sont produites par le traumatisme, doivent être considérées comme erronées. A la clinique de Marburg il a été traité une centaine d'enfants pour des fractures de l’extrémité inférieure du radius, du condyle de l'humérus, etil ne s’est pas présenté un seul cas dans lequel il se soit développé une ostéite ou une synovite tuberculeuse. »

Symptomatologie. — Les affections tuberculeuses des organes accessibles à l'intervention chirurgicale se présentent sous deux formes cliniques. L’une est caractérisée par l’apparition brusque d’un ensemble de phénomènes aigus qui donnent à la maladie l’aspect d’une affection . inflammatoire franche ; l’autre, beaucoup plus fréquemment observée, a au contraire une marche plus ou moins lente, insidieuse et ne provoque point de réaction.

A. Forme aiguë. — Cette forme accompagne de préférence la tuberculose de certains organes. C’est ainsi qu’il est relativement rare d’observer une marche rapide dans les affections tuberculeuses localisées dans le tissu cellulaire ou dans les os, tandis que l’orchite tuberculeuse, les arthrites, les synovites, les adénites même revêtent souvent un caractère d’acuité très prononcé.

Lorsque la maladie prend naissance chez un sujet jusque-là parfaitement sain (ou tout au moins jouissant

(1) Roser, Sitzung’s Ber. d. aerztlich. Vir. zu Marburg in Berlin. Klin . Wochens, § 4, 20, 1882.

d’une bonne santé et n’ayant pas encore de symptômes de tuberculose,) les phénomènes locaux marquent presque constamment le début de la scène. La douleur, le gonflement, la rougeur, la chaleur des parties atteintes apparaissent tout d’abord, affichant du premier coup un processus aigu. Ces symptômes sont complets, sans restriction et atteignent une intensité aussi grande que dans les affections inflammatoires les plus franches. Nous les observerons au niveau du testicule où le scrotum tuméfié et rouge fait une saillie notable, encore augmentée par un certain degré de vaginalite, où la douleur atroce remonte vers les régions inguinales et lombaires ; dans les articulations où nous verrons un épanchement abondant et rapide distendre la jointure en même temps qu’une douleur vive l’immobilise et s’oppose à tout mouvement; dans certaines adénites caséeuses aiguës où le processus se confond avec celui des simples abcès ganglionnaires. Dans tous ces cas, l’aspect général du mal est le même : c’est celui d’un état phlegmasique aigu, et jusque-là aucun caractère spécifique n’est apparu. Mais, au bout de quelques jours, la nature particulière des lésions tend à s’accuser de plus en plus, les symptômes se modifient et prennent des caractères intéressants à étudier.

(Je laisserai ici de côté ces cas où une poussée granuleuse, apparue d’abord en une région, est bientôt suivie de généralisation dans les organes internes. Ces manifestations secondaires deviennent en effet prédominantes par la gravité des symptômes qu’elles provoquent et la maladie sort du domaine chirurgical.)

Ne nous occupons ici que des phénomènes d’observa-

tion commune. Le plus souvent les symptômes aigus dont nous venons de parler sont en rapport avec une tuberculisation locale rapide qui évolue très vite pour passer à l’état chronique.

C’est alors que le gonflement et la rougeur de la région malade augmentent en peu de jours en même temps que le ramollissement et la fonte caséeuse se produisent pour aboutir bientôt à la formation d’un abcès. « Dès le vingt-cinquième jour, dit Reclus, dans les observations d’orchites tuberculeuses, l’abcès pointe sou s les téguments, et avant le trentième, il s’ouvre spontanément. » Il en est de même pour les abcès caséeux ganglionnaires dont l’évolution est presque aussi prompte que celle d’une adénite phlegmoneuse. Cependant, si jusque-là la poussée tuberculeuse ressemble à une affection inflammatoire franche, une fois l’ouverture cutanée faite, et le foyer de ramollissement évacué, la maladie, au lieu de marcher vers la guérison, comme le ferait un abcès phlegmoneux, va traîner en longueur, le trajet listuleux ne se fermera pas. Le mal arrivé dès lors à sa deuxième phase nous présente tous les caractères de la forme chronique.

