ANATOMIE PATHOLOGIQUE

Évolution générale du tubercule. — Tubercule du tissu cellulaire et des parenchymes glandulaires (testicule, prostate, mamelle). — Tubercules des ganglions lymphatiques. — De l’œil, etc. — Tuberculose osseuse. — Carie. — Tubercules des membranes de surface, séreuses, muqueuses etc., etc.

« Le tubercule est une néoplasie inflammatoire à tendance fibro-caséeuse. » (Grancher.)

Cette proposition résume en quelque sorte toute l’histoire du processus. Quel que soit, en effet, le point de l’organisme. où se dépose le produit tuberculeux, il détermine, à peu de chose près, les mêmes réactions, ses deux tendances essentielles s’accusent toujours et les modifications imprimées à l’aspect général de la lésion par la disposition anatomique variable des organes envahis ne retentissent que fort peu sur la marche de la maladie.

Le tubercule, étudié macroscopiquement, se présente sous deux formes, ainsique nous l’a appris pour les poumons Laënnec : sous forme de tubercules miliaires dont l’agglomération donne bientôt naissance à de petites masses plus volumineuses désignées sous le nom de tubercules crus, et sous forme d’infiltration.

Les recherches micrographiques ont, nous l’avons vu, sanctionné cette division et ont permis de reconnaître que, sous ces deux états, les produits tuberculeux n’étaient autre chose que la réunion d’éléments primitifs microscopiques désignés tour à tour sous les noms de tubercules élémentaires, nodules embryonnaires, follicules tuberculeux.

Ces deux formes de tuberculoses, granulations miliaires et infiltration, ont une marche différente. Dans la première, le tubercule, constitue d’abord une petite tumeur, qui ne tarde pas à subir une dégénérescence spéciale, il se transforme en tubercule cru. Celui-ci se ramollit petit

à petit et s’étend; ou bien une membrane périphérique enkystante se développe autour de lui, l’isole, le séquestre et les modifications ultimes le conduisent alors à l’état crétacé. A partir de ce moment, le mal est en quelque sorte enrayé, ses progrès arrêtés, la maladie a évolué vers la guérison.

D’autres fois, et plus souvent, par le fait même de son ramollissement, la masse tuberculeuse provoque dans les parties périphériques un travail inflammatoire, se fait jour au dehors, se vide ; puis la petite cavité qui résulte de l’évacuation des produits dégénérés se comble; la maladie est alors terminée, le tubercule s’étant éliminé.

Cette marche salutaire se trouvera souvent entravée par des poussées successives qui étendent la maladie, et par le développement de foyers nouveaux dans la paroi même de la caverne ainsi formée.

Dans l’infiltration, au contraire, le produit pathologique imprègne d’emblée le parenchyme des organes; il dégénère, se caséifie, entraîne l’oblitération des vais-

seaux qui traversent la région qu’il occupe ; la nécrose des tissus infiltrés s’ensuit, et alors même qu’un processus réparateur survient, il faut tout d’abord que l’élimination des parties infiltrées et nécrosées, se fasse avant que la perte de substance laissée par cette élimination puisse être comblée. Toutes choses égales d’ailleurs, la forme infiltrée présente de ce chef une gravité locale bien plus grande.

Donc, et tout en reconnaissant l’identité de nature des deux modalités de la tuberculose, nous n’aurons garde d’en confondre les différents aspects.

Nous allons retrouver les deux formes que nous venons de signaler dans la tuberculose de tous les organes, de tous les appareils, mais nous ne saurions donner pour chacun d’eux une description détaillée des lésions; aussi bien ce travail pour être complet dépasserait-il singulièrement les limites de cette thèse.

Il me faut cependant insister sur les différences qu’imprime à l’évolution générale de la maladie la texture variable des différents systèmes et organes atteints. Une étude purement générale se prête mal à cela : j’étudierai donc successivement l’anatomie pathologique de la tuberculose dans ses lieux d’élection, me bornant à une mention sommaire des lésions dans les points où elles n’offrent pas un intérêt particulier.

Je considérerai tout d’abord le tubercule dans le tissu cellulaire et les parenchymes glandulaires ; c’est là, en effet qu’il offre ses caractères les plus simples.

Tubercule du tissu cellulaire et des parenchymes glandulaires, — testicule, prostate, mamelle. — Les

recherches de Brissaud et Josias sur les gommes scrofuleuses (1), le remarquable travail de M. Lannelongue sur les abcès froids ont fait connaître l’évolution du produit tuberculeux dans le tissu cellulaire. M. Brissaud, dans le tissu cellulaire sous-dermique, M. Lannelongue (2), dans le tissu cellulaire des diverses régions, ont montré que, tout d’abord, le tubercule se présentait sous forme d’une petite tumeur de volume variable souvent reconnaissable par le toucher avant d’être accessible à la vue. Cette petite tumeur se développe graduellement, et bientôt elle acquiert le volume d’un pois, d’une noisette. Si on en fait une coupe, elle apparaît comme une masse jaune, surtout foncée à son centre, qui a subi la dégénérescence caséeuse; puis la tumeur augmente de volume, s'étendant dans tous les sens, et en même temps sa partie centrale se ramollit de plus en plus. Le terme de ce ramollissement est marqué par la désagrégation et la fonte des cellules dégénérées qui, sous forme de détritus et de liquide purulent, remplissent la petite cavité qui vient ainsi de se constituer.

A partir do ce moment, un double travail sur lequel M. Lannelongue insiste particulièrement se produit. La tumeur s’étend, envahit les parties voisines et les englobe dans son processus dégénérateur, en même temps que s’accroît la cavité, la caverne centrale, par la chute des débris cellulaires de sa paroi progressivement désorganisée. Ainsi s’est formée une tumeur creuse plus ou moins étendue, qui représente l'abcès froid du tissu cellulaire.

Aucun de ces phénomènes n’avaient été soupçonné avant que l'examen microscopique eut appris quelle était

(1) Brissaud et Josias, Revue meus. île méd. et de chir ., 1879.

(2) Lannklonoub, Abcès froids et tuberculose osseuse, 1881.

la nature de la petite masse primitive et comment elle s’étendait. M. Brissaud etM. Lannelongue ont élucidé ces points. Ils ont tout d’abord reconnu la nature tuberculeuse de la lésion en examinant, non point les parties centrales qui, dégénérées, ne présentent plus aucun caractère, mais bien les régions périphériques. Là, dans une zone de cellules embryonnaires , circonscrivant la portion caséeuse, ils ont pu trouver de petits îlots nodulaires, des follicules à cellules géantes. Ils ont pu suivre ces petites masses à tous leurs âges, depuis leur origine jusqu’à leur fusion avec la portion centrale caséifiée. « Ainsi, tout le démontre, cette tumeur n’est à l’origine qu’un agrégat de tubercules élémentaires qu’on retrouve à l’état de simplicité et d’intégrité dans les régions limitrophes des tissus voisins. » (Lannelongue.)

Quant au mode d'accroissement delà tumeur, M. Lannelongue l’a bien indiqué encore en nous montrant que de sa paroi part une série de bourgeons pleins qui s’avancent dans les interstices musculaires, suivent les parois vasculaires, envahissent de préférence en un mot tous les points où se trouve un tissu cellulaire lâche. Néanmoins, les tissus plus denses, les aponévroses peuvent, à leur tour, être englobés dans le processus, les muscles eux-mêmes peuvent y participer, bien que ces phénomènes soient moins fréquents. En tout état de cause, dans ces bourgeonnements de la paroi, dans ces prolongements de la tumeur creuse qui constitue l’abcès froid, ou ne retrouve pas autre chose au milieu d’une abondante prolifération embryonnaire que des nodules et des follicules tuberculeux à divers degrés de leur évolution : c’est une véritable infiltration tuberculeuse

du tissu cellulaire. Il en résulte que l’abcès froid tuberculeux peut être considéré comme une caverne et présente une similitude absolue d’évolution avec les excavations de même ordre que nous allons retrouver dans les différents organes.

