CHAPITRE II

Existe-t-il une caractéristique anatomique du tubercule? — Valeur insuffisante de la granulation grise. — La cellule géante, le follicule tuberculeux peuvent-ils être pris comme critérium? — Ce sont des états anatomiques qui n'ont de valeur diagnostique que lorsqu’ils sont rapprochés de leur évolution. — Évolution des nodules tuberculeux. — L’examen de la figure histologique (follicule tuberculeux), même rapprochée de l’étude de son évolution ne permet pas toujours de faire le diagnostic anatomique. — Du pseudo-tubercule. — Sa ressemblance anatomique est complète avec le vrai tubercule. — L’expérimentation seule les distinguera l’un de l’autre. — Objections faites aux résultats des expériences. — Inoculations en série. — L’expérimentation établit la nature virulente de la tuberculose. — Du bacille tuberculeux.

A part quelques cas exceptionnels où la granulation grise pourrait être confondue, peut-être, avec des nodules inflammatoires, sarcomateux, carcinomateux, on peut dire que sa présence, lorsqu’elle existe suffit en général à elle seule pour déterminer la nature tuberculeuse d’une lésion.

« Elle se montre à l’œil nu comme une petite nodosité d’un volume variable depuis 1 vingtième de millimètre jusqu’à 2 et 3 millimètres de diamètre, volume qu’elle atteint, du reste, rarement. Elle est dure et fait toujours un relief notable. Transparente quand elle est récente, elle devient bientôt opaque et jaunâtre à son rentre. Elle

est entourée le plus souvent d’une zone rougeâtre vascularisée (1). »

Bien qu’elle soit restée l’élément fondamental du diagnostic macroscopique des affections tuberculeuses, on sait que la granulation n’a plus aujourd’hui la même signification qu’autrefois. Virchow ne déclarait tuberculeuses que les maladies où elle se rencontrait; or les travaux récents que nous avons énumérés dans notre chapitre historique, nous ramenant à la doctrine de Laënnec, nous ont appris qu’une lésion peut ne pas s’accompagner de la granulation et n’en pas moins être pour cela tuberculeuse. La granulation grise ne pouvant donc être prise comme critérium anatomique univoque de la tuberculose, quelle sera la donnée nouvelle qui nous guidera pour reconnaître l’essence de la maladie?

En 1868, Langhans, rencontrant dans le tubercule de l’homme, des éléments jusqu’alors peu étudiés, les cellules épithélioïdes et les cellules géantes, pensa que ces éléments seraient caractéristiques de la tuberculose et que leur présence suffirait pour affirmer la nature de l’affection. Schuppel le suivit dans cette voie. Mais on ne tarda pas à retrouver les cellules géantes et épithélioïdes dans les gommes de la syphilis, dans les ulcères de la lèpre, le sarcome, et même dans le tissu de granulation des plaies atteintes d’irritation chronique. Par l’expérimentation on les fit naître en introduisant des corps étrangers dans l’abdomen des animaux. Senftleben plaçant des fragments de moelle de sureau dans le péritoine de cochons d’Inde, trouva des cellules géantes ayant pénétré dans les

(1) Cornil et Ranvier, Manuel d’hisCh. path. 1881, t. I, p. 235.

espaces cellulaires de ces fragments, et Ziegler en vit se produire dans l’interstice capillaire laissé libre entre deux lames de verre introduites dans le tissu cellulaire. Il était réellement impossible de les considérer comme spéciales à un produit pathologique quelconque.

Néanmoins les idées de Langhans avaient fait entreprendre des recherches dans cette voie; Koster,Friedlander, Schuppel avaient constaté l’existence de cellules géantes dans nombre de lésions, et Ivoster et Fricdlander avaient de plus introduit cette notion nouvelle que la cellule géante était le centre d’une formation nodulaire ; le premier, la décrivait dans les fongosités articulaires, le second, dans les lésions du lupus. L’un et l’autre n'hésitaient pas à considérer ce nodule comme significatif. Celte opinion fut vivement combattue par Brodowsky. « Je me suis, dit-il, étendu à dessein sur les travaux récents de Fricdlander et de Koster pour montrer à quel degré d’aberration peut conduire l'idée que les Riezenzelle sont l’élément caractéristique du tubercule; si nous voulions suivre l’exemple de ces auteurs et ajouter aux faits nos propres observations, sur les gommes syphilitiques, nous serions amenés à identifier la syphilis tout entière avec la tuberculose; il y faudrait encore comprendre la morve et la lèpre (1). » Et Brodowsky déclare que la recherche du critérium anatomique du tubercule ne doit pas être tenté.