B. Forme chronique. — Cette deuxième forme, la plus habituelle, nous offre une série de symptômes variables suivant l’époque où nous étudions l’affection, suivant qu’elle prend une marche progressivement envahissante ou quelle demeure sensiblement stationnaire.

Tout à fait au début, à ce moment qui correspond à la formation de l’agrégat tuberculeux, la palpation fera reconnaître la présence d’une petite tumeur dure, bien circonscrite, indépendante de la peau, ou déjà en con-

nexion avec elle. La lésion siège alors dans le tissu cellulaire sous-cutané ou dans le parenchyme d’un organe superficiel d’une exploration facile. Ainsi, une nodosité dure, rénitente, indolente, marque souvent le début d’uu tubercule circonscrit dans l’épididyme, ou dans le parenchyme mammaire; d’autres fois, c’est un ganglion cervical qui, peu à peu et tout en restant indolent, se dessine sous les téguments et donne au toucher une sensation de rénitence élastique. Ailleurs, dans des régions plus difficilement accessibles à l’exploration directe la lésion ne sera souvent pas appréciable et d’autres phénomènes marqueront le début du mal. En effet, dans le tissu cellulaire, dans les parenchymes, le dépôt tuberculeux se fait dans la grande majorité des cas à -froid, ne détermine aucune réaction appréciable, et aucun -phénomène douloureux n’est accusé. Au contraire, la présence d’une semblable lésion peut provoquer déjà une gêne fonctionnelle et un état subinflammatoire très net, lorsqu’elle a pour siège une synoviale articulaire ou une épiphyse osseuse soumise à des mouvements réitérés. Alors, comme nous n’avons point pour nous guider dans notre diagnostic la présence d’une saillie sensible nous indiquant l’existence et le siège du néoplasme, les symptômes fonctionnels deviennent les seules manifestations de la maladie, et ils doivent toujours, par conséquent, quelque peu accusés qu’ils soient au début, éveiller notre attention.

Le mal peut s’accroître pendant quelque temps encore sans qu’aucun symptôme. nouveau se produise. Dans le tissu cellulaire, dans les parenchymes, la tumeur sera devenue plus grosse, plus apparente. S’il s’agit d’une

lésion articulaire, les mouvements seront de plus en plus douloureux et gênés, car une hydarthrose, un empâtement périphérique notable, une douleur localisée en un point déterminé auront bien vite succédé à l’irritation produite par la présence du néoplasme.

Mais jusque-là, l’affection tuberculeuse est encore bien peu nettement caractérisée, et tous les phénomènes que je viens d'indiquer peuvent être, et ont été longtemps considérés comme purement et simplement inflammatoires; d’autant mieux que, quelle que fût leur localisation, on les avait vus souvent rester stationnaires et ne pas traverser d’autres phases. C’est ainsi, par exemple, qu’une petite masse tuberculeuse sous-cutanée, indurée, indolente, ne provoquant autour d’elle aucune réaction, peut rester telle indéfiniment ou même diminuer lentement et finir par disparaître. Souvent des nodosités épididymaires ne progressent plus et demeurent à l’état de noyaux rénitents et élastiques. Il en est de même pour les jointures, et les observations d’arthrites fongueuses traitées dès le début par l’immobilisation et la compression ouatée nous offrent de nombreux exemples d’arrêt dans le développement du néoplasme par prolifération fibreuse périphérique.

Toutefois cette terminaison heureuse est relativement rare , et d’ordinaire la néoplasie faisant des progrès, se ramollit et donne naissance à une collection liquide, à un abcès dont la tendance est de s’ouvrir à l’extérieur. L’apparition d’une tumeur pâteuse à son centre, puis nettement fluctuante, appartient donc à cette deuxième période de la maladie.