Je n’insisterais pas davantage sur ce point développé et établi définitivement par M. Lannelongue, si précisément les parois de cette caverne et le liquide qu’elle renferme ne se présentaient pas quelquefois avec un aspect un peu différent de celui que nous sommes habitués à rencontrer ailleurs. La caverne évoque, en effet, l’idée d’une excavation anfractueuse avec saillies et dépressions multiples, à contenu plus ou moins épais, grumeleux et caséeux. Or, il n’est pas rare de trouver l’abcès froid pourvu d’une membrane lisse, polie à sa face interne, sans saillies prononcées, renfermant un pus séreux abondant qui distend ses parois. Mais M. Lannelongue a établi que, dans nombre de cas, la disposition anfractueuse de la paroi se rencontre; que dans son épaisseur il n’est pas rare de constater des diverticules, des cæcums dus à l’ouverture de foyers caséeux pariétaux dans la cavité centrale, de trouver des flocons, des débris membraneux, de voir même des lambeaux de parois détachés flottant dans le liquide. D’autre part, quand l’état lisse de la surface interne existe réellement, le processus pariétal est souvent arrêté, et ce stade correspond à un mode de guérison dont nous allons avoir à nous occuper.

Ainsi se réalisent dans le tissu cellulaire les deux premières phases de l’évolution tuberculeuse, apparition d’un néoplasme, puis désagrégation caséeuse de sa partie centrale et formation d’une cavité qui renferme les pro-

duits dégénérés de cette zone. Ces deux stades se trouvent déjà très nettement dessinés sur les petites saillies du volume d’un pois, par exemple, connues sous le nom de gommes scrofuleuses.

Il nous reste maintenant à établir quelle va être la marche ultérieure de la maladie. La formation tuberculeuse continue à s’accroître, elle s’avance de plus en plus vers l’extérieur en englobant successivement les tissus qui la séparent de la peau et finit par envahir la peau ellemême, puis le ramollissement et la fonte caséeuse de ces parties infiltrées ne se font pas attendre, et bientôt une ouverture se trouve créée dans la région cutanée atteinte; cela permet à la cavité de la formation tuberculeuse de se vicier à l’extérieur. Pendant quelque temps encore, le trajet fistuleux, ainsi établi, livre passage au liquide et aux produits grumeleux dus au ramollissement des follicules qui criblaient la paroi de l’abcès; mais, au bout d’un temps plus ou moins long, l'écoulement cesse et se tarit, le trajet fistuleux se ferme, la cavité de l’abcès se comble, et il ne reste plus de tout cela qu’une cicatrice déprimée profondément, adhérente à la masse fibreuse qui représente les parois de l’abcès hypertrophiées et juxtaposées.

C’est que, dans ces cas-là, la masse tuberculeuse, après s’être développée et accrue pendant un certain temps, tout d’un coup n’a plus fait de progrès et s’est limitée; la zone d’infiltration pariétale, ne s’étendant plus, s’est peu à peu éliminée. Elle tombait dans l’abcès à mesure que la dégénérescence caséeuse la détruisait, et elle était progressivement évacuée à l’extérieur par l’ouverture fistuleuse. La paroi dès lors, purement fibreuse, s’est ré-

tractée, épaissie, ses points opposés se sont juxtaposés et la guérison a été obtenue.

Alors même que l’abcès ne se vide pas à l’extérieur, la guérison peut encore se faire, mais par un mécanisme différent. Dans ce dernier cas, le fait capital est encore celui-ci; l’infiltration tuberculeuse reste limitée , n’empiète plus sur les zones périphériques. Alors, les produits caséeux déterminent une irritation légère dans les tissus qui les entourent, une membrane d’enveloppe se forme et les circonscrit; la masse tuberculeuse est enkystée.

Ces tubercules enkystés du tissu cellulaire, analogues à ceux que nous aurons l’occasion de signaler dans divers autres organes, paraissent être rares; néanmoins, il en est un cas bien net signalé par Brissaud et Josias qui le décrivent ainsi : « Dans le tissu cellulo-adipeux, sousjacent au derme, se trouvait enclavée une petite agglomération de matière caséeuse tout à fait semblable à du mastic, comme la matière caséeuse des vieux tubercules enkystés. Ce produit caséeux était séparé des parties environnantes par une mince couche de tissu fibreux lui formant une sorte d’enveloppe kystique Au micro-

scope, nous ne constatons, en somme, rien de plus que ce que l’examen macroscopique nous révèle, c’est-à-dire un enkystement de matière caséeuse (1). » D’autres fois, l’arrêt du développement tuberculeux aboutit à une' terminaison à peu près analogue; la tumeur encore petite se ramollit à son centre, devient fluctuante, mais, au lieu de continuer à s’accroître, sa tension diminue peu à peu, la fluctuation tend à disparaître, et bientôt il ne reste plus qu’un nodule induré qui diminue progressive- (1) Brissaud et Josias. — Loc. cit.

ment par rétraction ; le contenu liquide central s’est peu à peu résorbé, et la paroi fibreuse s’hyperplasiant a comblé le vide.

Enfin, il peut se faire que les progrès de l’infiltration tuberculeuse autour d’un abcès froid ne s’arrêtent que tardivement. L’abcès est déjà volumineux, son contenu abondant ; cependant, 'de nouvelles formations folliculeuscs ne se font plus dans sa paroi. Les nodules dont elle était tout à l’heure farcie ont tour à tour subi leur évolution caséeuse, se sont désagrégés et sont tombés dans la cavité de l’abcès ; dès lors, celui-ci n’est plus circonscrit que par une enveloppe nette dont la qualité fibreuse s’accuse de plus en plus, et le liquide contenu laissant déposer les particules solides qu’il renferme, on se trouve en présence d’un véritable kyste à liquide séreux à paroi fibreuse dont l’origine a pu, dans nombre de cas, être absolument méconnue. (Lannelongue.)

Dans tous ces faits, nous voyons, en somme, que spontanément l’affection tuberculeuse une fois limitée marche vers la guérison. Mais, pour que cette tendance curatrice puisse réaliser ses effets, il faut que les produits de l’infiltration tuberculeuse soient progressivement évacués à l’extérieur ou bien qu’une zone limitante protectrice se soit développée autour d’eux pour les isoler au milieu des tissus.

Dans le tissu cellulaire, il semble que cette double condition se trouve réalisée plus complètement que partout ailleurs. L’abcès une fois ouvert à l’extérieur, les follicules de sa paroi trouvent une issue facile au dehors en traversant sa cavité ; d’autre part la zone celluleuse, au milieu de laquelle se développe la néoplasie et qui est le

terrain d’envahissement de l’infiltration lorsque le processus n’est point limité, devient dans le cas contraire, sous l’influence d’une excitation légère, une barrière isolante qui s’organise en membrane enkystante. Cependant, malgré cette disposition anatomique favorable, la guérison de ces abcès n’est pas la règle et l’on observera bien plus souvent un développement progressif de la paroi tuberculeuse qui prolongera indéfiniment la maladie.

Telle est l’évolution des produits déposés dans le tissu cellulaire. Nous avons insisté sur les différents phénomènes qu’elle présente, car nous les retrouverons semblables dans les autres tissus et nous aurons, surtout maintenant, à signaler les modifications que leur imprime la disposition anatomique des parties.

Tuberculose des parenchymes glandulaires. — Parmi

les parenchymes glandulaires dans lesquels on observe la tuberculose, le testicule et la prostate occupent certainement le premier rang, puis vient la glande mammaire, le rein, etc.