Or, à l’heure actuelle, les conclusions de Brodowsky sont adoptées par beaucoup d’auteurs à qui la valeur de la tujure hisloloyiquc représentant une cellule géante entourée d’une collerette de cellules épithélioïdes et embryon-

Ürodowsky, Le ber tien Ursjn-uiiy soy. Hicsenzelien und uc ber tuberkehi in Allgcmcinen. (.lre/i. Wiirh. H. 63, 1873.)

naires paraît insuffisante pour établir la nature tuberculeuse de la lésion qui la présente (1).

Mais au moment où les recherches des Allemands se poursuivaient, M. Grancher montrait en France toute l’importance qu’il fallait attribuer aux phases successives du processus tuberculeux, toute l’attention qu’il fallait apporter à la détermination de ses différents âges. Il faisait comprendre comment la granulation grise, avant de revêtir les caractères qui la rendent évidente., passait par des états transitoires nodulaires plus difficiles à saisir. Ces différents travaux, en s’ajoutant les uns aux autres, se sont pour ainsi dire complétés.

Dans la formation nodulaire de M. Grancher aboutissant à la granulation grise, on a fait jouer un plus grand rôle à la présence des cellules géantes signalées par Langhans, Koster, etc., ce qui la rend peut-être plus nette, plus personnelle; d’autre part on a parfaitement reconnu que pour que le nodule de Koster puisse être rattaché aux formations tuberculeuses, il faut qu’il en présente l’évolution normale, soit qu’il marche vers la dégénérescence caséeuse, soit que sa tendance le conduise à une organisation fibreuse.

Telle est au moins la conception du follicule tuberculeux qui nous a paru ressortir des leçons de M. Charcot (2); c’est ainsi du reste qu’il a été compris dans les différents travaux dont nous aurons à nous servir, au cours de cette thèse, que les auteurs aient étudié ce follicule dans la paroi des abcès froids, le tissu cellulaire (Lannelongue) dans la peau, et le tissu cellulaire sous-

(1) Cornil, Gaz. Itcbti.j 1880, p. 823.

(2) Charcot, in Revue d’Hanot. ( Arch . gén. de med ., 1870, p. 456).

Ib —

cutané (Brissaud et Josias), dans les séreuses, dans les os (Kiener, Martin).

Dès lors nous pouvons comprendre quelle importance considérable prend l’étude de l’évolution du follicule; elle devient en effet presque pathognomonique. Une préparation montrant un seul follicule à son origine ne saurait permettre en aucune façon de se faire une idée de la nature de la lésion. Mais une coupe qui offre les altérations folliculaires à leurs différents stades ne laisse souvent subsister aucun doute. Etablissons donc dès à présent quelle est révolution du follicule tuberculeux.

Pour connaître ces diverses phases, on a étudié de préférence le tubercule des tissus à structure simple, de façon à assister plus facilement aux différentes modifications du produit pathologique. Les observations ont été faites dans les membranes séreuses. (Kiener (1), Martin (2).)

C’est le travail de M. Kiener qui nous servira de guide dans cette description.

Lorsqu’on examine une membrane séreuse qui présente des lésions tuberculeuses tout à fait à leur début, on voit de petites taches opalines, laiteuses, que l’examen microscopique permet de reconnaître comme formées par des amas de cellules embryonnaires. Au sein de ces amas se développe rapidement un lacis vasculaire qui parfois même les précède, et est le premier phénomène constatable.

Le réseau nodulaire de formation nouvelle peut devoir

(1) Kiknbr, Dr la tuberculose dans les séreuses chez l'homme et chez les animaux inoculés. ( Arch . de phi/siolog ., 1880, p. 790.)

(2) Martin, Arch. de physiolog. 1880, p. 131.

son origine à un bourgeon angioblastique fourni par un vaisseau préexistant; d’autres fois, les premiers rudiments du vaisseau paraissent se former sur place dans la plaque laiteuse elle-même. Dans d’autres cas, la tache opaline aura pour centre non plus un réseau néoformé, mais un capillaire ancien autour duquel les éléments cellulaires jeunes se seront groupés.