Qu’elle occupe le tissu cellulaire sous-cutané, ou un pa-

rerichyme glandulaire quelconque, qu’elle se soit développée dans l’épaisseur d’une muqueuse, d’un muscle, etc., ses caractères sont toujours les mêmes. La tumeur plus ou moinsvolumineuse, généralement régulière, fluctuante, a refoulé les parties molles et soulève les téguments qui conservent leur coloration, et ne présentent d’abord aucune altération. Au bout d’un temps souvent assez long, la peau envahie s’amincit, s’ulcère, un liquide purulent séreux s’écoule avec des grumeaux caséeux et l’ouverture ainsi faite ne se ferme pas. S’il est possible de voir sa cicatrisation spontanée se produire, au bout de plusieurs semaines ou de plusieurs mois, la règle est que le trajet devenu fongueux persiste indéfiniment. A ce trajet primitif viennent souvent s’en adjoindre de nouveaux, et toute la région correspondant à la maladie peut ainsi présenter une série d’orifices bourgeonnants.

Un stylet introduit par l’un d’eux arrive au centre de l’abcès, et si le point de départ du néoplasme est le tissu osseux, le contact de l’instrument explorateur avec l’os fait reconnaître exactement l’origine de la lésion.

Le volume de ces abcès froids est, comme leur siège, extrêmement variable et l’on comprend bien que prenant un grand volume et se développant rapidement, ils puissent provoquer dans certaines régions des compressions plus ou moins douloureuses et gênantes. Leur tendance à s’ouvrir vers l’extérieur est des plus marquées; quelques-uns cependant, en raison même de la position qu’ils occupent, se feront jour dans un conduit tel que l'intestin (foyer prostatique s’ouvrant dans

le rectum), dans une cavité telle qu’une synoviale articulaire, et pourront alors entraîner des complications dont la gravité varie.

Au lieu de siéger profondément, le néoplasme tuberculeux peut être superficiel, infiltré par exemple dans l’épaisseur d’une muqueuse ; son ramollissement caséeux n’entraînera plus dans ce cas la formation d’une caverne, d’un abcès, mais il sera suivi d’une ulcération plus ou moins étendue, anfractueuse, à bords décollés, au fond de laquelle le produit tuberculeux se retrouve encore en voie d’évolution se développant et se désagrégeant tour à tour. De petits points jaunes correspondant aux follicules caséeux se montrent sur son pourtour et constituent un symptôme d’une grande utilité dans les cas de diagnostic difficile.

Ces ulcérations et ces trajets, qui dépendent d’ailleurs d’une même cause (la tendance générale du produit tuberculeux à s’éliminer au dehors), peuvent se cicatriser lorsque cette élimination a été complète. Leur guérison s’accompagne alors de cicatrices qui sur les muqueuses ont été peu étudiées, mais qui sur la peau, offrent les caractères suivants : elles sont déprimées, enfoncées, souvent continues avec un cordon fibreux qui les rattache au parenchyme, dans lequel la maladie a eu son point de départ, d’autres fois elles sont irrégulières et saillantes.

Tels sont les principaux aspects qui correspondent aux diverses phases par lesquelles passe le tubercule.

La marche de la maladie est généralement continue, mais elle est souvent entrecoupée de poussées pendant lesquelles les progrès du mal sont plus rapides, et

s’accompagnent de phénomènes réactionnels inflammatoires. i .

Ces poussées aiguës se montrent-elles à la période dd ramollissement, quand l’abcès froid est déjà formé, elles provoquent des douleurs plus ou moins vives, un certain degré de rougeur et de tuméfaction périphérique. Ce sont ces états que les anciens chirurgiens désignaient sous le nom d’abcès froid échauffé.

Plus souvent encore, le mal reste pendant fort longtemps à sa première période, il demeure stationnaire et semble enrayé dans ses progrès ; puis , brusquement, sous une influence traumatique quelconque ou spontanément, une tuméfaction considérable se forme, des foyers se créent et la maladie revêt un type beaucoup plus grave. On considère souvent toute la première phase de ce processus comme indépendante de la tuberculose en raison de sa lenteur d’évolution toute spéciale. C’est ainsi que les engorgements ganglionnaires, les indurations épididymaires ou mammaires qui restent pendant de longues années sans provoquer aucun symptôme, seraient pour beaucoup de chirurgiens des manifestations purement scrofuleuses ; et quand, tout d’un coup, ces mêmes engorgements, ces mêmes indurations vont s’accroître, se caséifier ets^éliminer à l’extérieur prenant alors la marche réputée tuberculeuse, ces chirurgiens diront que le processus tuberculeux a évolué sur un terrain préparé par la scrofule et s’est surajouté aux lésions de cette dernière. Pour les arthrites, le fait est peut-être plus fréquent que partout ailleurs et par cela même plus net ; combien de fois des empâtements articulaires avec légère hydarthrose et gêne