Dans le testicule proprement dit et dans l’épididymc, la lésion tuberculeuse débute souvent par une infiltration circonscrite en un point de la glande séminale. A la coupe, elle se présente sous la forme d’un ou de plusieurs noyaux isolés ou confluents. La teinte de ces noyaux est caractéristique ; ils sont jaunes, caséeux, de consistance variable, tranchant en un mot nettement sur le reste du parenchyme non altéré. Ce parenchyme offre toutefois une teinte grisâtre, anémique, refoulé qu’il est contre Faibli ginée par le développement de la masse morbide et par une prolifération lamineuse abondante. Le volume

de ces foyers (tubercules crus) et leur consistance sont variables suivant l’époque à laquelle on les considère. Au bout de peu de temps, ils se ramollissent, se liquéfient à leur centre, une véritable caverne est constituée. Elle va s’agrandir progressivement, l’infiltration tuberculeuse s’étendant de plus en plus, englobant successivement les enveloppes du testicule et des bourses, et un moment arrivera où la peau du scrotum, ayant participé à l’infiltration et à la dégénérescence des produits tuberculeux, livrera passage par un orifice ulcéreux aux produits de la fonte et de la désagrégation de toute cette masse morbide. Tant que le développement du produit tuberculeux ne se sera point limité, l’écoulement des liquides, l’évacuation des masses caséeuses se fera et le trajet fistuleux persistera. Mais une fois tous les produits de dégénération expulsés, le trajet s’organise et une corde 'fibreuse, étendue du scrotum au parenchyme testiculaire, indique la rétraction de la poche et la transformation qui a amené la guérison.

Les choses sont loin de se passer toujours avec autant de simplicité. En effet, plusieurs foyers peuvent se rencontrer, et se rencontrent souvent dans un segment do la glande testiculan ; quelquefois ils se réunissent, mais ils peuvent aussi évoluer séparément, donnant naissance, chacun de leur côté, au processus que je viens d’indiquer et alors plusieurs orifices fistuleux se trouvent créés. Il n’est pas rare non plus de voir des tubercules nouveaux se développer dans la paroi même de l’excavation fistuleuse, et leur dégénération amènera rapidement des anfractuosités, des diverticules où la même marche se poursuit encore. Si ces différents foyers se

succèdent dans leur apparition, la maladie dure fort longtemps avant que les produits caséeux soient éliminés en totalité et que la guérison se fasse. Entre temps, des poussées successives nouvelles envahissent souvent d’autres parties du testicule et complètent la désorganisation. Néanmoins et malgré tout cela, la guérison peut encore, bien qu’exceptionnellement, se faire, et lorsque la presque totalité de la glande dégénérée est détruite par des foyers multiples, la cicatrisation a lieu et l’albuginée s’hypertrophiant, se condensant, reste à l’état de moignon testiculaire, dure, rénitente, fibreuse, débarrassée de tout produit néoplasique. Mais ces cas sont exceptionnels; au contraire, les observations qui nous montrent un foyer caséeux bien limité, se ramollissant, évacuant son contenu au dehors et se cicatrisant ensuite, ne sont pas très rares.

La guérison peut encore être obtenue d’une autre façon. Les exemples sont nombreux en clinique de sujets nettement scrofuleux présentant même quelques manifestations tuberculeuses pulmonaires qui à un jour donné offrent une tuméfaction épididymaire. Cette tuméfaction, après s’être plus ou moins accrue, reste plusieurs années, ou indéfiniment, dure, indolente, sans réaction aucune. Que trouve-t-on dans ces cas-là, si on a l’occasion de pratiquer l’autopsie, la mort ayant été provoquée par une affection intercurrente ? Nous n’avons relevé aucune observation permettant d’affirmer le fait, mais n’est-il pas probable qu’il s’agit là de petits dépôts tuberculeux enkystés? L’enveloppe fibreuse épididymaire par sa réaction , aura augmenté l’épaisseur de la néoformation , l’aura rendue plus dense et plus appréciable. Cette opi-

nion pourra paraître juste lorsque j’aurai rappelé que l’on rencontre souvent sur des coupes de l’épididyme tuberculeux, au milieu de foyers récents qui appartiennent évidemment au tubercule cru, des masses d’apparences crétacées circonscrites par une enveloppe fibreuse plus ou moins épaisse, tout à fait analogues à celles que l’on trouve dans le poumon.

A côté de ces cas où la masse enkystée conserve sa cohérence, présentant cette consistance comparée à celle du mastic, il en est d’autres où l’enkystement se fait autour de foyers plus volumineux, plus liquides, nous retrouvons en un mot les deux variétés que nous avons signalées tout à l’heure en parlant des abcès froids.

L’observation suivante est un bel exemple de cette deuxième variété : « Il existait une cavité centrale remplie de pus crémeux et assez vaste pour loger une grosse fève... Sa paroi paraît avoir sur une coupe une épaisseur de 2 millim. environ et sa coloration jaunâtre et ses éléments infiltrés de graisse tranchent sur une couche blanche qui la limite et qui semble due à une sclérose du tissu conjonctif. Enfin, plus excentriquement, se trouve le tissu glandulaire souple et de coloration normale. » (Reclus.)

Ce processus arrive à la guérison par enkystement d’un foyer tuberculeux bien limité ; mais nous devons rappeler aussi ces cas signalés par Cruveilhier, dans le testicule et plus récemment aussi par Reclus, dans lesquels la granulation tuberculeuse aboutit à une transformation fibreuse de l’organe. « Au milieu du parenchyme scléreux sont de petites masses qui offrent l’apparence du tubercule ordinaire, d’autres constituant des masses oblongues, ovoïdes irrégulières. » (Cruveilhier.)

Dans les cas précédemment signalés, les lésions sont limitées et peuvent s’isoler par enkystement, ou bien elles sont réunies autour d’une cavité centrale qui communique avec l’extérieur et qui permet leur élimination progressive. Mais on rencontre aussi des lésions diffuses dans lesquelles l’infiltration tuberculeuse n’étant plus localisée en un point plus ou moins circonscrit du testicule, imprègne en quelque sorte la totalité de son parenchyme. Alors, la dégénérescence caséeuse des produits infiltrés a pour conséquence immédiate d’entraîner la mort des tissus au milieu desquels ils se trouvent. La nécrose de ces parties se fait en quelque sorte d’un coup en bloc. Il en résulte que le ramollissement caséeux ne porte pas sur le canevas parenchymateux qui renferme les produits infiltrés ; ce canevas est déjà frappé de mort, incapable dès lors de participer au processus de dégénérescence morbide; il reste à l’état de trame inerte renfermant dans ses mailles les masses plus ou moins diffluentes de l’infiltration. L’observation suivante de Reclus appartient à cette forme (1) :

« Le testicule, entouré par l'albuginée épaissie, est ramolli entièrement ; il ressemble à une coque résistante à surface interne tomenteuse, moutonnée et en tout point baignée par du pus. Au milieu se trouvent quelques séquestres à bords déchiquetés et imbibés du liquide environnant. On reconnaît encore dans ces lambeaux les tubes seminifères au milieu desquels existent des granulations. »

Le processus réparateur n’a alors aucune tendance à

(1) Reclus, Du tubercule du testicule et de l’orchite tuberculeuse. — Th. Paris, 1876, page 162.

se produire à moins que ce séquestre, ce lambeau mortifié ne se sépare complètement à un moment donné et puisse être éliminé. Mais il est bien rare que toute la partie caséifiée soit ainsi détachée ; il reste toujours des prolongements qui vont à leur tour évoluer et continuer la maladie dans les régions voisines. Nous voyons donc que pour le testicule, comme pour le tissu cellulaire, deux modes de guérison peuvent être reconnus; l’un suit l’élimination totale des produits caséeux, l’autre est consécutif à J’enkystement de ces dépôts. Mais, dans le testicule comme dans le tissu cellulaire, cette terminaison heureuse est rare.

Je passerai rapidement sur les lésions tuberculeuses que peut présenter la prostate, presque constamment associées à celles du testicule ou de la vessie. Ces lésions ne diffèrent pas dans leur disposition ni leur marche de celles que nous avons décrites jusqu’ici. Dans la prostate, encore nous rencontrons des masses caséeuses plus ou moins étendues, des noyaux de petites dimensions, des .granulations grises disséminées, des infiltrations totales. Ces divers états suivis de ramollissement, de fonte caséeuse, aboutissent à la formation de clapiers, de trajets fistuleux, d’étendue et de direction variables sur lesquels je ne saurais insister ici. Je mentionnerai enfin ce fait que, dans la prostate comme dans le testicule, on a observé des tubercules crétacés, tubercules de guérison. Broca en a présenté un cas à la Société anatomique en 1851 (1).