Si l’on considère d’abord un nodule développé autour d’un capillaire ancien à une seule tunique, on verra ce capillaire présenter une dilatation , s’élargir en même temps que sa lumière se rétrécit, et ce double phénomène est dû à la tuméfaction des cellules endothéliales et à l’hyperplasie de leurs noyaux. Bientôt les contours des cellules endothéliales ne seront plus distincts, ces cellules se seront fusionnées et le vaisseau se transforme en un cylindre plein d’aspect vitreux. « Pendant que ces phénomènes s’accomplissent dans la paroi du vaisseau, les cellules fixes du voisinage, tuméfiées et hyperplasiées, se disposent à son pourtour en une ou plusieurs couches presque continues, lui constituant ainsi une sorte de périthélium; enfin le nodule est complété par une accumulation de cellules rondes probablement migratrices à sa périphérie. » (Kiener.)

Ce processus a dès lors abouti à la formation d’une ligure histologique qu’il nous est facile de rapprocher de celle décrite par Ivoster présentant la cellule géante centrale, une zone de cellules épithélioïdes entourées ellesmêmes de cellules rondes embryonnaires : c’est le tubercule élémentaire.

Dans les plaques laiteuses qui n’ont pas de connexions avec un capillaire -ancien, l’aspect des lésions est sensi-

blement le meme. En effet, au milieu du petit amas des cellules embryonnaires se développe un réseau angioblastique qui ne tarde pas à offrir l’aspect parfait d’un réseau capillaire . Ses parois s’hypertrophient alors et deviennent le point de départ des memes phénomènes que ceux que nous avons précédemment signalés.

Dans les capillaires plus volumineux à trois tnniques, nous allons assister à des modifications pathologiques analogues. Là encore nous verrons l’endothélium se tuméfier, ses cellules se fusionner pour aboutir à la formation d’une cellule géante ; mais ici c’est dans l’épaisseur même de la paroi vasculaire que nous constaterons l’infiltration épithélioïde et embryonnaire, au moins pendant les premiers stades et avant que la dégénération vitreuse ait fait disparaître la disposition des différentes tuniques.

En somme, pendant cette première phase du processus tuberculeux, nous assistons à un accroissement des capillaires existants et à une néoformation de vaisseaux sanguins. Les éléments endothéliaux des vaisseaux se développent, s’hypertrophient, les éléments conjonctifs de la paroi s’accroissent en nombre et en volume « et conservent à un degré exagéré les caractères de l’état embryonnaire : l’hypertrophie et l’hyperplasie des éléments ». (Kiener.)

Puis le dernier terme de cette hypertrophie, la dégénération vitreuse, atteint les éléments vasculaires en débutant par les cellules endothéliales, plus tard la substance vitreuse passe à l’état caséeux et finit par subir un ramollissement puriforme. Telles sont les altérations du tubercule marchant vers la dégénérescence caséeuse.

Lorsque le tubercule évolue vers l’organisation fibreuse il y a prédominance de la néoplasie fibreuse sur la prolifération cellulaire. Les vaisseaux peuvent s’oblitérer, mais secondairement, et la caséification, succédant à l’oblitération des vaisseaux, se fait sans être précédée de dégénération vitreuse.

De cette étude, il ressort que l’évolution du follicule tuberculeux nous présente trois stades.

Dans un premier stade nous assistons à la formation de plaques laiteuses, c’est-à-dire à une prolifération embryonnaire s’accompagnant de productions vaso-formatives (Kiener). (Pour M. Martin, les plaques laiteuses seraient constituées par des cellules migratrices sorties des vaisseaux irrités de la région.)

Or ceci n’a rien de caractéristique ; une irritation pathologique quelconque peut donner lieu au même résultat.

Dans un deuxième stade, le tissu jeune et vasculaire de la plaque laiteuse va présenter des modifications portant surtout sur les parois des capillaires. Les éléments des tuniques vasculaires s’hypertrophient, s’hypérplasient. Ici encore nous ne rencontrons aucun caractère distinctif d’une néoplasie embryonnaire, quelle qu’elle soit, se rencontrant dans un tissu d’inflammation chronique.

Plus tard enfin nous observons la dégénération vitreuse et la formation de cellules géantes.

Or cette dégénération n’est pas non plus spéciale aux produits de la tuberculose; on l’a rencontrée dans la syphilis, la morve, les ulcères de la lèpre, etc.