des mouvements ne se produisent-ils pas chez les enfants pour disparaître par un traitement approprié , sévère , 11e laissant à leur suite qu’une gène plus ou moins grande des mouvements? Puis, quelques années plus tard, le mal récidive, la jointure est totalement désorganisée, une amputation est nécessaire ou le malade succombe tuberculeux par les poumons. On dit encore ici que la lésion scrofuleuse avait préparé le terrain à l’éclosion de la tuberculose.

Ces rapports entre la scrofule et la tuberculose sont aujourd’hui très controversés ; nous nous appliquerons tout à l’heure à montrer que les recherches expérimentales ne permettent pas d’établir la nature différente de toutes les manifestations attribuées à ces deux états cliniques ; nous ferons seulement remarquer dès à présent que toutes les fois que la marche d’une tuberculose locale n’est pas rapide, continue, aboutissant vite à la formation d’un foyer caséeux qui se vide à l’extérieur, le processus tuberculeux franc est précédé de ces états subinflammatoires donnant lieu à des engorgements, à des empâtements ou à des indurations de durée variable. C’est cette première phase qui a été rapportée à la scrofule, parce qu’elle peut faire défaut dans d’autres circonstances.

La durée et les terminaisons des tuberculoses chirurgicales sont extrêmement variables. Je laisserai de côté les cas exceptionnels où une tuberculisation granuleuse disséminée attire tout d’abord l’attention du côté d’une région ; les phénomènes provoqués par les lésions des organes internes devenant bientôt prédominants , ces cas ne nous intéressent pas directement. Je dois rechercher avant tout quelles sont la durée et la terminaison d’une lésion

tuberculeuse, occupant un organe accessible et justiciable d’un traitement chirurgical, chez un phtisique ou chez un sujet sain.

Généralement la tuberculose externe se développant chez un tuberculeux pulmonaire progresse jusqu’à la mort du patient, mais il est des cas où elle rétrocède et se yuérit, spontanément; les lésions de même nature, mais situées en un autre point quel qu’il soit de l’économie, continuant d’ailleurs à évoluer en sens inverse.

M. Lannelongue nous a montré des exemples de gommes tuberculeuses multiples dont les unes se ramollissaient et s’ouvraient au dehors laissant une ulcération persistante, tandis que d’autres diminuaient progressivement de volume, s’induraient ou disparaissaient. Les observations analogues sont nombreuses. Quelle que soit la région une manifestation externe évoluant chez un tuberculeux pulmonaire guérit souvent d’elle-même; nous pourrions citer ici des exemples d’écrouelles tuberculeuses, de caséification de l’épididyme, etc., guéries dans ces conditions, à plus forte raison chez un sujet dont la santé générale est bonne, semblable terminaison est-elle souvent obtenue par les seuls efforts de la nature.

Après ces cas heureux, signalons les états stationnaires dans lesquels un trajet fistuleux se produit et persiste fort longtemps, livrant passage à un écoulement séro-purulent, grumeleux, peu abondant; la lésion qui entretient ce trajet est une tumeur bosselée, indurée et irrégulière, si elle s’est développée dans les parties molles ; c’est un séquestre ou une cavité, lorsqu’un os en est le siège. Toujours est-il que, dans ces conditions, le mal ne se mo-

difie guère ; une légère élimination des parties centrales du néoplasme a lieu ; à la périphérie, la masse morbide s’étend au contraire un peu, mais toute cette marche est lente et laisse les choses à peu près en l’état.