L’étude des tubercules de la mamelle devra nous rcle-

(1) Broca, Bulletin de la Société anatomique , 185Î, p. 375.

nir davantage, non pas que le processus nous offre ici une marche distincte, mais parce que passée inaperçue, puis contestée, la tuberculose mammaire, qui est assez rare, en somme, a fourni dans ces derniers temps plusieurs observations, et une thèse intéressante de notre collègue et ami M. Dubar.

Dans la mamelle, comme dans le testicule, comme dans la prostate, les lésions tuberculeuses se présentent sous forme de noyaux isolés, et sous forme de granulations adjacentes, confluentes (Dubar). Toutefois, il est à remarquer que dans cette deuxième forme l’étendue des lésions est due à la réunion de plusieurs foyers primitivement isolés et que nous ne retrouvons pas comme dans le testicule, ces cas d’infiltration diffuse, occupant d’un bloc la totalité de la mamelle ou une grande partie de son étendue. Il en résulte que, quel que soit le nombre et le volume des lobules mammaires caséifiés, nous ne voyons pas ces véritables nécroses en masse d’une portion du parenchyme, mais au contraire nous trouvons toujours relaté, ce fait, que dans la caverne principale sont venues s’ouvrir des foyers accessoires qui ont déversé leurs produits dans la cavité centrale. Parfois de nouvelles masses caséeuses se développent vers l’extérieur, et viennent s’ouvrir directement à la peau, constituant ainsi de nouveaux trajets fistuleux.

La marche de la maladie est celle que nous avons signalée pour le tubercule du tissu cellulaire et du parenchyme testiculaire. Les produits de ramollissement caséeux se font jour à l’extérieur, un trajet fistuleux à parois fongueuses succède à cette ouverture, et dans quelques circonstances, ainsi que les observations an-

eiennes (de Velpeau surtout) en font foi, la cicatrisation peut succéder à cette élimination. Toutefois, beaucoup plus souvent, après l’ouverture du foyer tuberculeux, l’orifice fistuleux ne se ferme point, soit que des masses caséeuses voisines, étant abouchées à la caverne primitive, en augmentent l’étendue et continuent le processus destructeur, soit qu’une poussée tuberculeuse nouvelle ait pour siège la paroi meme de l’excavation. Telle a été la marche de la maladie dans les deux observations très complètes de M. Ledentu et de M. Dubar. Dans le cas de M. Ledentu, l’examen histologique, fait par M. Quenu, fit reconnaître pour la première fois histologiquement la nature tuberculeuse de la lésion. Celui de M. Dubar confirma et compléta bientôt ces résultats.

Dans la mamelle, les amas tuberculeux peu étendus peuvent probablement aboutir à l’enkystement. Quant à la manière dont se comportent ces foyers enkystés, il est difficile de le dire exactement. Il est probable qu’ils se présentent sous forme de masses de consistance de mastic et de noyaux crétacés.

Voici comment s’exprime M. Dubar à cet égard : « Que peuvent devenir ces noyaux? on ne saurait avoir à ce sujet que des présomptions. Il estpossible qu’ils restent stationnaires, qu’ils se ramollissent et se résorbent en partie ou en totalité, aboutissant ainsi à une cicatrice froncée. Bauchet sè demande s’ils ne pourraient pas subir la transformation crétacée et donner lieu à la production d’ostéoïdes. Il n’y a à cet égard aucune observation probante. »

Enfin, des formations kystiques à contenu liquide peuvent se rencontrer, à titre de terminaison du processus tuberculeux, dans la mamelle, comme nous les avons

trouvées ailleurs, et je ne saurais admettre la proposition suivante de M. Dubar, qui, comparant ces poches liquides aux kystes à contenu plus ou moins solide, déclare : « Bien différent est le travail pathologique qui se passe dans les parois des abcès froids... Klotz rapporte l’examen histologique d’une paroi d’abcès froid. Il s’agit d’une tumeur circonscrite de la grosseur d’un œuf de poule, sans adhérence à la peau et ayant la consistance d'un kyste. Son contenu était du pus crémeux d’une consistance demi-solide. L’examen de la paroi après ablation montre qu’elle est constituée dans toute son épaisseur par du tissu conjonctif jeune. »

Ne savons-nous point, ainsi que M. Lannelongue nous l’a appris pour les abcès froids du tissu cellulaire, que la paroi de l’abcès tuberculeux peut, à un moment donné, ne plus présenter d'infiltration tuberculeuse, et que c’est là un des modes de guérison de la maladie?

Après avoir indiqué rapidement la marche des lésions tuberculeuses dans ces différents parenchymes, après avoir fait ressortir autant qu’il m’a été possible la similitude des modifications que subit le produit tuberculeux quel qu’en soit le siège, un point capital de la question me reste à traiter, celui de la nature de ces lésions que j’ai considérées de prime abord comme tuberculeuses.

Nous avons vu à propos de la tuberculose du tissu cellulaire que les travaux de Brissaud et de M. Lannenelongue ont nettement établi la nature tuberculeuse de l’abcès froid et nous ont fait connaître comment il se développait.

Il nous faut maintenant indiquer en quelques mots sur quoi repose l’opinion aujourd’hui admise par l’immense majorité des auteurs qui conduit à reconnaître comme tuberculeuses, les masses caséeuses du testicule, de la prostate, de la glande mammaire. Nous savons que, récemment encore, en 1873, M. Mougin soutenait un avis contraire; il voulait que toutes ces masses caséeuses ne fussent que des produits d’inflammation communes et formées par du pus condensé inspissé.

Après la remarquable thèse de M. Reclus, cette manière de voir ne pouvait subsister. M. Reclus montrait non seulement la granulation grise macroscopique coexistant dans le testicule avec ces foyers caséeux, mais il décrivait leur mode de formation. 11 figurait (PL 4, fig. 5) le follicule tuberculeux, qu’il donnait comme lésion initiale. Dans la mamelle, nous avons vu comment les examens histologiques de M. Qucnu et de M. Dubar ont pu delà même façon consacrer la nature tuberculeuse delà lésion qui présente aussi ce même tubercule élémentaire.

Avant de passer à l’étude du processus tuberculeux dans d’autres organes, il est un fait histologique qui me parait ici intéressant à relever. MM. Malassez et Reclus, se demandant par où débute le nodule tuberculeux , s’il commence par atteindre l’épithélium du tube séminifère, ou bien si l’altération est tout d’abord périphérique et a pour point de départ le revêtement endothélial qui recouvre les tubes séminifères, penchent vers celte dernière opinion et admettent que la granulation s’est développée primitivement à la surface du tube séminifère dont elle a altéré secondairement les parois et l’épithélium.

Or M. Quenu, dans l’examen histologique de la pièce de tubercule mammaire appartenant à M. Ledentu, semble avoir également tendance à faire débuter le processus à la périphérie de l’acinus mammaire.

« Nous rencontrons, dit-il, sur nos coupes, une série de transitions entre le lobule glandulaire altéré, mais très distinct encore, et Fîlot tuberculeux. Le tubercule s’est donc probablement développé autour des glandules et peut-être même à la fois autour des culs-de-sac et dans l’intérieur des culs-de-sac que nous avons pu voir remplis de cellules épithéliales déformées et comme fusionnées en partie (1). » Enfin M. Dubar paraît aussi admettre le début du nodule tuberculeux dans le tissu conjonctif périacinaire. Il semble donc que nous puissions induire de ces faits que le nodule tuberculeux dans les parenchymes glandulaires a pour origine la partie périphérique du cul-de-sac sécréteur.

Je n’ai rien à signaler de spécial en ce qui concerne la tuberculose du rein qui ne rentre pas du reste à proprement parler dans le cadre des affections tuberculeuses chirurgicales.

Ayant donc traité de la tuberculose des parenchymes glandulaires sécréteurs, nous sommes naturellement amenés à parler de la tuberculose du parenchyme des ganglions lymphatiques. Nous nous trouvons alors en présence de deux ordres de lésions :

1° De ganglions profonds envahis secondairement par le tubercule; tels sont particulièrement les ganglions du médiastin, les ganglions abdominaux dans lesquels la

(1) Quenu, in thèse de Dubar.

lésion ne se montré que consécutivement à des altérations de même ordre des viscères correspondants ; ces cas ne devront pas nous retenir;

- 2° De ganglions superficiels envahis primitivement par la tuberculose.