Rien de spécifique ne permet donc dans ces différents stades d’établir un caractère anatomique pathognomonique du tubercule. Dans les deux premiers, les phénomè-

nés observés sont purement inflammatoires, et dans le dernier nous voyons que la dégénération vitreuse est commune au tubercule avec des états morbides variés.

M. Martin, dans une série de mémoires publiés dans les Archives de physiologie , nous a particulièrement montré combien il serait dangereux de se baser exclusivement sur les différents aspects histologiques que peuvent offrir les préparations pour déclarer une lésion tuberculeuse ou non.

Par des injections intra-vasculaires d’agents irritants, il a tout d’abord provoqué dans le poumon la production de lésions en tout point comparables à celles de la tuberculose. Des masses caséeuses d’étendue considérable se formaient à la suite des injections expérimentales dans les endroits où le liquide s’accumulait, et dans les points qui n’étaient que faiblement atteints, se voyaient toutes les figures qui conduisent graduellement au tubercule élémentaire type.

Répétant ces expériences dans d’autres régions, il a obtenu des résultats semblables. En introduisant dans les tissus un corps irritant quel qu’il fût, il a toujours reproduit des lésions d’aspect identique aux altérations tuberculeuses. Allant même plus loin, M. Martin nous rappelle que le tubercule ne se présente pas constamment dans les tissus avec le même aspect. Il admet trois variétés principales de tubercules, et ces trois variétés différentes, l’irritation expérimentale est apte à les reproduire.

Dans une première forme, les figures histologiques ne sont constituées que par des amas nodulaires d’éléments embryonnaires. « Mais ces éléments peuvent aussi diffuser le long des vaisseaux et n’avoir plus aucun des carac-

tères propres à la granulation tuberculeuse.il est fréquent, par exemple, d’observer chez des tuberculeux des ostéites très vives dont l’étude anatomique nous révèle cette absence de granulations, quelle que soit la structure qu’on leur suppose (Ranvier) ; et néanmoins, ces inflammations osseuses, sont très souvent de nature tuberculeuse et l’on trouve presque toujours de vraies granulations dans un ou plusieurs viscères (1). »

Dans une deuxième variété, c’est le follicule tuberculeux classique qui se présentera.

Enfin, dans une troisième forme, plus rare, « une cellule géante à peu près solitaire est simplement entourée par quelques éléments embryonnaires ».

Or, ces différents aspects de la lésion tuberculeuse, M. Martin les reproduit à volonté. Il lui suffit pour cela d’employer comme agent provocateur des néoformations une substance plus ou moins irritante. Des figures semblables à la première forme de lésions tuberculeuses qu’il a admise sont déterminées par dos injections de poudre de cantharides.

La deuxième, représentée parle follicule tuberculeux type, est donnée par l’introduction dans l’économie de poivre de Cayenne.

La troisième enfin, engendrée par une irritation légère, est fournie par les injections de poudre de lycopode.

Il est impossible de prouver d’une manière plus absolue que les figures histologiques, répondant à l’évolution du tubercule ne peuvent être regardées comme pathognomoniques, puisque, à volonté, avec quelque agent que ce soit, ou pourra expérimentalement leur donner nais-

(1) Martin, Archiv. de physiologie. 1881, p. 80.

sance. Aussi M. Martin tire-t-il de ses expériences cette conclusion : que l’étude histologique du processus tuberculeux ne montre qu'une chose, à savoir : que les lésions tuberculeuses sont de nature inflammatoire et provoquées par un agent qui n'était pas encore déterminé.

« On voit, en résumé, que, pour passée de nos lésions expérimentales aux véritables tubercules, il suffit de remplacer chaque espèce de corps étrangers dont nous avons fait usage par une certaine dose de l'agent inflammatoire tuberculeux dont l’action rayonnante donnera des lésions identiquesTQuel est enréalité cet agent tuberculeux ? ... »

Il y a deux ans, lorsque M. Martin écrivait ces lignes, l'agent tuberculeux n’avait pas encore été vu, mais déjà son existence probable était indiquée par les résultats des expériences. Aussi, et puisque l’anatomie pathologique semblait incapable de fournir un critérium permettant d’affirmer la nature d’une lésion tuberculeuse, était-ce du côté de l’expérimentation qu’il fallait diriger les recherches ; c’était au moins la conclusion du travail de M. Martin.

M. Villemin, dès 1865, avait reconnu l’inoculabilité du tubercule ; il avait démontré de plus que les deux formes de la tuberculose étaient inoculables.