Viennent ensuite les cas plus graves où la fonte caséeuse aboutit à la formation de foyers de plus en plus volumineux qui, persistant indéfiniment, occasionnent ces trajets fistuleux multiples qui sillonnent toute une région. La lésion progresse et s’étend sur place, et le malade, s’il n’est pas emporté par la généralisation du mal, finit par s’émacier, se cachectiser et succomber dans l’hecticité. Ce sont là les cas extrêmes, d’une observation fréquente, lorsqu’il s’agit de tuberculose osseuse ou articulaire, parce que, d’une part, les séquestres mal limités imprégnés de caséum^ sont difficiles et longs à éliminer, parce que, d’autre part, les synoviales tuberculeuses donnent des prolongements fongueux qui désorganisent et détruisent progressivement'une jointure dans toutes ses parties. En un mot, les produits tuberculeux pour une cause ou pour une autre ne sont pas éliminés, contagionnent successivement les tissus qui les entourent et perpétuent la maladie.

Pareil envahissement progressif des différentes portions de l’appareil urinaire se rencontre fréquemment ; tantôt les testicules et tantôt la prostate présentent des bosselures dures, irrégulières qui peu à peu se ramollissent, se vident et laissent des trajets fistuleux. En même temps, l’infiltration tuberculeuse d’abord localisée dans l’épaisseur de ces parenchymes, englobe peu à peu des régions nouvelles et s'étend au canal déférent, aux vésicules séminales, à la vessie, à l’urèthre, etc. Cet envahissement

se fait dans ces cas par extension da néoplasme qui empiète peu à peu sur les parties voisines. Cela est très simple. Il est plus difficile d’expliquer l’apparition de foyers tuberculeux dans le parenchyme rénal, au cours d’une tuberculose prostatique ou séminale, alors que la vessie, les uretères sont indemnes.

Faut-il supposer ici une propagation par les lymphatiques ? Evidemment non, les données anatomiques s’y refusent absolument. Devons-nous penser que les masses tuberculeuses ramollies et déversées dans les cavités urinaires peuvent venir contagionner la muqueuse des uretères et des bassinets et provoquer l’éruption tuberculeuse du rein? Non encore, ce trajet rétrograde est physiologiquement impossible. La propagation des lésions à différentes portions des voies urinaires qui restent séparées par des segments parfaitement sains de l’appareil n’est donc pas explicable. Nous ne pouvons que constater une chose, c’est que, successivement ou simultanément, le produit tuberculeux se dépose et évolue dans ces différents points. La théorie bacillienne nous donnerait la clef de ces manifestations concomitantes multiples ; plusieurs colonies de microbes répandus dans l’appareil génito-urinaire chemineraient dans toute son étendue, ils voyageraient dans le tissu cellulaire et pourraient ainsi se fixer en plusieurs endroits.

Toutefois, si la propagation à distance par les lymphatiques n’est pas acceptable pour les cas que nous venons de supposer, il est d’autres circonstances où cette propagation est des plus nettes. M. Hervouet (1) en adonné des

(1) Hervouet, Des adénopathies similaires , Th. Paris, 1877.

exemples probants dans sa thèse sur les adénopathies similaires et noiis a montré dans hien des cas des tuberculisations de ganglions bronchiques ou médiastinaux consécutives à des lésions pulmonaires.

Selon lui, on peut admettre deux modes de propagation différents : d’abord, l’absorption et le transport des éléments morbides par la voie lymphatique ; secondement, la lymphangite tuberculeuse, c’est-à-dire la propagation de la lésion de proche en proche par l’envahissement des parois mêmes des vaisseaux lymphatiques. Le premier de ces deux modes est de beaucoup le plus fréquent.

Les observations de M. Hervouet portent toutes sur les ganglions profonds. Les mêmes remarques sont-elles applicables aux superficiels, et verrons-nous fenvahissemcnt consécutif des ganglions axillaires, inguinaux, lombaires, au cours d’une tuberculose siégeant au bras, au sein, au membre inférieur ou au niveau du testicule? La propagation et le retentissement des lésions tuberculeuses du sein sur les ganglions axillaires ne sont pas douteux et se trouvent notés dans nombre d’observations. Beaucoup plus rare est le développement des ganglions caséeux pendant la période d état d’une tumeur blanche, d’une tuberculose osseuse ou testiculaire ; c’est presque un fait exceptionnel (tel est le cas de Cauchois (1) qui rencontra à l’autopsie d'un homme atteint de tumeur blanche du genou une masse caséeuse de la région inguinale), ou du moins c’est exceptionnellement qu’il est signalé ; il peut dès lors passer pour une simple coïncidence. L’examen plus attentif des malades fait dans ce sens mènerait peut -

(1) Cauchois, Bullet. de la Soc. anat., 1872, page 19.