On sait que pendant bien longtemps, on a établi une distinction absolue entre ces deux variétés de manifestations ganglionnaires. Les premières seules étaient considérées comme d’origine tuberculeuse, les secondes appartenant le plus souvent à la scrofule.

Cependant, ainsi que l’a établi M. Humbert, la marche clinique dans les deux cas est absolument la mémo, et l’examen anatomique macroscopique ne permet de constater aucune différence appréciable dans l’une ou l’autre circonstance.

Dans les deux variétés de ganglions, en effet, nous trouvons soit de petites granulations isolées, suit des îlots tuberculeux se présentant sous divers aspects. Sur une coupe intéressant un groupe de ganglions malades, les uns offriront une coloration uniforme grisâtre de leur parenchyme; dans d’autres, nous rencontrerons des agrégats caséeux disséminés, punctiformes ou du volume d’un: pois, d’autres encore présenteront la granulation grise' au milieu d’un stroma fibreux, les derniers enfin seront tout à fait caséeux. A des périodes plus avancées, nous retrouverons toutes les phases du processus tuberculeux sur lesquelles nous avons déjà insisté, ramollissement d’une masse caséeuse ganglionnaire, son évacuation à l’extérieur, persistance d’un trajet fistuleux pendant un temps plus ou moins long, et cicatrisation du foyer. Nous observerons ici encore l’enkystement d’un petit point

caséeux qui se présentera à la coupe sous forme d’une masse de mastic entourée d’une épaisse coque fibreuse, parfois à contenu crétacé, plus souvent purulent. Comme dans le testicule aussi, nous trouverons dans le parenchyme ganglionnaire une véritable transformation scléreuse du ganglion autour de granulations fibreuses. Et cela sans qu’aucune de ces marches sans qu’aucun de ces états, soient distinctifs et appartiennent plutôt à la scrofule qu’à la tuberculose.

La conclusion qui semble logique, celle que M. Humbert a tirée de ces faits, est qu’il n’y a pas de distinction à établir entre ces deux états : « Il est très vraisemblable en effet, que la scrofule et la tuberculose ne constituent qu’une seule et même maladie : il est très rationnel de considérer un phtisique comme un scrofuleux avec localisation pulmonaire, de même qu’un sujet qui présente des écrouelles cervicales peut être regardé comme atteint de phtisie cervicale et déjà marqué par la tuberculose (1). »

Les études histologiques n’ont point jusqu’ici tranché la question. M. Thaon déclare dans tous les cas les lésions de même ordre; examinant comparativement des ganglions nettement tuberculeux et des ganglions dits strumeux, il a retrouvé dans tous les cas les cellules géantes, la prolifération des cellules endothéliales du stroma, les groupes de cellules embryonnaires, en un mot, tous les éléments de la granulation sans en excepter un seul. Mais ici la granulation n’est plus isolée ou groupée par petits îlots; elle s’est infiltrée dans une grande partie du ganglion; elle a affecté la forme qu’elle prend si souvent

(1) Humbert, Des néoplasmes des ganglions lymphatiques. (Th. agrégat ., Paris, 1878, p. 25).

dans les os, dans les poumons, dans le testicule, dans le sein. Pour lui donc, il n’existe aucune différence essentielle entre ces différents ganglions.

M. Corail, au contraire, croit pouvoir établir des distinctions entre le ganglion strumeux et le ganglion tuberculeux.

Si l’on résume les caractères différents établis par M. Corail et qui n’ont pas paru à beaucoup d’auteurs suffisants pour qu'on élevât entre eux « une barrière infranchissable (Elumbert) », on relève surtout les faits suivants : dans les lésions scrofuleuses, lenteur plus grande du processus, formation fibreuse étendue autour d’une partie centrale qui va peu à peu se caséifier par oblitération lente des vaisseaux qui la pénètrent.

Aussi pensons-nous que l’on pourrait conclure comme M. Tliaon : « La diversité dans les lésions est probablement favorisée par la lenteur du processus, lenteur qui amène la prédominance du tissu fibreux pour ces ganglions dégénérés; mais la signature anatomique, la granulation tuberculeuse est toujours là. Aussi, ces masses ganglionnaires appartiennent-elles à la tuberculose aussi bien que ces lésions complexes que l’on rencontre dans certains poumons chez les phtisiques et qui sont constituées par de la sclérose en nappe, par des noyaux caséeux, par des granulations de Bayle, et par des granulations ordinaires (1). »

En un mot, ces lésions ne présentent aucune différence dans leur essence; seulement, les lésions strumeuses, pour M. Corail, à développement plus lent, provoquent autour d’elles une prolifération conjonctive plus abon-

(1) Thaon, La tuberculose dans ses rapports avec la scrofule. ( Progr . méd ., 12 janvier 1878.)

dante, tandis que les lésions tuberculeuses plus rapides dans leur dégénérescence s'accompagnent à un moindre degré de ces formations conjonctives. Or, nous avons vu que Tenkystement du produit caséeux est un des modes de guérison de la tuberculose, et peut-être pourronsnous, au point de vue clinique, considérer ces ganglions slrumeux qui restent indolents, stationnaires pendant d^ longues années, comme des lésions tuberculeuses enkystées et en quelque sorte arrêtées dans leur développement, analogues par exemple à l’induration immobile et indolente de l’épididyme. Nous aurons à montrer bientôt que l'expérimentation justifie cette hypothèse.

La marche et la disposition des tubercules des muscles de la choroïde, de l’iris, ne nous arrêteront pas; je n’aurais rien. ici à signaler de spécial. Dans l’iris et la choroïde , on a reconnu 1* existence de granulations miliaires (1), de tubercules caséeux et même d’une véritable infiltration tuberculeuse. Mais il est facile de comprendre comment les troubles fonctionnels et inflammatoires rapidement provoqués par la néoplasie deviennent tout à fait prédominants dans ces cas et laissent peu d’intérêt à l'évolution ultérieure de la maladie.

Tubercules des os. — J’arrive à la tuberculose du tissu osseux qui devra nous retenir bien davantage, car elle esjt très fréquente, et les dépôts tuberculeux peuvent donner lieu dans l’os à une série d’aspects différents dont l' interprétation a toujours soulevé de nombreuses discussions,

(l) E. Bock, Ueber die miliare tuberculose der Uoea. ave h. f. path. anal. u. physioloy. (Bd XC1 Hft 3 § 434, 1883.)

Nélaton avait décrit dans les os deux variétés de l’affeo tion tuberculeuse: 1° le tubercule enkysté ; 2° l’infiltration tuberculeuse. Ces. deux formes se rencontrent en effet dans le tissu osseux avec des caractères qui sont encore mieux tranchés que dans les parenchymes où nous les avons jusqu’ici étudiées.

Dans la variété enkystée, la marche du processus est des plus simples. Une série de granulations grises se juxtaposent et forment une petite masse plus ou moins étendue. Ces granulations, bien que très voisines les unes des autres ne se touchent point tout d’abord, séparées qu’elles sont par les mailles du tissu trabéculaire danslesquelles elles se sont déposées. « Elles sont entourées d’une petite coque osseuse d’une ténuité et d’une transparence telles qu’on ne l’aperçoit pas à première vue et on la reconnaît seulement àla résistance qu’elle oppose lorsqu’on cherche à la percer avec la pointe d’une aiguille. » (Nélaton.) Mais ces cloisons s’amincissent bientôt et disparaissent; les granulations se fusionnent, puis se ramollissent et subissent la transformation caséeuse. Pendant que. ces phénomènes se passent au sein de la petite néoplasie, l’irritation légère qu’elle provoque autour d’elle dans le tissu osseux détermine la formation d’une membrane fibreuse qui la circonscrit et l’entoure complètement. Si on pratique, à ce moment, la coupe d’un os. présentant une telle altération, on trouve dans le tissu spongieux une cavité close de toutes parts remplie d’une matière d’un blanc opaque, quelquefois jaunâtre, comparable par sa consistance au mastic de vitrier. Cette matière est contenue dans un kyste fibreux dont la surface interne tomenteuse est quelquefois imprégnée de sub-

stance caséeuse, tandis que sa surface externe juxtaposée à la cavité osseuse lui adhère par un lacis vasculaire qui, émané du réseau trabéculaire, vient se terminer dans son épaisseur. J1 est à remarquer que le tissu spongieux qui entoure la cavité kystique présente une légère injection dans la zone très élroite qui confine immédiatement à la production morbide, mais que ce tissu a conservé d’ailleurs sa texture et sa densité normale.