« Si l’on fait, dit-il, à l’oreille d’un lapin, à l’aine ou à l’aisselle d’un chien, sur une étroite surface préalablement rasée, une plaie sous-cutanée si petite, si peu profonde, qu’elle ne donne pas la moindre gouttelette de sang et qu’on y insinue de manière qu’elle ne puisse s’en échapper, une parcelle grosse comme une tête d’épingle de matière tuberculeuse prise sur l’homme, sur la vache, sur un lapin déjà tuberculeux; si d’autre part, avec une

seringue de Pravaz, on instille sous la peau d’un animal quelques gouttes de crachat de phtisique, rendues plus liquides par leur mélange avec un peu d’eau, voici ce qu’on observe : le lendemain de l’opération, la palpation la plus attentive ne perçoit plus aucune trace delà matière inoculée, les bords de la plaie sont agglutinés. Puis, au bout de quatre à cinq jours au plus, il se produit une légère tuméfaction accompagnée parfois de rougeur et de chaleur, et l’on assiste au développement progressif d’un tubercule local qui varie depuis la grosseur d’un grain de chènevis à celle d’une aveline.... Dans les premiers temps qui suivent l’inoculation, les animaux ne présentent aucune altération appréciable de leur santé... Quelques-uns reprennent un embonpoint relatif, d’autres vont en s’affaiblissant progressivement, tombent dans le marasme, souvent sont pris de diarrhée colliquative et succombent dans un état de maigreur extrême.... Lorsqu’on autopsie les animaux on remarque que les tubercules du lieu d’inoculation sont constitués par une masse caséeuse autour de laquelle se voient très souvent de petites granulations jaunâtres qui s’infiltrent assez loin dans le tissu conjonctif intermusculaire. Les ganglions lymphatiques, en communication avec la plaie d’inoculation, se tuméfient assez souvent, se parsèment de granulations, de nodules tuberculeux et aboutissent même quelquefois à une transformation caséeuse complète... On constate généralement des tubercules dans le poumon... L’éruption tuberculeuse ne se borne pas aux poumons ; elle se fait plus ou moins abondante dans les ganglions lymphatiques, l’intestin, le foie, la rate, les reins. Très souvent, ces organes en sont farcis. Les membranes

séreuses, notamment l’épiploon et le mésentère sont quelquefois criblés de granulations innombrables. Selon lepoque à laquelle remonte l’inoculation, et. la rapidité plus ou moins grande avec laquelle s’est faite l’éruption, on trouve des tubercules gris, transparents, jaunes et caséeux, ramollis, des cavernes, des ulcérations. Lorsque les animaux sont sacrifiés avant le quinzième jour, il est rare qu’on constate des tubercules dans les organes ; il s’écoule donc entre le moment de l’inoculation et celui de l’éruption tuberculeuse, un certain temps qui nous a paru varier entre dix et quinze jours environ » (1).

Les expériences de Villemin n’eurent pas immédiatement l’influence qu’elles auraient dù prendre, la raison suivante s’opposa en effet à ce que les*conséquences de sa découverte fussent bien comprises : quand on commença à répéter ses expériences, on crut produire le tubercule constamment. Les uns, rendaient réellement tuberculeux beaucoup d’animaux inoculés, quelle que fut la substance dont ils se fussent servis ; l’explication de ces résultats est bien simple, ils opéraient avec les produits pathologiques les plus variés, du pus de toute provenance. Or, beaucoup des inoculations étaient faites avec du pus de tumeurs blanches, d’écrouelles, lésions reconnues depuis tuberculeuses ; d’autres fois, ils inoculaient un exsudât inflammatoire simple, mais ils laissaient l’animal vivre avec d’autres animaux rendus tuberculeux, ou dans un milieu pouvant contenir des germes infectieux ; toutes conditions qui aujourd'hui nous font comprendre d’une façon bien naturelle les résultats

(1) Villemin, De la virulence et fie la spécificité de la tuberculose. (Acad, de médec., août 1868.)

qui avaient tout d’abord paru si bizarres. D’autres expérimentateurs croyaient dans beaucoup de cas avoir réussi à provoquer l’éclosion de tubercules chez des animaux inoculés avec des produits non virulents, quand, en réalité, ils n’avaient réussi qu’à donner naissance par leurs manœuvres expérimentales à un produit de réaction inflammatoire. C’est ainsi qu’il faut expliquer les observations de Conheim et de Fraenkel qui introduisaient dans la cavité péritonéale des matières de toute sorte, du papier filtre, du caoutchouc, de la charpie, des bouchons, du coton, et qui, dans tous ces cas, voyaient se produire des dépôts caséeux qu’ils déclaraient tuberculeux.

