OBSERVATION II

(Prise dans le Service de M. le Professeur MourE.)

J..., 40 ans, tailleuse, entre le 30 octobre 1924, à la salle 5, lit 22, pour sensations vertigineuses. Elle présente des signes non douteux d’aortite syphilitique. Le premier janvier 1924, au lever, la malade entend un grand bruit, en même temps qu’elle voit tourner les objets dans un plan vertical, Les symptômes disparaissent au bout de quelques secondes, pour apparaître à nouveau au bout de dix minutes, Les jours suivants, les crises surviennent au nombre de une à deux par jour, mais ne tardent pas à augmenter de fréquence, comme d'intensité. Parfois, elle est obligée de s’accrocher aux objets pour ne pas tomber, tandis que surviennent des sifflements, Jamais de chute, ni de nausées.

EAU PER Au cours de la dernière période, les crises ont pu durer quelques heures.

Wassermann ++++

P.C.D. 10345 | OD 15 em. | R.D. + 30” P.C.G. 12345 | OG 30 em. | R.G. + 10”

Diagnostic : Vertiges d’origine circulatoire.

Weber latéralisé à gauche.

(H) Vertiges dans les affections cardiaques et les cyanotiques.

Les lésions mitrales ne donnent pas de vertiges à leur période de parfaite compensation. La circulation générale n'est intéressée chez elles qu’à une phase ultérieure et par la stase veineuse surtout. Il s’agit moins alors de la cause valvulaire que de l'insuffisance cardiaque totale et surtout de l’insuffisance ventriculaire droite avec dilatation. Ramskyll décrit un vertige lié à la déficience cardiaque accompagnée de dilatation de cavités droites. Les vertiges surviennent progressivement, d’abord le matin il y a un sentiment d'ivresse, puis il y a une rémission dans la journée. Plus tard, le vertige est continu avec quelques paroxysmes. On constate un pouls petit avec dilatation faible du cœur droit. Le vertige fait alors partie du cortège symptomatique de la congestion cérébrale et labyrinthique. Passager ou continu, il y est plutôt effacé, masqué plus tard, par des phénomènes asphyxiques plus graves. © Très probablement, dit Laubry, à la stase labyrinthique, à la compression des éléments nerveux vestibulaïres, s'ajoutent les obstacles aux échanges et l’intoxication par l’acide carbonique; peut-être aussi, des troubles dans la richesse des hématies et la viscosité sanguine ».

Les cyanotiques, parmi les sujets atteints du cœur droit, sont le plus précocement enclins aux vertiges et le fait n’est pas spécial à la cyanose congénitale (obs. 11). I s'étend aux polyglobulies dont le type est la maladie de Vaquez (obs. I, IX, IV). Cet auteur a publié l'observation d’un

malade présentant des accidents typiques de vertige de Ménière, avec bourdonnements, sifflements d'oreille, sensation de titubation, de tournoiement des objets, suivis de vomissements, sans perte de connaissance. Ces accidents se répétaient à de lointains intervalles, mais étaient assez pénibles et laissaient après eux une dépression prolongée. Le vertige dans ce cas doit être interprété de la même façon que celui qui survient dans la dilatation du cardiaque et les cyanoses, mais l'hypertension concomitante joue certainement aussi son rôle.

En dehors des affections organiques du cœur, nous retrouvons encore le vertige au cours des troubles cardiaques fonctionnels tels que l’hypertrophie ventriculaire gauche dans la croissance.

L. Henry signale une forme de vertige qui s'associe avec l’accentuation du premier bruit très marqué à la pointe et forte contraction systolique sans évidences de lésion organique. Le malade a la sensation d’oppression à la région précordiale, le cœur bat avec une force excessive et le vértige, semble-t-il, est presque continu. « Cette forme de vertige, dit l’auteur est plus souvent observée à la puberté et est probablement dûe à l’hypertrophie du cœur gauche ». En effet, les malades porteurs de l’hypertrophie cardiaque perçoient parfois d’une façon gênante ou douloureuses toutes leurs pulsations cardiaques. Par moments, la congestion céphalique s’accuse par des bouffées de chaleur à la face, des bourdonnements d’oreille, des éblouissements et des vertiges (Collet).

