‹ Le typhus exanthématiqueChapitre 29 sur 73 · PHYSIOLOGIE PATHOLOGIQUE · texte numérisé non relu

PHYSIOLOGIE PATHOLOGIQUE

Nous n’insisterons pas beaucoup sur cette question, car nous avons exposé longuement, dans des chapitres antérieurs, la physiologie pathologique, le mécanisme intime de production de chaque phénomène clinique et de chaque signe que nous avons décrit dans le typhus. Nous avons insisté plus d’une fois, tant dans des travaux antérieurs que dans cet ouvrage, sur le rôle important que joue le facteur toxique dans la production de la plus grande partie des phénomènes cliniques. Nous ne reviendrons ici sur cette question que pour jeter une vue d’ensemble sur le degré et l’évolution de l’intoxication de l'organisme dans les différentes formes de typhus.

C’est basé sur le rôle du facteur toxique que nous avons proposé une classification des formes du typhus, c’est appuyé sur la même conception que nous avons imaginé un traitement antitoxique, qui nous a donné d‘excellents résultats.

La virulence de la maladie varie d'un cas à l’autre Elle dépend tant du virus inoculé que de l'organisme qui le reçoit, Nous n'avons qu’à rappeler d’un côté que les cas sont dans une épidémie d'autant plus graves qu'ils sont plus nombreux, de l’autre que le typhus exanthématique est plus grave chez les - sujets ayant dépassé 40 ans, pour nous rendre compte de l'inportance de chacun de ces deux facteurs.

Mais dans le typhus exanthématique on à à compter non seulement avec le facteur infectieux, mais aussi avec un facteur

toxique. C'est ce dernier qui fait la différence entre la forme légère et la forme grave, c’est ce dernier qui est la cause d'une foule de phénomènes cliniques, c’est l’intoxication de l’organisme qui en touchant tel ou tel organe important provoque la mort.

‘+ En effet, la période infectieuse ne dure que 15 jours et cela tant dans les formes légères que dans les formes mortelles. Mais, tandis que dans les formes légères cette période se passe sans phénomènes sérieux, dans les formes graves :ül se produit une foule de symptômes, résultant de l'altération toxique des différents tissus et organes de l’économie. Tandis que dans la forme légère, une fois la température tombée, le malade se remet complètement en quelques jours, dans la forme grave la fièvre tombe, mais l'organisme reste intoxiqué: les phénomènes toxiques s’accentuent de plus en plus et la mort se produit quelquefois loin dans l’apyrexie, souvent pius d’une semaine après la défervescence. Et c’est surtout cette prolongation et accentuation des phénomènes cliniques pendant l’apyrexie qui dénotent combien le facteur toxique est important dans le typhus. Il est inutile de revenir sur chaque phénomène décrit en détail dans les chapitres antérieurs. Nous ne fairons qu'énumérer les plus principaux. Nous avons dit que les formes désignée par nous sous le nom d’hypertoxiques ne diffèrent pas beaucoup les premiers jours de la maladie des formes légères ; mais qu’une fois que le malade est entré dans la seconde semaine, ou bien quelques jours avant la défervescence, quelquefois même une fois la défervescence produite, apparaissent une série de phénomènes de pius ou moins grande.gravité. Et ces phénomènes, troubles nerveux, cyanose chaude et cyanose froide des extrémités, hypotension progressive, insuffisance myocardique, courbe ascendante de la leucocytose, abondance des cellules d’irritation dans le sang, xanthochromasie du liquide céphalo-rachidien, ne font que s’accentuer malgré la défervescence, produite dans les formes graves comme dans les formes légères le 16-ème jour. Malgré le fait que le malade est en pleine apyrexie, l’état de tu-

phos augmente de plus en plus, les phénomènes bulbaires s’accentuent, la carphologie augmente, On observe en même temps une accentuation de la cyanose et du refroidissement des extrémités, de l’hypotension artérielle. On assiste en même temps à une exagération de la leucocytose sanguine, on constate des modifications importantes du liquide céphalorachidien. Si on faisait un tracé comparatif des formes légères et des formes hypertoxiques, contenant les courbes des phénomènes nerveux, du syndrôme des extrémités, de la tension artérielle, de l’état myocardique, de la leucocytose, des modifications du liquide céphalo-rachidien, on se rendrait compte par un simple coup d'œil du rôle important que joue l’intoxication de l'organisme, Tandis que dans les formes légères toutes les courbes tendent à se rapprocher de la normale le 16-ème jour, souvent déjà quelques jours avant l’apyrexie, et atteignent la normale quelques jours après, dans les formes hypertoxiques, malgré que le malade est entré en apyrexie, toutes ces courbes ne font que continuer à s’écarter de la normale. Et cet état continue en s’exagérant pendant quelques jours, une semaine ou même plus, jusqu'à la mort du malade.

Nous avons décrit dans les chapitres antérieurs l’évolution de chaque phénomène clinique en particulier dans les différentes formes de typhus exanthématique. Nous croyons inutile d’insister plus longuement ici, De tout ce que nous a vons décrit il résulte une conclusion de la plus grande importance: sans négliger le rôle de l'agent infectieux, le facteur toxique présente un grande interêt dans l'altération des organes chez un exanthématique ; c'est le facteur toxique qui fait la différence entre la forme légère et la forme grave ; c'est l’intoxication de l'organisme qui provoque généralement la mort dans le typhus, c'est elle qu'il faut combattre.

Nous insistons pour finir sur un dernier point qui, fut d’ailleurs longuement discuté dans plusieurs chapitres antérieurs.

Tant les phénomènes cliniques que Iles lésions trouvées à l'autopsie démontrent la prédominance vasculaire des lésions qu’on trouve dans le typhus exanthématique. La vasodilatation de la figure, l'injection des conjonctives, l’exanthème avec ses lésions vasculaires, l’hypotension, le manque de réaction vasculaire à l’adrénaline, la vasodilatation cérébrale trouvée à l’autopsie, démontrée d’ailleurs déjà pendant la vie par les modifications du liquide céphalo-rachidien, la congestion de tous les organes, les lésions hémorragiques de la capsule surrénale, des muscles, des séreuses, démontrent la prédilection du virus exanthématique pour les vaisseaux, Elles démontrent toutes que le virus ou la toxine exanthématique a une action vasodilatatrice énergique et provoque en même temps des altérations importantes de la paroi vasculaire. C’est par ces modifications vasculaires que s'expliquent en grande partie les symptômes cliniques décrits plus haut, ainsi que les lésions qu'on trouve à l’autopsie. Ce sont les toxines du virus exanthématique qui en sont la cause, car tous ces phénomènes de vasodilatation s’accentuent dans les formes hypertoxiques pendant l'apyrexie.

Il faut par conséquent retenir deux faits importants au point de vue de la physiologie pathologique: l’intoxication exanthématique et sa prédilection pour les vaisseaux.

Cette action est certainement générale, mais ce sont surtout le système nerveux, le capsule surrénale, les organes hématopoietiques et le myocarde qui présentent les altérations les plus intenses.

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