On fut alors amené à penser que le traumatisme seul était suffisant pour déterminer la tuberculose et que, dans l’inoculation, la blessure qu’elle nécessitait était pour certaines espèces animales la seule cause du développement de cette affection.

Bien que les expériences de Chauveau (1), qui rendaient des animaux tuberculeux par l’ingestion de substances contenant du tubercule, ne laissassent point cette hypothèse possible, on resta pendant longtemps dans l’indécision.

Puis, les conditions expérimentales plus exactement suivies, les observations mieux dirigées firent reconnaître des différences entre les cas de tuberculose expérimentale. Les inoculations de produits tuberculeux s’accompagnaient sûrement de généralisation et la maladie demandait une certaine période d’incubation avant de .se produire. Si, au contraire, une substance quelconque non tuberculeuse donnait lieu à des dépôts

(1) Chauveau, Journal de médecine vétérinaire , mars 1869.

caséeux, cette période d’incubation n’existait point, et les réactions restaient localisées.

Enfin, tout récemment, M. Martin fit faire un progrès notable à la question en établissant une distinction absolue entre ces produits inflammatoires qu’il désigne sous le nom de pseudo-tubercules, provoqués par l’injection d’une substance irritante quelconque dans les tissus et les néoplasies tuberculeuses vraies. Nous avons vu que ce n’est point sur l’anatomie pathologique qu’il se base pour établir cette distinction, car il insiste au contraire sur les caractères de similitude complète des lésions du tubercule et du pseudo-tubercule. C’est un mode d’expérimentation destiné à mettre en relief toute la virulence de l'affection tuberculeuse qui lui sert de guide.

Un lapin est inoculé avec un produit tuberculeux, il est mis à mort, et l’on constate à son autopsie une tuberculose généralisée. Un deuxième animal est inoculé avec la substance tuberculeuse empruntée au premier sujet, un troisième avec des produits venant du deuxième, et dans tous ces cas la généralisation est constante.

Faisant, d’autre part, des inoculations avec des produits non tuberculeux, M. Martin (1) n’a obtenu que des inflammations locales, etles exsudats ainsi provoqués etinoculés sur de nouveaux animaux n’occasionnaient plus aucune formation pseudo-tuberculeuse.

Ainsi se trouve nettement établie la différence entre les produits de l’inflammation commune et ceux des affections tuberculeuses. Villemin (2), du reste, avait déjà eu recours à cette méthode de démonstration pour réfuter

(1) Martin, Archiv. de physiol. , 1881, p. 81.

(2) Villemin, Étude sur la tuberculose, 1867, p. 546.

l’objection qui lui était faite : « que la matière tuberculeuse prise sur un cadavre humain pouvait bien n'avoir d’autre action que celle d’une substance cadavérique ».

Colin d’Alfort (1), Toussaint (2) avaient, eux aussi, montré cette généralisation en série. Mais M. Martin, en rappelant tout spécialement l’attention sur ce point et en nous montrant les réactions expérimentales si différentes du pseudo et du vrai tubercule, a jeté une vive lumière sur cette question.

Le corollaire de toutes ces recherches expérimentales était la découverte de l'agent infectieux. Elle ne se fit pas attendre. « M. Bouchard, nous dit M. Debove, soutenait l'existence du parasite de la tuberculose, il y a quelques années, dans les leçons qu'il faisait à l’Ecole. Depuis, Klebs en Allemagne, Toussaint en France l’ont décrit mais il paraît démontré que le parasite qu’ils ont décrit est dû à des cultures insuffisantes. C’est à Koch que revient le mérite de la découverte, et ce mérite, personne ne saurait le lui contester (3). »

Je ne saurais insister ici sur la description des cultures et du mode de coloration dont s’est servi Koch pour isoler et distinguer le bacille de la tuberculose, mais je dois dire que la valeur de ce parasite comme critérium de la tuberculose n’a pas été sans être discutée. Or, la plupart des recherches actuelles décèlent la présence du bacille dans les produits tuberculeux, et les investigations les mieux dirigées ne permettent pas de le reconnaître dans les lésions qui ne sont point celles de la tuberculose.