être à une autre conclusion, mais je ne saurais insister davantage, n’ayant point d’observations pour soutenir cette opinion.

Peut-être ne sera-t-il pas sans intérêt de rapprocher les faits que nous venons de signaler des observations de M. Lannelongue. Sur de petits malades atteints de spina ventosa, ce chirurgien a vu se développer des gommes tuberculeuses sur toute la région du bras et de l’avantbras correspondant au doigt malade. Il ajoute : « Le degré de développement de l’appareil lymphatique de la région primitivement affectée exerce certainement une influence sur la production des néoplasmes secondaires. Ainsi, par exemple, je n’ai jamais rencontré avec la même évidence ces tumeurs multiples secondaires dans les affections chroniques des os, du cou de pied, du genou, de la hanche, tandis que les spina ventosa m’en ont fourni plusieurs observations. » Or, les ganglions axillaires sont envahis en quelque sorte régulièrement quand le sein présente quelque dépôt tuberculeux. Et la mamelle est aussi une des régions dont le système lymphatique est lé plus riche. Si l’engorgement caséeux des ganglions lombaires n’est pas plus souvent noté dans les observations de tuberculose testiculaire, les a-t-on toujours explorés avec soin?

Tous ces faits appartiennent encore cà la propagation locale en quelque sorte. Le premier ganglion qui se trouve sur la route des lymphatiques de la région malade retenant les produits d’absorption est contaminé par eux.

Mais quelle est la manière dont s’établit le contage dans les cas de généralisation viscérale au cours d’une tuberculose externe? Ici, nous sommes réduits à de simples

hypothèses; est-ce par la voie lymphatique, est-ce par les vaisseaux sanguins? Est-ce par dispersion et diffusion dans le tissu conjonctif des agents contagieux? Peutêtre la dernière supposition s’accorderait-elle mieux avec ce fait que la généralisation est souvent extrêmement lente à se produire, ce qui serait peu conciliable avec l’idée d’un transport des microbes par les voies vasculaires?

Toujours est-il que cette généralisation est fréquente lorsque l’affection locale a eu une certaine durée. M. Quinquaud, sur un relevé de 48 cas de lésions osseuses et ganglionnaires fait dans les bulletins de la Société anatomique, a trouvé 22 fois à l’autopsie la tuberculose pulmonaire. En réunissant les observations publiées parLebert, il a trouvé 52 cas de lésions osseuses et articulaires, et 22 fois les sujets présentaient simultanément des lésions pulmonaires. 11 rappelle que sur 79 cas de carie du rocher, M. Brouardel a noté 15 cas de phtisie; enfin ayant eu lui-même l’occasion de faire 5 autopsies de coxalgie, il a constaté 5 fois les lésions de la tuberculose pulmonaire.

Faisant un relevé analogue, pour les affections tuberculeuses ganglionnaires, M. Quinquaud a obtenu les résultats suivants : sur 182 phtisiques, il en a trouvé 33, c’est-à-dire 22 0/0, 1 sur 4, qui ont présenté dans leurs antécédents des adénopathies. Il nous montre ensuite par deux observations très probantes l’adénopathie se produisant chez un sujet sain et précédant de quelques années l’apparition des phénomènes pulmonaires.

Donc, et quelle que soit la doctrine que l’on adopte, pour expliquer la généralisation à la suite de lésions primitivement locales, elle existe, et c’est même un phéno-

mène fréquent. De là la pratique de beaucoup de chirurgiens qui extirpent un foyer tuberculeux dès qu’il se produit, quel que soit son siège et sa circonscription. C’est ainsi par exemple que Rindfleisch considère que le ganglion caséeux est toujours un danger et compare un ganglion scrofulo-tuberculeux à une tumeur maligne qui se généralise à un moment donné. De même Hueter déclare « qu’il est prudent d’opérer l’ablation de ce ganglion qui est pour l’organisme une menace de tuberculose tciv tiaire disséminée (1) ».