En un mot, ce qui caractérise cette lésion, c’est le peu de réaction qu’elle provoque dans les parties ambiantes, c’est sa circonscription. On conçoit dès lors facilement comment elle peut guérir spontanément, car « ces dépôts peuvent se résorber complètement, comme on voit se résorber des dépôts fibrineux après des épanchements de sang » (Nélaton). Si ce mode de guérison du tubercule enkysté se produit lorsque l’excavation occupe la partie centrale d’une épiphyse, une autre marche plus fréquemment observée lorsque la lésion est superficielle conduit aussi à guérison. La matière caséeuse ramollie provoque un travail d’irritation périphérique et se comporte comme un véritable abcès, elle se rapproche des plans superficiels et vient s’ouvrir à l’extérieur. En un mot, la néoplasie après s’être limitée dans ses parties profondes et s’être de ce côté entourée d’une coque fibreuse, continue à s’étendre vers la périphérie, englobant et détruisant successivement les parties qui la recouvrent. Après s’être ainsi fait une voie jusqu’à l’extérieur, la matière tuberculeuse se vide, un trajet fistuleux se crée, et si des productions pathologiques nouvelles ne se développent point dans la paroi kystique, la guérison se fera comme dans les autres parenchy-

mes par hypertrophie et bourgeonnement de cette paroi. Parfois, lorsque la caverne osseuse présente des dimensions étendues, l’os qui la renferme, réduit à une simple coque, n’étant plus assez résistant pour supporter le poids des parties qu’il est appelé à soutenir, se rompt brusquement, et de cette fracture spontanée pathologique résulte le rapprochement des parois de l’excavation. Cela peut être regardé comme une chose favorable, car la perte de substance peut dès lors se combler beaucoup plus vite. Il n'est pas rare d’observer ces phénomènes dans les maux de Pott et même dans les lésions tuberculeuses des os des membres.

A côté de ces cas décrits par Nélaton de main de maître et qui ont été admis par tout le monde, se placent ceux qui dépendent de la deuxième variété, je veux dire de l’infiltration tuberculeuse. On sait que ce sont les faits de cette deuxième catégorie qui ont soulevé des doutes et qui ont été contestés jusque dans ces dernières années.

Nous n’entrerons pas ici dans de très grands détails, car nous n’avons en somme rien à ajouter à la description que Nélaton a donnée de cette forme. Nous nous efforcerons simplement de montrer : 1° que l’infiltration tuberculeuse peut, elle aussi, aboutir à la guérison ; nous indiquerons par quels moyens et dans quelles conditions; 2° que les deux variétés de la tuberculose osseuse ne semblent différer que par la rapidité de leur développement.

« L’infiltration tuberculeuse peut se rencontrer seule

ou unie à la variété enkystée elle se présente sous

deux états différents que l’on peut considérer comme deux degrés de la même forme et désignés sous les noms

d’infiltration demi-transparente et infiltration puri forme ou opaque. » (Nélaton.)

Cette infiltration à son origine se présente donc à l’examen macroscopique, non plus sous forme de granulations grises juxtaposées, mais bien comme une tache plus ou moins étendue d’une teinte grise opaline,, demi-transparente. Sa circonférence est nettement arrêtée, et ne se confond pas insensiblement avec le tissu spongieux voisin. A son niveau , le réseau trabéculaire n’est ni épaissi ni diminué, on peut y apercevoir quelques vaisseaux sanguins. Mais bientôt la tache opaline va subir d’importantes modifications ; sa coloration prendra une teinte jaune foncé, aucun vaisseau ne se verra plus dans son épaisseur, et l’on pourra constater une condensation, une hypertrophie notable du réseau trabéculaire qu’elle englobe. Telle est l’infiltration puriforme.

Cette tache jaune d’infiltration opaque représente dès lors une portion de tissu osseux vouée à une mort certaine ; les vaisseaux ne pénétrant plus dans la région malade, les trabécules osseuses se nécrosent, il en résulte la formation d’un séquestre plus ou moins régulier dont l'étendue est celle de la zone envahie. Puis, si le processus se limite , si l’infiltration ne s’étend plus, autour de ce véritable corps étranger se fait un travail réparateur : un sillon d’élimination se produit, établissant une séparation entre l’os resté sain et sa portion nécrosée, et, lorsque la dissociation est complète, le bloc de tissu spongieux infiltré se trouve libre au milieu d’une cavité osseuse dont la paroi va se tapisser d’une couche de fongosités, d’une véritable membrane pyogénique.

Le séquestre, comme un corps étranger quelconque, va dès lors devenir le point de départ d’un travail inflammatoire ayant pour but d’amener son expulsion. De là, la formation de foyers purulents osseux, de trajets fistuleux, de cloaques par lesquels s’écoulent les productions purulentes. Mais les voies d’évacuation ainsi créées sont rarement assez larges pour permettre la sortie du séquestre si le chirurgien n’intervient pas.

Une autre cause vient encore ajouter à la difficulté de lq guérison spontanée par le mécanisme que nous venons . d’indiquer. A mesure que la cavité dans laquelle est contenu le séquestre s’accroît par un travail de résorption inflammatoire, de nouvelles couches sous-périostiquos se déposent à la surface de l’os irrité, augmentent son épaisseur et reculent pour ainsi dire incessament sa périphérie. Si le siège primitif du mal était une épiphyse, le même développement de. couches osseuses nouvelles ne se faisant point au-dessous du cartilage diarthroïdal, la résorption amène plus rapidement la communication de la jointure avec le foyer morbide et c’est dans ces conditions que l’on observe les arthrites aiguës consécutives à l’ouverture de pareils foyers. Toujours est-il que dans un certain nombre de faits, très rares à la vérité, soit que le chirurgien soit venu en aide au travail naturel, soit que la sortie du séquestre ait été obtenue par les seules forces de la nature, on pourra voir la cavité se cicatriser après l’expulsion de la portion nécrosée.

D’autres fois, le séquestre est moins volumineux ; il séjourne dans la cavité qui s’est faite autour de lui, une membrane pyogénique l’enveloppe. Ne provoquant point de phénomènes inflammatoires, il reste ainsi enkysté.

On suppose que dans ces conditions la portion osseuse nécrosée peut à la longue diminuer de volume et disparaître par un mécanisme encore très discuté. Il resterait alors une poche à contenu variable, renfermant tantôt un liquide louche, tantôt parfaitement limpide. M. Lannelongue pense que beaucoup de kystes épiphysaires n’ont pas d’autre origine (1).

Pour que la guérison se produise dans les circonstances diverses que nous venons de supposer, il faut, et cela est indispensable, que l’infiltration tuberculeuse soit limitée, que le séquestre parfaitement séparé ne conserve aucune connexion avec le tissu spongieux malade. Il n’est pas rare en effet de trouver un séquestre en voie d’élimination sur une portion de sa circonférence, mais en continuité directe avec une zone d’infiltration plus ou moins étendue par une autre de ses faces. La maladie se prolonge alors indéfiniment et ne peut prendre fin puisque le processus curateur ne se produit utilement qu’au moment où le mal est arreté dans ses progrès.

Enfin, l’infiltration tuberculeuse peut envahir d’un coup

(1) Je puis rapporter ici une observation très intéressante que je dois à l’obligeance de M. Auguste Broca et qui démontre bien la possibilité de la guérison dans ces conditions :

Jeannot Denis, homme de peine, 46 ans, entré le 26 août 1882; salle Saint- André, service de M. Guy on.