(1) Colin d’Alfort, Bullet. de l'Académie de médecine , 13 mai 1879.

(2) Toussaint, Compte rendus de l'Académie des 'sciences, 29 mars 1880.

(3) Debove, Semaine médicale, n° 21, 1883.

Je puis donc conclure en disant : que l’expérimentation démontre d’une part, la virulence de la tuberculose, et que le bacille peut actuellement en être considéré comme l’agent infectieux. Il y aurait cependant une légère restriction à faire à cette affirmation, car dans une communication récente faite à la Société de biologie, MM. Malassez et Yignal déclaraient ne pas avoir rencontré de bacilles dans des produits démontrés tuberculeux par l’expérimentation et la clinique.

En revanche, ils avaient découvert dans leurs préparations la présence d’une tout autre forme de microorganismes : « C’étaient des masses zoogloéiques de forme et de volume variables constitués par de nombreux micrococcus ou sphérobactéries parfaitement mobiles, etc.

MM. Malassez et Yignal terminaient leur communication par la conclusion suivante : « A côté de la tuberculose à bacilles découverte par Koch et qui paraît bien réelle, il en existe au moins une autre qui ne contient jamais de bacilles, mais qui est caractérisée par la présence de microcoques réunis en masses zoogloéique, plus ou moins volumineuses; aussi proposons-nous de la désigner sous le nom de tuberculose zoogloéique (1). » Quoi qu’il en soit, l’expérimentation à coup sur, la présence des bacilles bien probablement, nous permettent aujourd’hui de reconnaître d’une manière certaine la nature des dépôts tuberculeux. Nous n’avons plus tant besoin dès lors de discuter sur la valeur spécifique du follicule tuberculeux. Toutefois, ces découvertes nouvelles augmentent singulièrement l'importance de cette figure histologique,

(1) Malassez et Vicinal, communication à la Société de biologie, in Gaz. Hebdomadaire , mai 1883, p. 353.

car nous savons désormais sûrement que la plupart des lésions où on la rencontre sont tuberculeuses. Et si nous laissons de côté les lésions de la syphilis et de la morve qui présentent la plupart des caractères du follicule tuberculeux, il ne faut pas oublier que ce follicule nous reste comme un élément de diagnostic important pour établir une distinction entre un produit d’inflammation commune et une néoplasie tuberculeuse. Car, si l’on obtient expérimentalement des lésions dont les figures microscopiques soient analogues à celles de la tuberculose, c’est précisément parce que l’on imite son processus. Les recherches de M.Kienernous ont fait suivre la marche des lésions tuberculeuses, et nous avons vu les cellules des parois vasculaires, tout d'abord hyperplasiées, se vitrifier et aboutir à l’oblitération du vaisseau. Or, c’est en injectant dans les vaisseaux du poumon de l’huile de croton que M. Martin les oblitère et les irrite, et détermine dans le parenchyme des nodules semblables aux follicules tuberculeux . Mais rien ne prouve que dans l’inflammation pathologique de semblables oblitérations vasculaires se fassent, et si l’on objecte que par l’introduction d’un corps étranger quelconque dans les tissus (poil, grain de poussière, etc.}, on provoque encore autour de lui une formation épithélioïde et embryonnaire, on peut répondre à cela que l’image isolée, ainsi formée autour du corps étranger, ne présente plus aucune analogie avec r ensemble des altérations qui , sur une préparation fournie par une lésion tuberculeuse, apparaissent en grand nombre à leurs différents stades.

La plupart des auteurs qui ont écrit sur les tuberculoses locales, Koster, Lannelongue, Brissaud, Kiener, etc..

en ont ainsi jugé. L’ensemble des lésions progressives aboutissant aux follicules types qu’ils constataient sur une préparation leur paraissait suffisant pour déclarer la lésion tuberculeuse. Les recherches expérimentales, la découverte du bacille leur donnent aujourd’hui amplement raison.

Arrivant maintenant au cœur même de notre sujet, nous ferons remarquer qu’au point de vue chirurgical, c’est précisément avec les processus inflammatoires simples que l’affection tuberculeuse a jusqu’ici toujours été confondue (le diagnostic clinique dans les affections telles que la syphilis, la morve, la lèpre, prêtant moins à l’erreur).

Par conséquent les données anatomiques et expérimentales que nous venons de rappeler, nous seront d’un puissant secours pour établir la nature tuberculeuse des maladies que nous allons passer en revue.