OBSERVATION I (résumée), (Professeur Vaquez. — Société de Biologie, 1892.)

Homme âgé de 39 ans, n’a jamais été malade lorsqu'il y a 10 ans, alors qu’il ne subissait aucun surmenage, il s’apercut que ses extrémités bleuissaient, que des palpitations et des essoufflements survenaient. Il avait en même temps des phéno-

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mènes dyspeptiques et il avait peine à se débarrasser d’un catarrhe bronchique. Il en fut ainsi jusqu'en 1889. A ce moment, apparurent des vertiges, répondant au type de Ménière, avec bourdonnements d'oreille, puis sifflement, sensation de titubation avec tournoiement des objets et vomissements sans perte de connaissance. À ce moment aussi, les gencives se tuméfièrent, saignant au moindre contact.

Examen. — Le malade présentait une cyanose, sans œdème, avec dilatation des veines, rougeur de la face, injection des conjonctives. Aucun signe à l’auscuitation réveillant une lésion congénitale du cœur. Le chiffre de globules rouges était 8,900,000 (polyglobulie).

Quelques mois après, les crises vertigineuses présentaient un caractère paroxystique, s’accompagnant de douleurs lombaires et se terminant par une décharge de globules rouges par la voie rénale qui durait de 4 à 6 jours.

L'examen du sang donna comme chiffre, 9,320,000 globules et jamais, même après les saignées au cours de ses accès d’oppression, il ne tomba au-dessous de 7,000,000.

Le malade succomba à la suite d’une tuberculose pulmonaire, le 3 juin 1893. À l’autopsie, on ne trouve aucune lésion cardiaque. Les poumons étaient le siège d’une tuberculose généralisée. La rate était énorme (1.800 grammes); le foie pesait 2.800 grammes et ne présentait aucune lésion macroscopique.

OBSERVATION II (résumée).

(Durcoca et Jomier. — Société médicale des Hôpitaux, 14 décembre 1900.)

Sténose congénitale de l’artère pulmonaire, communication interventriculaire. Cyanose congénitale, Vertiges. Polyglobulie progressive.

M.., âgé de 19 ans, a toujours, depuis sa naissance, de la cyanose. L’effort, les cris, la marche un peu rapide accentuaient encore la coloration livide de la peau. Il a depuis quelque temps des accès de suffocation, palpitations, quelquefois des crises de migraines, de vertiges et de vomissements.

A l’examen du cœur, on constate que la pointe du cœur bat

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dans le quatrième espace intercostal gauche à 2 centimètres au-dessous du mamelon; une voussure de la région qui ne présente pas d’ondulation. Frémissement cataire très marqué. Un souffle systolique rapeux, vibrant, se propageant transversalement vers le sternum et siégeant à 4 cm. au-dessus et en dedans de la pointe, Le pouls bat à 72 pulsations, régulier; la tension artérielle égale 10 centimètres de mercure.

Pas d’œdème; la rate est un peu grosse,

L'examen du sang donne 5,573,000 globules rouges, 7,500 leucocytes et 85 % taux de l’hémoglobine.

Le 20 novembre 1900, le malade eut une crise de palpitations avec vertiges. Le pouls était fréquent à 114 pulsations, de la dyspnée et des accès de suffocation. Cette crise dura 5 heures et cessa brusquement. Depuis mars 1902, les crises de vertiges étaient plus fréquentes et la cyanose s’est accentuée. L'examen des différents appareils : mêmes signes qu’auparavant.

L'examen du sang permet de constater une polyglobulie progressive; globules rouges 6,930,000; blancs 8,500; taux de l’hémoglobine 115 %. Le 8 juin, le malade se sentant mieux quitte le service.

OBSERVATION III (résumée).

(Courmoxr et Favre. — Lyon Médical, 5 novembre 1911.)

Fémme 50 ans, atteinte cyanose très accusée avec tuméfaction de la rate, troubles nerveux consistant en vertiges, éblouissements, avec parfois perte de connaissance, embarras de la parole, céphalée, Polyglobulie atteignant le chiffre de 9,794,000 globules rouges, leucocytose (40,000) avec polvnueléose (90 %). Pas d'hématies nucléées.