Cet homme est malade depuis sept semaines, il a été autrefois soigné pour une pleurésie et présente aujourd’hui tous les signes d’une phtisie confirmée.

Dans la région lombaire est une tumeur fluctuante allongée verticalement à gauche de la ligne médiane dont le sommet répond à la 9e côte. Diagnostic : abcès froid dépendant d’une carie costale.

Le 28 août, incision de l’abcès, au fond de l’incision est un trajet en bouton de chemise qui mène sur la côte dénudée. On reconnaît un séquestre, on le saisit avec une pince à polypes ; mais il est peu mobile et ne peut être extrait. Grattage de la cavité de l'abcès , pansement de Lister. Le 27 septembre , la cicatrisation est complète sans qu’il y ait eu expulsion du séquestre.

toute une extrémité épiphysaire. Dans ce dernier cas le processus est diffus, et on conçoit que la guérison spontanée ne se puisse espérer, les suppurations, les accidents articulaires provoqués bien vite par le séquestre énorme ainsi formé commandent l’intervention chirurgicale immédiate ou conduisent rapidement le malade à un épuisement cachectique complet.

Nous venons d’exposer quelle est dans les deux formes de l’affection la marche du processus tuberculeux ; abordons maintenant cette deuxième question, à coup sûr plus difficile et plus intéressante, qui consiste à savoir si les deux variétés de lésions ont bien une commune origine ainsi que nous l’avons admis jusqu’ici, et si réellement leur différence d’aspects ne tient à autre chose qu’à une rapidité plus ou moins grande de leur évolution.

En décrivant le tubercule enkysté et son mode de développement, Nélaton avait fait voir qu’il procédait de la granulation grise ; la granulation grise étant acceptée comme caractéristique du produit tuberculeux, la nature de cette forme se trouva établie.

Il n’en fut pas de même pour l’infiltration puriforme. Sans entrer complètement dans la discussion à laquelle cette controverse donna lieu, nous rappellerons simplement que Nélaton déclarait l’infiltration de nature tuberculeuse en se basant sur les faits suivants: il avait rencontré souvent cette infiltration associée à la forme enkystée de la tuberculose, chez des sujets nettement tuberculeux. Il avait vu l’infiltration puriforme succéder à l’infiltration demi-transparente. Comparant l’infiltration tuberculeuse à l’ostéite suppurée, il établissait la différence de ces

deux états en disant : « Dans Tune (infiltration), nous voyons au milieu du tissu spongieux une tache bien circonscrite présentant dans toute son étendue une teinte jaune opaque, uniforme sans aucune trace de vaisseaux. Dans l'ostéite au contraire, on voit un coloration jaune verdâtre produite par quelques gouttes de pus disséminées çà et là dans les cellules du tissu osseux; entré ces. points purulents, on trouve des cellules remplies de substance médullaire fortement injectée ou violacée. Si Ton étudie cette inflammation à une période plus avancée, toute la substance médullaire qui remplissait les cellules est remplacée par du pus diffluent qui s’écoule aussitôt, si l’on dirige un jet d’eau à la surface de la coupe faite dans le tissu de l’os, et l’on obtient immédiatement un tissu spongieux dont les cellules sont vides. Dans l’infiltration puriforme au contraire, la matière concrète résiste au jet d’eau, et on ne l’expulse qu'avec la plus grande difficulté et toujours d'une manière incomplète (1). »

Enfin, dans les cas d’ostéite, la texture de l’os présentait une raréfaction évidente tandis que l’infiltration tuberculeuse montrait souvent une condensation, une hypertrophie interstitielle.

Ces raisons données par Nélaton à l’appui de son opinion étaient cependant encore discutées il y a bien peu de temps; car dans l’article du Dictionnaire de médecine et de chirurgie pratique écrit par M. Gosselin, nous trouvons les lignes suivantes : « Qu’est-ce que ces taches blanches? Nélaton, qui les a bien étudiées et décrites le premier, les avait examinées à une période plus avancée (1) Nélaton, Èlém. de path. chir., t. II, p. 76, 1847.

que celle dont nous nous occupons en ce moment. Il avait trouvé du pus autour de la tache et dans son épaisseur, et il croyait que ce pus était le résultat d’une fonte de matière tuberculeuse. S’appuyant d’autre part sur ce qu’il n’avait rencontré cette lésion que chez des enfants atteints de tubercules pulmonaires, et qu’il lui avait été impossible delà reproduire dans des expériences faites suides animaux en vue de provoquer et d’étudier l’ostéite, il avait hardiment admis et soutenu que ces taches étaient le résultat de l’infiltration tuberculeuse. J’ai objecté depuis bien longtemps à Nélaton, et d’autres lui ont objecté avec moi, que, d’une part, il était difficile d’admettre le tubercule sans le voir, et qu’on 11e le voyait certainement, ni autour, ni à l’intérieur de ces pièces osseuses blanches et hypertrophiées ; qu’en tout cas il était nécessaire d’expliquer la relation physiologique et anatomique existant entre cette hypertrophie et le tubercule, lequel, partout ailleurs, est destructeur et non pas producteur comme il semblerait l’être ici. Il serait inutile de reproduire plus longuement ces objections. U infiltration tuberculeuse , telle que Nélaton la comprenait , n'est plus admise aujourd'hui par personne. Mais les taches blanches du tissu spongieux décrites par ce chirurgien restent. Comment se produisent-elles? (1) »

Il est assez curieux que cinq ans se soient à peine écoulés depuis le moment où cet article a paru et que je sois amené aujourd’hui à retourner la proposition de M. Gosselin, pouvant écrire ici sans crainte d’être contredit : IJinfiltration tuberculeuse, telle que Nélaton la

(1) Gosselin, article Os du Dictionnaire de médecine et de chirurgie pratique , t. XXV, p. 313.

comprenait, est admise aujourd'hui par tout le monde. Mais les taches blanches du tissu spongieux décrites par ce chirurgien restent. Comment se produisent-elles?

Ce sont les observations microscopiques qui vont nous permettre de donner ici l’explication qui est aujourd’hui en honneur.

Déjà M. Lannelonguc, en 1881, dans son travail sur la tuberculose osseuse, avait conclu à la nature tuberculeuse des lésions infiltrées, mais ce n’était pas par l’examen direct du tissu osseux qu’il était arrivé à se faire cette opinion. Il avait montré que l’abcès froid ossifluent représentait dans les parties molles la lésion osseuse dont il n’était qu’un prolongement. Trouvant dans l’abcès froid le follicule tuberculeux, il en concluait que l’infiltration osseuse était de même ordre et devait également contenir cet élément.

Plus récemment, les travaux de MM. Kiener et Poulet nous ont montré le follicule tuberculeux au sein même du tissu osseux et nous ont fait connaître les différentes phases de l’évolution de ce produit morbide. C’est d’après l'étude de leurs préparations, c’est avec les figures histologiques qu’ils ont bien voulu nous autoriser à représenter que nous allons indiquer la disposition de ces lésions.

De façon à simplifier cette description, je reproduirai la division classique et je considérerai d’abord : 1° le tubercule enkysté; 2° l’infiltration tuberculeuse (1).

A. Tubercule enkysté. — Je ne saurais ici m’attarder

(i) Je ne ferai que rappeler ici les observations rares de tuberculose miliaire généralisée des os dont M. Parrot a présenté un bel exemple à la Soc. anat.‘ (Séance du 4 avril 1879, p. 278.)

sur sa description, c’est celle qu’en a donné Nélaton : agglomération de granulations grises, d’abord séparées par de minces trabécules osseuses, résorption des trabécules, réunion et dégénérescence caséeuse des granulations, formation d’un kyste périphérique. J’ai déjà insisté sur ces faits et je n’y reviens pas. L’histologie ne nous apprend rien de plus.