Ainsi la généralisation des accidents tuberculeux ayant une lésion externe circonscrite pour point de départ est évidente dans un très grand nombre de cas; mais il est d’autres circonstances où la succession des phénomènes est moins nette. Si Ton examine scrupuleusement les malades, dit M. Quinquaud, on remarque que « la phtisie a été, au moins en apparence, la première manifestation ou la seconde, probablement plus souvent la première ».

« Presque en pleine santé, le malade est pris d’une hémoptysie qui en général ne récidive plus; à sa suite, il y a un peu de faiblesse; la toux fait défaut, à peine remarque-t-on un léger degré d’essoufflement. Un an, deux ans après, apparaissent des manifestations articulaires si elles ne s’étaient montrées antérieurement. Déjà, avant ces localisations articulaires, en auscultant avec grand soin les malades, on découvre des signes de lésion aux sommets ; ces signes sont souvent très douteux, mais avec un peu d’habitude, on parvient à soupçonner la tu-

(1) Voir Quinquaud, loc. cit.} p. 17.

berculose commençante. Suivez ce malade, et pendant des années, il ne présentera pas d’autres symptômes; son état demeurera stationnaire ou du moins l’évolution sera d’une lenteur extrême. Bientôt il aura des abcès froids, des lésions désignées sous le nom de gommes scrofuleuses. Enfin, au bout de dix ans, de vingt ans même, il succombera avec tous les signes d’une phtisie pulmonaire, quelquefois après avoir subi deux, trois amputations ou divers raclages d’abcès froid. »

En un mot, pour M. Quinquaud, les lésions pulmonaires et l’affection externe sont souvent de même âge et évoluent simultanément, toutes deux marchent d’abord de pair avec une extrême lenteur, seule à ce moment la localisation la plus superficielle attire l’attention ; ce n’est que plus tard, quand la phtisie devient évidente, qu’elle est reconnue, et l’on suppose alors que la lésion externe en a été le point de départ.

Il est bien probable que pour un grand nombre de faits, l’opinion de M. Quinquaud est juste, et que la tuberculose pulmonaire, latente pendant une longue période, se met à un moment donné à évoluer beaucoup plus rapidement chez un sujet débilité et affaibli par la longue suppuration qu’entretient une lésion tuberculeuse externe. Tel est d’ailleurs le seul et unique rôle des suppurations prolongées ; elles facilitent parla débilitation qu’elles entraînent l’évolution rapide des produits tuberculeux, mais nous ne pouvons plus croire, avec M. Cadeau (1), que ces suppurations puissent suffire à elles seules à engendrer la tuberculose, car il ne manque pas de malades qui sup-

(1) Cadeau, Influence des suppurations prolongées sur la production de la tuberculose pidmonaire , Th. Paris, 1874.

purent longtemps sans devenir tuberculeux. (Quinquaud.)

Cherchant à résumer les considérations dans lesquelles je viens d’entrer, je dirai donc : les lésions tuberculeuses réputées chirurgicales ont une marche essentiellement variable; susceptibles parfois de guérison spontanée, par sclérose et induration des tissus qui les environnent ou par évacuation et élimination des produits* ramollis et dégénérés de la néoplasie, elles peuvent au contraire progresser, amenant alors des destructions de plus en plus étendues, ou rester stationnaires pendant un temps plus ou moins long. Leurs terminaisons, forcément en rapport avec ces processus différents, seront :

La guérison, définitive quelquefois et le plus souvent temporaire (car les rechutes sont fréquentes) ;

Un état stationnaire (période fistuleuse, ulcéreuse), de durée variable, aboutissant au bout d’un temps plus ou moins court à la phtisie pulmonaire;

Un état caractérisé par l’extension locale progressive des lésions, s’accompagnant de foyers, de clapiers, de trajets fistuleux de toute sorte, provoquant une suppuration abondante, l’affaiblissement, le marasme et conduisant à la mort par hecticité. Je ne parle pas, bien entendu, de ces poussées aiguës de granulie dans lesquelles le malade peut être emporté par des manifestations généralisées qui ne ressortissent qu’accessoirement à mon sujet.