Les urines sont claires, contiennent une grosse quantité d’albumine, et la pointe du cœur bat au niveau de la ligne mamelonnaire; hypertension; aucune trace de dyspnée,

Le malade meurt à la suite de plusieurs crises épileptiformes suivies d’ictus. La rate pesant 610 grammes, la moelle osseuse était rouge et ferme, sans trace de graisse, L'examen histologique vient confirmer le diagnostic (maladie de

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Vaquez) en montrant cette moelle osseuse en état de reviviscence, réalisant le type de moelle osseuse fœtale, bourrée de myélocytes éosinophiles et neutrophiles et d’hématies nucléées.

Pas de Iésion cardiaque autre qu’une légère inocclusion du trou de Botal, qui n’avait évidemment pas permis le mélange des deux sangs, en raison de l'hypertension existant dans la grande circulation.

OBSERVATION IV (résumée).

(Pic, Bonxamour et CRémieu, — Lyon Médical, 15 octobre 1911.)

Homme 51 ans, présentant depuis l’âge de 45 ans, la cyanose généralisée, qui, examinée de près, est dûe à un mélange de cyanose vraie avec des dilatations veineuses généralisées; une rate énorme et un gros foie; de la polyglobulie (7,787,200) avec augmentation de la valeur globulaire (105), du nombre global des leucocytes (51,400), du nombre relatif des polynucléaires (87 %), avec présence dans le sang d’éosinophiles (5 %), de mastzellen (0,25 %), de myélocytes neutrophiles (0,15 %) et de normoblastes (0,20 %).

Etat mental particulier, vertiges, albuminurie, et urobilinurie.

Diagnostic. Maladie de Vaquez.

(l) Vertiges dans les arythmies.

On donne le nom d’arythmie aux modifications de la fréquence et du mode de succession des battements du cœur. La fréquence du pouls est tantôt augmentée (tachycardie) tantôt diminuée (bradycardie). Le mode de succession des pulsations peut être troublé de plusieurs façons. Parfois des pulsations d’égale valeur se succèdent par groupe de deux ou trois suivies d’une longue pause et constituent le pouls bigéminé, trigéminé. D'autre fois, la pulsation supplémentaire est trop faible pour être aperçue à l’artère radiale, il en résulte un espacement anormal entre deux

pulsations ralenti et constitue les intermittences et « fauxpas » de nos prédécesseurs (pseudo-bradycardie extrasystolique). Ces diverses irrégularités correspondent à ce que l’on appelle l’arythmie extrasystolique.

Donc nous divisons les arythmies en extrasystole, bradycardie et tachycardie et maintenant nous allons voir dans quelles proportions se présentent les vertiges dans ces différents troubles de rythme cardiaque.

1) Dans l’arythmie extrasystolique.

Si nous analysons les sensations subjectives accusées par les malades présentant l’arythmie extrasystolique, nous pouvons, dans la diversité des troubles, distinguer deux ordres de sensations : l’une est nettement cardiaque et correspond à la contraction surajoutée; c’est une sensation de battement du cœur. L'autre est diffuse, se propage plus ou moins dans l’organisme, c’est un phénomène d'ordre vasculaire en rapport avec le repos compensateur, celle-là surprend, puis inquiète le malade : c’est une sensation d'angoisse.

Cette sensation d'angoisse est constituée tantôt par un simple malaise indéfinissable, tantôt c’est une sorte de défaillance, souvent avec une sensation de constriction à la gorge. D'autre fois, enfin, le malade a la sensation nette d’un faux pas, d’une intermittence, d’un arrêt passager du cœur accompagné d’une sensation indéfinissable qui monte le long du cou jusqu’à la tête et est fréquemment suivi d’un léger accès de vertige.

Dans certains cas, cependant, lorsque la pause du pouls est un peu prolongée, il en résulte une ischémie des centres nerveux qui peut donner lieu à un véritable vertige avec lendance syncopale. Mais ce véritable vertige peut ne pas être dû à l’arythmie extrasystolique lui-même et peut être dû à l’artério-sclérose, athérome, facteurs importants parmi les autres dans létiologie de l’extrasystole (Traube, Lommel, Huchard, Laubry).