B. Infiltration tuberculeuse. — MM. Kiener et Poulet (1 ) distinguent plusieurs cas : tubercule primitif et chronique; tubercule tardif à évolution rapide; ostéite tuberculeuse aiguë. Nous ne suivrons pas iei la division que ces auteurs ont cru devoir adopter dans leur mémoire parce qu’ils considèrent de prime abord la carie comme affection tuberculeuse et décrivent ses lésions à côté de celles de la tuberculose infiltrée. Bien que nous admettions pleinement leur manière de voir, la carie n’est pas encore assez généralement reconnue comme affection tuberculeuse pour que nous puissions en faire l’étude en la plaçant au même plan que l’infiltration puriforme, et nous lui consacrerons un paragraphe spécial.

Nous allons donc considérer tout d’abord : 1° l’infiltration puriforme circonscrite (tubercule primitif et chronique de M. Kiener, deuxième variété) ; 2° l’infiltration diffuse (ostéite tuberculeuse aiguë de M. Kiener).

A. Infiltration puriforme circonscrite . — Sur une coupe et à l’œil nu, l’infiltration puriforme circonscrite se présente sous forme d’une tache plus ou moins régulièrement limitée, d’un jaune opaque.

Histologiquement, nous dit M. Kiener, « ce foyer est

(1) Kiener et Poulet, Arch. de physiolog ., 15 février 1883.

caractérisé par la marche lente et uniforme du processus dans toute l’étendue du territoire ». De nombreux follicules tuberculeux apparaissent simultanément et se développent dans toute la zone qui va devenir opaque. Sur les préparations, on peut suivre en quelque sorte toute la poussée folliculaire; les capillaires de la région malade en sont le siège. Voici ce qu’on observe : Les cellules

Coupe d’un os tuberculeux. — A. Follicule tuberculeux. — B. Coupe d’un vaisseau sur lequel se voit l’hyperplasie de ses cellules endothéliales. — C. Trabécules osseuses.

de la tunique interne de ces vaisseaux s’hyperplasient, subissent la dégénérescence vitreuse, se réunissent et aboutissent à la formation d’une cellule géante qui remplit le capillaire. L’irritation pathologique, s’exerçant également sur les autres tuniques, elles s’infiltrent d’éléments épithéloïdes et de cellules embryonnaires, le follicule est constitué et en même temps le vaisseau est fermé. (Fig. i .)

Lorsque plusieurs capillaires ont été ainsi oblitérés, la fonte caséeuse des parties qu’ils irriguaient se produit, et

quand toute la portion du tissu spongieux atteinte est caséifiée, de nouveaux phénomènes surviennent. Le réseau trabéculaire infiltré est privé de vaisseaux perméables ; il est frappé de mort, il va maintenant être éliminé. La moelle du tissu spongieux sain qui entoure la portion malade s’hyperémie, ses trabécules subissent un travail d’ostéite

Fig. 2.

Coupe portant sur la périphérie d’une tache d’infiltration tuberculeuse. — A. Lamelle osseuse sous-périostique. — B. Os ancien. — C. Sillon d’élimination. — D. Séquestre à trabécules hypertrophiées.

raréfiante et se rompent brusquement à l’union de la partie malade avec la portion saine. Tout autour de la tache blanche se forme ainsi un sillon, dit sillon d’élimination, dans lequel font bientôt saillie des fongosités, productions inflammatoires, nées du tissu médullaire irrité. Elles

émergent de toute la zone du tissu spongieux entourant le séquestre.

Lorsque le sillon d’élimination s’est fait, circonscrivant la région malade, le séquestre est complètement libre et nécrosé. Ce séquestre a été bien étudié et décrit par Nélaton, Volkmann, M. Lannelongue : « Ces auteurs ont indiqué sa forme arrondie, son aspect blanc opaque, sa dureté, la grandeur et l’inégalité des cavités médullaires, l’épaisseur, en général, augmentée de ces cloisons. En un mot, ce séquestre est profondément modifié remanié par un travail d’ostéite à la fois condensante et raréfiante dans lequel la condensation prédomine. » (Kiener.)

La figure 2 nous montre le séquestre D avec ses trabécules hypertrophiées, condensées, le sillon d’élimination C séparant la région infiltrée et nécrosée du tissu spongieux normal B, et immédiatement au-dessus de cette partie restée saine, on peut remarquer une lame osseuse A de nouvelle formation, due à Eirritation qu’a ressentie à distance la couche profonde du périoste. Cette lame osseuse, sous-périostique, présente dans quelques cas un développement considérable, forme une véritable coque autour du séquestre qu’elle renferme. Ce sont ces lésions, surtout fréquentes chez l’enfant au niveau des phalanges, qui sont désignées sous le nom de spina ventosct.

A la vérité, si l’examen histologique montre nettement sur certains points la condensation des trabécules du séquestre, il en est d’autres où la raréfaction est évidente, et les deux processus se trouvent associés, avec prédominance toutefois du premier.

M. Kiener, étudiant les conditions histologiques de cette hypertrophie et de cette raréfaction, a reconnu que

la production osseuse est annoncée généralement par l’apparition sur les deux faces de la trabécule, sur une seule de ses faces ou seulement sur une région limitée de son contour, d’une rangée d’ostéoblastes comme dans l’accroissement normal de l’os. La substance osseuse se dépose dans les intervalles de ces ostéoblastes, et Fos nouveau est ainsi formé, tantôt en couches continues, tantôt en petites protubérances circonscrites. D’autres fois encore, le tissu médullaire des aréoles ayant subi une hyperplasie fibreuse, des fibres conjonctives épaissies, néoformées, forment un réseau fibreux à l’intérieur des aréoles osseuses, et c’est dans l’interstice de ces fibres, directrices en quelque sorte, que se dépose la substance osseuse nouvelle.

La raréfaction se ferait aussi suivant deux procédés. Dans un premier ordre de faits correspondant à la corrosion lacunaire d’Howship, le bord des trabécules est creusé de petites fossettes à contour net comme taillé à l’emporte-pièce. On n’a pas d’explication, en somme, de ce processus que l’on attribue simplement à la présence de la myeloplaxe.

Le second procédé consiste essentiellement en une fonte du ciment calcaire avec retour de la substance osseuse à l’état fibreux.

B. Infiltration diffuse. — Ostéite tuberculeuse aiguë de MM. Kiener et Poulet.

A l’examen macroscopique, on trouve une extrémité épiphysaire tout entière imprégnée de matière tuberculeuse. Tout autour de la masse tuberculeuse nettement délimitée, le tissu spongieux présente une couleur rouge sombre. Deux épiphyses contiguës peuvent être simultanément le siège de la même altération, ainsi la tête humé-

raie et la cavité glénoïde de l’omoplate, deux corps vertébraux voisins, etc.

Dans ces cas-là, l’examen histologique donne des résultats très différents de ceux que nous avons relevés tout à l’heure et qui prêtent évidemment plus à contestation.

Au milieu d’un tissu médullaire hyperémié, riche en cellules jeunes, se voient un nombre considérable de cellules géantes disséminées répondant à la section des capillaires, et des follicules incomplets, à peine ébauchés, enfouis dans un champ de cellules migratrices. C’est qu’en effet ces follicules à peine apparus, se détruisent, se ramollissent, se désagrègent, formant ainsi une série de petits foyers qui vont se fusionner par juxtaposition et au milieu desquels le réseau trabéculaire raréfié ou nécrosé reste à nu. La lésion est très étendue, diffuse, et très rapide, très différente en ce sens de la variété que nous avons tout à l’heure étudiée dans cette dernière, la formation du follicule se faisait régulièrement et aboutissait progressivement à la fonte caséeuse. (PL)

Que si maintenant nous recherchons ce qui rapproche ou ce qui éloigne ces différentes formes les unes des autres, il nous semble que l’on puisse dire que toute la différence réside dans une rapidité plus ou moins grande du processus, et dans le nombre plus ou moins considérable des lésions élémentaires. Dans une première variété qui constitue le tubercule enkysté, nous trouvons une réunion de granulations grises (tubercule adulte). Ces granulations, d'abord séparées les unes des autres par une coque osseuse, par quelques vaisseaux extrêmement déliés qui rampent dans leur intervalle, se sont développées lentement- lentement elles se rapprochent en augmentant de