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Aussi les soi-disant vertiges ne sont-ils souvent que des défaillances, des sensations de faiblesse. Le malade pâlit, perd un certain temps la notion du monde extérieur et si on l’interroge, une fois revenu à lui, il parlera de vide dans la tête, de brouillard devant les yeux comme nous verrons dans les observations de Gallavardin; l’auteur décrit que ses malades présentent les accès vertigineux mais insiste sur le fait qu'il ne s'agit pas de vertige proprement dit (Obs: LI:

M. Piéchaud a vu récemment un cas typique d’arythmie extrasystolique; le malade n’avait pas eu le moindre vertige.

OBSERVATION I (résumée).

(GaLLavaRDIN. — Archives des maladies du cœur, des vaisseaux et du sang, mars 1914.)

M. G..., 63 ans, svphilis cardio-aortique, avec insuflisance et rétrécissement de l'orifice aortique, se plaignait d'accidents vertigineux et de palpitations. Constatation lors de plusieurs examens successifs d’extrasystoles auriculaires sans trouble de la conductibilité. Le début est brusque et se manifeste par une sensation anormale du côté du cœur, que le malade ne peut préciser davantage, puis dit-il : « cela monte du cœur au cerveau » et il éprouve une sensation indéfinissable d'angoisse, en même temps que ses idées se brouillent, que sa vue se trouble complètement et qu’il pense mourir où du moins perdre la connaissance. Puis brusquement, tout disparait, et l’idéation revient. Le tout a‘duré de 10 à 15 secondes au maximum. Le malade dit que les personnes qui sont autour de lui s’apercoivent du début de la crise par la päleur subite et extrême de la face. Jamais il n’a eu de perte de connaissance et jamais non plus, il n’a éprouvé la moindre sensation gyratoire ou d’incoordination qui puisse faire penser à un vertige banal.

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OBSERVATION IT (résumée).

(GazLavaRDIN. — Archives des maladies du cœur, des vaisseaux et du sang, 1921.)

Homme, 77 ans, depuis 1913 se plaignait d’accidents nerveux assez fréquents : trois syncopes complètes avec chute et de perte de connaissance et présentait plusieurs accidents vertigineux avec pâleur subite du visage sans perte de connaissance.

Il ne s’agissait pas de vertige à proprement parler, car le malade n’éprouvait jamais aucune sensation gyratoire, aucun trouble auriculaire. La description de ces accidents faite par la femme du malade ne permettait pas de penser à autre chose qu’à des accidents nerveux par claudication ventriculaire, tels qu’on les rencontre dans le Stokes-Adams authentique. Le malade était dans son lit, tout d’un coup, il disait : « Ça me prend ». Sa femme le voyait alors devenir d’une pâleur cadavérique, renverser la tête, le regard devenir vague; parfois lorsque l’accès se prolongeait, les membres s’agitaient d’un léger tremblement; puis brusquement, le visage s’inondait d’un flot rose, puis rouge pourpre et le malade revenait à lui. Le tout durait de 10 à 15 secondes.

À l’examen. — Le pouls présentait le caractère de l’arythmie complète de taux modéré 70-74 par minute; pas d’hypertension, pas d’albuminurie.

2) Dans les bradycardies.

Nous savons que lorsque le ventricule n’a pas recouvré une autonomie qui lui confère sa régularité, soumis aux indications de l'oreillette qui lui parviennent irrégulièrement, ou le surprennent dans une phase réfractaire, il présente des pauses d’inégale longueur produisant une anémie bulbaire passagère qui se traduit par une série ininterrompue d'accidents depuis la simple pâleur de la face avec obscurcissement de la vue jusqu’à la mort, en passant par les défaillances légères, les lipothymies prolongées, les vertiges avec chute, les syncopes franches, les attaques

Née.

pseudo-apoplectiques et les crises convulsives épileptiformes. On dit couramment que les pauses de brève durée de 3 à » secondes entre deux contractions cardiaques donnent du vertige; si cet intervalle dure 7 à 8 secondes, il y a syncope et s’il se prolonge 15 à 20 secondes, on voit apparaître les crises épileptiformes (Josué). En réalité, les accidents sont de même essence. Les soi-disant vertiges ne sont que des sensations de défaillance. Le malade pâlit et perd un certain temps-la notion du monde extérieur, mais n'accuse jamais une véritable sensation de vertige (Laubry).

D'ailleurs, la même remarque est faite par Gallavardin, « Il faut bien dire, du reste, dit cet auteur, que le terme de vertige, consacré par l’usage est assez impropre car le sujet n’éprouve aucune sensation visuelle gyratoire, aucun trouble d’équilibration; il s’agit en réalité d’un trouble cérébral qui ne va pas jusqu’à la perte de connaissance et qui est causé par l’arrêt subit et temporaire de la circulation artérielle des centres nerveux. On est en train de causer avec le malade, de l’interroger, le doigt sur le radial : brusquement le pouls s'arrête, la face du malade que lon considérait attentivement pâlit affreusement, les traits prennent une expression d’angoisse, la tête se renverse légèrement, le regard se divulse, une ou deux inspirations profondes soulèvent la poitrine et au moment où l’angoisse commence à gagner le médecin lui-même, un flot de sang inonde le visage en même temps que le pouls réapparaît avec force et que le malade laisse échapper un soupir de soulagement au sortir de cette courte lutte entre la vie et la mort ».

Toutefois le vertige à proprement parler peut être rencontré dans le syndrome de Stokes-Adams; il est dû probablement à une lésion d'artério-sclérose diffuse ou d'artérite atteignant le bulbe et même le labyrinthe. Alors que le vertige n’est pas un symptôme pathognomonique du syndrome de Stokes-Adams (obs. I, IT).

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OBSERVATION I (résumée),

(GETTEN. — Étude du syndrome de Stokes-Adams.— Thèse de Paris, 1913.)

Clémence B.., âgée de 68 ans, se plaignait de crises vertigineuses et syncopales.

Antécédents héréditaires. — Père et mère morts à 83 ans; une sœur jumelle, née 11 heures avant elle déjà morte au moment de l’accouchement. Deux autres sœurs, l’une morte de fièvre typhoïde à 18 mois, l’autre morte de choléra à l’âge de 3 ans. Un frère mort de la méningite, l’autre mort à 54 ans d’un cancer à l’estomac.

Antécédents personnels. — Naissance prématurée à 7 mois. À 6 ans, fièvre typhoïde, à 10 ans choléra, à 12 ans rougeole, à 32 ans une nouvelle atteinte de fièvre typhoiïde. Se maria deux fois, le premier époux mourrait de la rupture d’un anévrysme. Aucune grossesse. Aucun antécédent spécifique avoué.

Histoire de la maladie actuelle.

En 1896, la malade eut, à l’occasion d’une explosion de gaz, une crise syncopale; depuis elle a eu des crises nerveuses analogues. Ces crises sont parfois précédées de lassitude, de courbature lombaire, de maux de tête, de diminution de l’acuité visuelle, de trouble du sommeil et de cauchemars et se manifestent de trois facons différentes,

Dans certains cas, la malade dit éprouver d’abord un resserrement des tempes, puis elle a des éblouissements, les idées s’obscurcissent; bientôt elle croit voir les objets environnants tourner autour d'elle; enfin à cet état vertigineux fait suite la perte complète de connaissance. D’autres fois, la malade commence par ressentir des palpitations, &e l'oppression, du refroidissement des extrémités, perd finalement connaissance, Enfin, plus souvent, surtout depuis ces dernières années, la syncope est précédée des symptômes de l’angine de poitrine.

Vers la fin de cette crise, se produisent quelquefois de légers mouvements convulsifs des membres signalés par les personnes qui assistent à la crise, Au moment eù la malade va se ranimer, Son visage rougit, ainsi que le cou ct la partie supérieure du thorax. Le pouls réapparaît, et mème pendant quelques instants, le cœur bat sur un rythme accéléré.